Приобретенный порок митрального клапана код по мкб 10
Митральный порок сердца — это группа аномалий митрального клапана, препятствующие нормальному кровотоку из левого предсердия в левый желудочек.
К ней относятся стеноз и недостаточность митрального клапана (МК). Он не справляется со своей работой, допуская обратный ток крови, или сужает проток левого атриовентрикулярного отверстия.
Что это такое?
Этот сердечный порок напрямую связан с дисфункцией двустворчатого митрального клапана, который находится на границе левого предсердия и левого желудочка.
Основной функцией данного клапана является обеспечение тока крови только в направлении от предсердия к желудочку и никак иначе. Эта задача реализуется благодаря особому строению клапанных створок – под давлением крови они открываются только в одном направлении, а после поступления порции крови из предсердия в желудочек уже не «выпускают» её обратно.
Если механизм нарушается (например, из-за того, что клапанные створки неплотно смыкаются) кровь из желудочка будет частично возвращаться в левое предсердие – возникает функциональное нарушение сердечной деятельности и патология под названием «митральная недостаточность».
Существует и другая вероятная патология в деятельности митрального клапана – стеноз, при котором клапанное отверстие сужается и перестает одномоментно пропускать необходимый объем крови. При этом не вся кровь из предсердия поступает в желудочек и своевременное опорожнение предсердия затрудняется, что опять же приводит к функциональной сердечной патологии.
Оба этих явления – стеноз и недостаточность – являются составляющими патологии под названием «митральный порок сердца», при этом они могут как диагностироваться отдельно друг от друга, так и быть сочетанными.
Частота встречаемости
Пороки митрального клапана сердца — наиболее часто встречающиеся приобретенные поражения. Распространенность патологии пропорциональна развитию ревматической лихорадки. В развитых государствах фиксируют около 2 случаев заболевания (стеноз и сочетанная аномалия) на 100000 населения. В остальных странах – до 150 на 100 тысяч населения.
Частота встречаемости митрального порока составляет от 50 до 70% случаев от всех органических поражений сердца. При этом в 2-3 раза чаще он диагностируется у женщин. Ведущие причины порока – ревматизм сердца (у 90% больных) или тяжело протекающие инфекционные болезни (ангина, сепсис, сифилис). Современной медициной не отрицается факт наследственной предрасположенности к данному недугу.
Коды по МКБ-10
- Q 23.2 – врожденный стеноз МК;
- Q23.3 – врожденная недостаточность МК;
- I05.0 – митральный стеноз;
- I05.1 – ревматическая недостаточность МК;
- I05.2 – митральный стеноз с недостаточностью;
- I05.8 – иные болезни левого АВ-клапана;
- I05.9 – неуточненная болезнь МК;
- I08 – сочетанный порок сердца.
Пролапс митрального клапана: является ли пороком?
Врачи считают, что заболевание относится к порокам сердца. Оно характеризуется нарушенной функцией МК. Когда сокращается левое предсердие (ЛП), он должен быть открытым, чтобы кровь поступала в левый желудочек (ЛЖ). Потом клапанные створки захлопываются. Кровь направляется в главную артерию организма благодаря желудочковым сокращениям.
При патологических процессах в соединительной ткани или мышечном изменении сердца строение левого атриовентрикулярного клапана нарушается. При сокращении желудочков створки будут прогибаться в полость ЛП. Некоторый объем крови вернется в предсердие. Чем больше объем обратного кровотока, тем тяжелее заболевание.
При небольшой регургитации (обратный ток крови) у пациента нет никакой клинической картины. В редких случаях ее объем велик и необходима коррекция двустворчатого клапана вплоть до оперативного вмешательства.
Бывает ли врожденный, развивается ли у детей?
Патология редко встречается — около 0,4% от количества всех новорожденных. Ее могут обнаружить у грудных детей, когда появляются признаки учащенного поверхностного дыхания, нарушение кормления и задержка роста. В подростковом возрасте развивается хроническая сердечная недостаточность, признаки которой усиливаются при физической и интенсивной умственной нагрузке.
МП у детей необязательно должен быть врожденным. Приобретенная патология развивается как осложнение таких заболеваний:
- ревматический эндокардит;
- системная склеродермия, СКВ;
- инфекционного эндокардита;
- травмы грудной клетки.
При выраженном пороке появляется дополнительная симптоматика. Образуются сердечный горб, верхушечный толчок становится разлитым, обнаруживают сосудистую пульсацию в области сердца и эпигастрия.
Тактика лечения заболевания у детей и взрослых не отличается. В состоянии компенсации назначаются препараты, снижающие проявления патологии (сердечные гликозиды, диуретики). При сердечной недостаточности III–IV степени показано оперативное вмешательство.
Механизм развития
Обычно пороки левого АВ-клапана образуются из-за перенесенной острой ревматической лихорадки. После рецидивов заболевания створки еще больше поражаются. Появляются фиброзные и склеротические изменения, а также кальциноз створок. Левое атриовентрикулярное отверстие рубцуется и сужается.
Все эти изменения отражаются на гемодинамике. Развиваются гипертрофия и расширение ЛП и обоих желудочков. В малом круге кровообращения нарастает застой, формируется легочная гипертензия. Формируются проявления правожелудочковой недостаточности. Объем сердечного выброса становится ниже, что особенно заметно при физнагрузке.
Причины и факторы риска
Причины развития пороков:
- воспаление: ревматическая болезнь сердца, инфекционный эндокардит;
- дегенеративные процессы: синдром Марфана, кальциноз митрального кольца;
- системные заболевания: системная красная волчанка, ревматоидный артрит;
- структурные изменения: разрыв хорд, надрыв сосочковых мышц;
- врожденные нарушения: деформация двустворчатого клапана из-за аномалий соединительной ткани.
Факторы риска МП:
- пол (женщины чаще страдают патологией);
- хронический тонзиллит;
- генетическая предрасположенность (наличие у родственников СКВ, ревматоидного артрита);
- тяжелые сопутствующие заболевания, снижающие иммунитет (ВИЧ, онкология, сахарный диабет).
Симптомы
Характерными клиническими признаками заболевания служат такие «сердечные» симптомы:
- одышка, которая вначале напрямую связана с физической нагрузкой, а затем протекает в форме приступов сердечной астмы и беспокоит больного даже в состоянии покоя;
- сердцебиение – ранний признак, который появляется почти у всех больных внезапно, чаще вечером или ночью, мешая полноценному отдыху;
- боли в сердце отмечаются менее чем у половины всех больных, чаще всего неприятные ощущения локализуются со стороны спины между лопатками;
- астения – больные чувствуют постоянную усталость, мышечную слабость и физически пассивны;
- бледность в сочетании с синюшностью носогубного треугольника и пальцев рук и ярким лихорадочным румянцем на щеках;
- кашель, вначале сухой, а затем с мокротой и даже прожилками крови;
- чувство распирания и тяжести в правом подреберье – как симптом дебютировавших проблем с печенью;
- сердечный горб – характерное выпячивание груди в области сердца;
- отеки появляются на более поздних стадиях патологического процесса и связаны с застойными явлениями в системе кровообращения;
- выраженное набухание вен на шее свидетельствует о запущенной форме болезни и развивающейся правожелудочковой недостаточности.
Характерными внешними признаками декомпенсированного митрального порока в отличие от других приобретенных патологий клапанов сердца является триада признаков:
- бледность кожи;
- румянец в виде своеобразной «бабочки» на лице;
- симптомы легочной гипертензии.
Когда и почему появляется характерный румянец?
Симптом возникает из-за выраженной декомпенсации. Происходит снижение фракции выброса, системное сосудистое сужение и правосторонняя сердечная недостаточность.
Такой румянец выглядит, как покраснение с голубоватым оттенком. Появляется он на щеках, кончике носа и участке над переносицей. Такое расположение цианоза напоминает летящую бабочку.
Методы диагностики
| Диагностический метод | Характерные признаки стеноза | Характерные признаки недостаточности |
| Анализ анамнеза | Часто – предшествующий ревматизм. Жалобы на астению. | Часто – предшествующий ревматизм. Жалобы на астению могут долгое время отсутствовать. |
| Внешний осмотр | Бледность в сочетании с акроцианозом и румянцем. Сердечный горб. | |
| Аускультация сердца | Мурлыкающие звуки в области сердца или диастолический шум | Систолический шум. Ослабление первого тона сердца. |
| Электрокардиограмма | Малоинформативна на ранних стадиях, иногда выявляются признаки мерцательной аритмии | Малоинформативна на ранних стадиях |
| Рентгенография | Изменение формы сердца, расширение легочного ствола | Увеличение левого предсердия, смещение пищевода |
| УЗИ сердца с допплером | Патологическое изменение гемодинамики и увеличение отдельных камер сердца | Аномальный ток крови, изменение анатомии клапанного аппарата |
| Катетеризация сердца | Очень точный метод диагностики по отношению к структурным нарушениям клапанного аппарата. В связи с инвазивностью практикуется только для уточнения диагноза перед оперативным вмешательством. | |
Узнайте, чем отличается аортальный порок сердца. Эти заболевания схожи между собой, но есть и существенные различия.
О врожденных синих пороках сердца вы можете прочитать здесь — это полезная информация для всех будущих родителей.
Тактика лечения изолированных МПК
Когда патология компенсирована, желательно снизить интенсивную физическую активность. Консервативная терапия необходима, чтобы контролировать симптомы заболевания во время подготовки к оперативному лечению.
Основные группы препаратов, назначаемых для лечения:
- диуретики: назначаются для снижения давления в ЛП. Они облегчают признаки заболевания, связанные с застойными явлениями в малом круге кровообращения;
- бета-блокаторы: снижают частоту сердечных сокращений в покое и при нагрузке, удлиняют диастолу. Это помогает улучшить наполнение ЛЖ;
- непрямые антикоагулянты: снижают риск тромбоэмболии легочной артерии;
- антибиотики и антиревматические препараты: для предупреждения рецидивов болезней-провокаторов и инфекционных осложнений;
Также медикаментозная терапия преследует цели:
- профилактические – предупредить развитие осложнений и рецидивов заболевания;
- паллиативные – улучшить качество жизни больного, если немедленное радикальное вмешательство невозможно.
Операция
Операция – основной способ борьбы с такими пороками. Хирургическое вмешательство показано при III–IV функциональном классе сердечной недостаточности.
Оперативное лечение при МП:
- Реконструктивные пластические операции на клапане, в ходе которых устраняются анатомические дефекты, препятствующие нормальному его функционированию. Проводятся как малоинвазивным путем (чрескожная балонная вальвулопластика в случае стеноза), так и на открытом сердце (комиссуротомия — разделение спаек при стенозе клапанного отверстия).
Пациенты, перенесшие такой вид оперативного вмешательства, не нуждаются в пожизненной антикоагулянтной терапии. К сожалению, если заболевание стало результатом ревматических поражений – такой вид операции практически невозможен.
- Протезирование клапана проводят в подавляющем числе случаев митральной недостаточности. При этом используются как биологические, так и механические протезы. Пациенты после протезирования входят в группу риска повышенного тромбообразования и нуждаются в пожизненной антикоагулянтной терапии.
Можно ли вылечить полностью без операции? К сожалению, нет таких лекарств, которые смогли бы снизить прогрессирование патологии. Заболевание нарушает работу сердца, ухудшает гемодинамику. Часто операция – единственный способ улучшить прогноз и увеличить продолжительность жизни.
Сочетанный митральный порок
При изолированном пороке развивается только стеноз или только недостаточность, поражается только 1 клапан. При сочетанном характерно развитие одновременно двух видов патологии – стеноза и недостаточности митрального клапана. Обычно развивается из-за ревматической болезни сердца.
На клапанных створках формируются спайки, а он сам деформируется по типу «рыбьей пасти». Преобладает клиника стеноза или недостаточности. Иногда их проявления почти одинаковые.
Чем отличается от комбинированных?
Комбинированный – это одновременное поражение 2 и более клапанов. Самая распространенная форма – аортально-митральный порок. При заболевании развивается стеноз клапана «главной артерии» и недостаточность МК. В клинической картине появляется сочетание легочной и внелегочной симптоматики.
Выбор тактики лечения в зависимости от преобладания
Лекарственная терапия назначается с учетом осложнений, которые характерны для каждого из видов патологии. Что касается хирургического вмешательства, оба порока оперируются при декомпенсированной сердечной недостаточности.
- Сочетанный с преобладанием стеноза. Для состояния характерны неблагоприятные последствия в виде мерцательной аритмии и тромбоэмболии легочной артерии. По этой причине врачи назначают непрямые антикоагулянты и бета-блокаторы.
- Сочетанный с преобладанием недостаточности. Для патологии свойственна хроническая перегрузка объемом ЛЖ. Вот почему назначаются диуретики и вазодилататоры.
Клинические рекомендации
Врачи стараются задержать прогрессирующее поражения МК. Они составили перечень мер, которые помогут больным предупредить рецидивы и улучшить качество жизни.
Что нужно делать:
- Избегать переохлаждения и интенсивных физических нагрузок.
- Регулярно обследоваться — не реже одного раза в год, чтобы контролировать симптомы заболевания.
- Проводить профилактические меры рецидивов инфекций препаратами, назначенными лечащим врачом.
- Ограничить употребление жидкости и поваренной соли.
- При появлении беспричинной усталости, одышки, кровохарканья, лихорадки, отечности ног, ночного удушья срочно обратиться к врачу.
Современные врачи-кардиологи уверены: вовремя обнаруженный и не запущенный порок вполне может быть излечим, пусть даже с помощью таких небезобидных с виду хирургических методов. Но главное ведь не способ лечения, а его результат.
Источник
I05—I09 Хронические ревматические болезни сердца
I05 Ревматические болезни митрального клапана
Включено: состояния, классифицированные в рубриках I05.0 и
I05.2-I05.9, уточненные или не уточненные как ревматические
Исключено: случаи, уточненные как неревматические (I34.-)
I05.0 Митральный стеноз
I05.1 Ревматическая недостаточность митрального клапана
I05.2 Митральный стеноз с недостаточностью
I05.8 Другие болезни митрального клапана
I05.9 Болезнь митрального клапана неуточненная
I06 Ревматические болезни аортального клапана
Исключено: случаи, не уточненные как ревматические (I35.-)
I06.0 Ревматический аортальный стеноз
I06.1 Ревматическая недостаточность аортального клапана
I06.2 Ревматический аортальный стеноз с недостаточностью
I06.8 Другие ревматические болезни аортального клапана
I06.9 Ревматическая болезнь аортального клапана неуточненная
I07 Ревматические болезни трехстворчатого клапана
Включено: случаи, уточненные или не уточненные как ревматические
Исключено: случаи, уточненные как неревматические (I36.-)
I07.0 Трикуспидальный стеноз
I07.1 Трикуспидальная недостаточность
I07.2 Трикуспидальный стеноз с недостаточностью
I07.8 Другие болезни трехстворчатого клапана
I07.9 Болезнь трехстворчатого клапана неуточненная
I08 Поражения нескольких клапанов
Включено: случаи, уточненные или не уточненные как ревматические
ревматические болезни эндокарда, клапан не уточнен (I09.1)
эндокардит, клапан не уточнен (I38)
I08.0 Сочетанные поражения митрального и аортального клапанов
I08.1 Сочетанные поражения митрального и трехстворчатого клапа-
I08.2 Сочетанные поражения аортального и трехстворчатого клапа-
I08.3 Сочетанные поражения митрального, аортального и трехствор-
I08.8 Другие множественные болезни клапанов
I08.9 Множественное поражение клапанов неуточненное
I09 Другие ревматические болезни сердца
I09.0 Ревматический миокардит
Исключено: миокардит, не уточненный как ревматический
I09.1 Ревматические болезни эндокарда, клапан не уточнен
Исключено: эндокардит, клапан не уточнен (I38)
I09.2 Хронический ревматический перикардит
Исключено: состояния, не уточненные как ревматические
I09.8 Другие уточненные ревматические болезни сердца
I09.9 Ревматические болезни сердца неуточненные
Исключено: ревматоидный кардит (M05.3)
I05 Rheumatic mitral valve diseases
I05.0 Mitral stenosis
I05.1 Rheumatic mitral insufficiency
I05.2 Mitral stenosis with insufficiency
I05.8 Other mitral valve diseases
I05.9 Mitral valve disease, unspecified
I06 Rheumatic aortic valve diseases
I06.0 Rheumatic aortic stenosis
I06.1 Rheumatic aortic insufficiency
I06.2 Rheumatic aortic stenosis with insufficiency
I06.8 Other rheumatic aortic valve diseases
I06.9 Rheumatic aortic valve disease, unspecified
I07 Rheumatic tricuspid valve diseases
I07.0 Tricuspid stenosis
I07.1 Tricuspid insufficiency
I07.2 Tricuspid stenosis with insufficiency
I07.8 Other tricuspid valve diseases
I07.9 Tricuspid valve disease, unspecified
I08 Multiple valve diseases
I08.0 Disorders of both mitral and aortic valves
I08.1 Disorders of both mitral and tricuspid valves
I08.2 Disorders of both aortic and tricuspid valves
I08.3 Combined disorders of mitral, aortic and tricuspid valves
I08.8 Other multiple valve diseases
I08.9 Multiple valve disease, unspecified
I09 Other rheumatic heart diseases
I09.0 Rheumatic myocarditis
I09.1 Rheumatic diseases of endocardium, valve unspecified
- endocarditis (chronic)
- valvulitis (chronic)
Excl.: endocarditis, valve unspecified (I38)
I09.2 Chronic rheumatic pericarditis
- mediastinopericarditis
- myopericarditis
Excl.: when not specified as rheumatic (I31.-)
I09.8 Other specified rheumatic heart diseases
I09.9 Rheumatic heart disease, unspecified
- carditis
- heart failure
Excl.: rheumatoid carditis (M05.3)
Добавить комментарий Отменить ответ
Список классов
- Класс I. A00—B99. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни
Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9)
болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека ВИЧ (B20 — B24)
врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99)
новообразования (C00 — D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98)
эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90).
Примечание. Все новообразования (как функционально активные, так и неактивные) включены в класс II. Соответствующие коды в этом классе (например, Е05.8, Е07.0, Е16-Е31, Е34.-) при необходимости можно использовать в качестве дополнительных кодов для идентификации функционально активных новообразований и эктопической эндокринной ткани, а также гиперфункции и гипофункции эндокринных желез, связанных с новообразованиями и другими расстройствами, классифицированными в других рубриках.
Исключены:
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96),
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00 — B99),
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99),
врождённые аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99),
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90),
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98),
новообразования (C00 — D48),
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99).
Chapter IX Diseases of the circulatory system (I00-I99)
Исключено:
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
новообразования (C00-D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
системные нарушения соединительной ткани (M30-M36)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)
This chapter contains the following blocks:
I00-I02 Acute rheumatic fever
I05-I09 Chronic rheumatic heart diseases
I10-I15 Hypertensive diseases
I20-I25 Ischaemic heart diseases
I26-I28 Pulmonary heart disease and diseases of pulmonary circulation
I30-I52 Other forms of heart disease
I60-I69 Cerebrovascular diseases
I70-I79 Diseases of arteries, arterioles and capillaries
I80-I89 Diseases of veins, lymphatic vessels and lymph nodes, not elsewhere classified
I95-I99 Other and unspecified disorders of the circulatory system
Что обозначает по МКБ 10 врожденный порок сердца?
Код по МКБ 10 врожденный порок сердца – это группа заболеваний, возникших в период внутриутробного развития ребенка. В нее включаются анатомические дефекты сердца, клапанного аппарата, сосудов и др. Появляется сразу после рождения ребенка или имеет скрытые симптомы.
Рассмотрим основные причины появления этой группы заболеваний, симптомы, последствия и способы лечения.
По МКБ 10 существует огромное количество пороков. Одних только рубрик в этом классификаторе насчитывается более сотни. Условно их делят на “белые” и “синие”.
Белые ВПС – без смешивания артериальной и венозной крови. Есть 4 группы таких болезней:
- 1. Дефекты междупредсердной и межжелудочковых перегородок (обогащение малого круга).
- 2. Дефекты, отличающиеся “обеднением” малого круга кровообращения (например, пульмональный стеноз изолированный).
- 3. Обеднение большого круга кровообращение (например, стеноз аортальный или коарктация).
- 4. Без нарушения гемодинамики.
При “синих” ВПС наблюдается смешивание артериальной и венозной крови. Существует 2 группы пороков:
- 1. Обогащение малого круга кровообращения (например, транспозиция магистральных сосудов).
- 2. Обеднение малого круга кровообращения (например, тетрада Фалло).
Каждое заболевание имеет свой код, благодаря которому можно легко определить его.
Врачам известно множество причин, из-за которых у ребенка развивается порок сердца врожденного типа. Согласно медицинским данным, полученным на основе многолетних исследований, главнейшими причинами появления врожденных пороков являются:
- инфекционные патологии, которыми болела мать в первом триместре беременности (критическими являются 8-10 недели);
- вредные привычки матери (потребление спиртного и курение). В последнее время доказана патогенность курения отца;
- употребление матерью и отцом наркотиков (критический период беременности – первый триместр);
- неблагоприятная наследственная предрасположенность;
- беременность после 35 лет;
- высокий возраст отца;
- если женщина делала много абортов;
- если женщина болеет хроническими патологиями, способными передаваться к плоду.
Надо помнить, что все эти причины являются факторами повышенного риска развития врожденного порока сердца. Вот почему все беременные, находящиеся в группе такого риска, направляются на ультразвуковое исследование. Оно должно подтвердить либо исключить врожденные аномалии сердца будущего ребенка.
Беременной женщине должно быть известно, что наиболее вредит здоровью. В некоторых случаях необходимо дополнительное исследование отца.
Врожденный порок имеет общие клинические признаки. Часто они появляются уже с самого раннего возраста. Бывает и так, что ребенок или его родители не замечают этих признаков на протяжении всей жизни. Об их наличии человек узнает, например, на узкоспециализированном медицинском осмотре, а юноши – при приписке к призывному участку. Некоторые дети могут страдать одышкой, посинением губ и кожи, частыми обмороками.
Врач часто может определять наличие шумов в сердце при прослушивании. Однако далеко не все пороки сердца могут отличаться шумами.
Все клинические проявления болезни объединяют 4 группы симптомов:
- 1. Кардиальные симптомы. К ним относятся боли в сердце (кардиалгии), сердцебиение, одышка, иногда сердечные сбои. Осмотр таких больных чаще всего обнаруживает бледность кожи (или наоборот, ее посинение), излишнее набухание сосудов. Кроме того, часто можно увидеть чрезмерную пульсацию. Характерно появление специфических тонов во время аускультации (они заметны только узким специалистам). На ЭКГ заметны характерные изменения и удлинения зубцов.
- 2. Сердечная недостаточность. Характеризуется приступами удушья. Интенсивность таких приступов зависит от каждого конкретного случая.
- 3. Системное кислородное голодание (гипоксия). Характеризуется нарушением поступления кислорода в ткани. От этого дети отстают в физическом и умственном развитии. Развивается симптом барабанных палочек (пальцы Гиппократа, наблюдаемые часто при тетраде Фалло с утолщением фаланг в виде колбы) и часовых стекол (так называемый ноготь Гиппократа с деформацией ногтевой пластинки). Она напоминает вид часового стекла. Иногда человек может ощущать подвижность пластинки.
- 4. Дыхательные расстройства различной степени интенсивности и выражености.
В результате прогрессирования этого заболевания могут развиваться такие осложнения разной степени опасности для пациента:
- 1. Недостаточность сердца застойного типа. Это означает, что сердце неспособно выполнять свою насосную функцию в полной мере. Характерна учащением дыхания, затруднением вдоха. Дети с этой патологией плохо растут, у них сниженный вес.
- 2. Умственное и физическое отставание. Ребенок может быть меньше ростом, у него страдает нервная система, поэтому он намного позже начинает разговаривать.
- 3. Врожденные пороки способствуют тому, что такой ребенок гораздо чаще начинает болеть воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей. Особенно высок риск развития у ребенка пневмоний – воспаления легких.
- 4. Различные нарушения ритма сердца.
- 5. Инсульт – редкое осложнение, не характерное для детского возраста. В группе риска находятся дети, страдающие повышенным образованием кровяных сгустков. Они могут попадать с током крови к мозгу и вызывать закупорку сосудов.
- 6. Нервно-психические расстройства.
При определении врожденных пороков сердца чаще используется электрокардиография, рентгенография, эхокардиография, ФКГ. Кроме того, всем категориям детей с подозрением на ВПС показано сделать анализ крови – общий и на биохимию.
В последнее время все больше врачей обращается к допплеровскому эхо-исследованию. Оно позволяет определить направление тока крови и таким образом обнаружить порок. Кроме того, детальную информацию о характере заболевания можно получить с помощью магнито-резонансной томографии.
У детей лечение таких пороков можно разделить на хирургическое и консервативное. Хирургическая терапия во многих случаях является радикальной, то есть только она способна помочь ребенку. В этих случаях консервативный способ терапии лишь только помогает в поставленной цели.
Хирургическая операция может проводиться по неотложным показаниям, а может быть проведена планово. Сроки плановой операции рассматриваются в каждом конкретном случае, в зависимости от типа порока, степени его развития, возраста ребенка и др. Также в индивидуальном порядке определяется и вид хирургической операции.
Терапевтическое или консервативное лечение применяется только в тех случаях, если операцию по каким-либо причинам можно отложить на более позднее время.
Профилактика врожденных пороков сводится, прежде всего, к планированию беременности.
Если известно, что кто-то в роду страдал таким заболеванием, то существует большая вероятность того, что и будущий ребенок родителей, планирующих беременность, может иметь порок. Беременная в таком случае должна стать на учет, регулярно проходить осмотр. Категорически запрещается курение и алкоголь (с этими вредными привычками надо покончить еще задолго до наступления беременности).
Необходимо беречь организм от простудных заболеваний, правильно и полноценно питаться, вводить с разрешения врача витамины. Показаны закаливающие процедуры, занятия физкультурой.
Приобретенный порок сердца код по мкб 10
Классификация по принципу разделения на функциональные классы должна использоваться по отношению ко всем новорожденным и детям первого года жизни с ВПС, однако на практике чаще применяется по отношению только к больным с транспозицией магистральных сосудов (ТМС) (Любомудров В.Г., Менынугин И.Н., Ямгуров Д.Р. и др., 2000).
Возвращаясь к вышесказанному, необходимо отметить, что в действующей классификации МКБ-10 практически во всех разделах присутствуют шифры будущих нозологических форм под рабочим названием «другие уточненные аномалии». Этот факт свидетельствует о неполном знании данного раздела на сегодняшний день, о предсказании появления новых нозологических форм, которые обретут свое название и место среди известных пороков сердца.
Таким образом, современное состояние учения о ВПС можно определить как динамическое, активно развивающееся направление кардиохирургии, в русле которого очень многое выяснено, но в то же время ряд вопросов требует углубленного изучения, а какая-то часть неизвестна вообще и ждет своего открытия.
Для понимания механизма критических состояний, которые возникают у ребенка, страдающего врожденным пороком сердца, после рождения, необходимо знание особенностей кровообращения плода. Это позволяет найти объяснение того, почему плод, имеющий ВПС, благополучно развивается и зачастую не имеет признаков декомпенсации или отставания в физическом развитии, а переход к взрослому типу кровообращения в ряде случаев заканчивается трагически.
Основной особенностью кровообращения плода является газообмен в плаценте. Плацента является органом, имеющим низкое сосудистое сопротивление, и соответственно артериальное давление плода также имеет низкие цифры. Обмен газов и питательных веществ в плаценте происходит путем диффузии из материнской крови.
Кровь, оттекающая от плаценты по пупочной вене, имеет р02, равное 30 — 35 мм рт. ст.
Первый орган на пути этого потока крови — печень. 50 — 60% объема крови минует печень, попадая непосредственно в нижнюю полую вену (НПВ) через ductus venosus, или аранциев проток, который соединяет систему v. portae и нижнюю полую вену в обход внутрипеченочной системы кровообращения.
Объем крови, протекающей через венозный проток, регулируется сфинктером, расположенным при переходе из пупочной вены в венозный проток, но выше устья портального синуса. Когда сфинктер сжимается, то увеличивается кровоток через портальный синус (portal sinus) к портальным венам и в печеночные синусоиды. (Однако факт присутствия анатомического сфинктера в венозном протоке принимается не всеми учеными. Считается, что речь идет скорее о физиологическом сфинктере, который предупреждает перегрузку сердца, когда ток крови через пупочную вену очень высок, например во время сокращений матки.) Оставшаяся часть крови, смешиваясь с кровью из v. portae, проходит через систему печеночных капилляров и через печеночные вены и также достигает НПВ.
Кровь из НПВ попадает в правое предсердие, а оттуда 1/3 ее объема — непосредственно в левое предсердие через овальное окно. Это достигается благодаря тому, что НПВ прилежит непосредственно к crista dividens на переднем крае овального окна.
Таким образом, объем крови, составляющий выброс левого желудочка, равен в норме 1/3 от общего сердечного выброса плода и определяется размерами овального окна. В тех редких случаях, когда овальное окно очень маленькое или отсутствует, левый желудочек соответственно будет гипоплазирован.
Менее 10% объема крови протекает через перешеек аорты. Отсюда становится понятна его физиологическая гипоплазия у новорожденных и в отдельных случаях формирование в этом месте коарктации аорты. Оставшиеся 2/3 объема крови из НПВ, смешиваясь с кровью из ВПВ, в наименьшей степени насыщенной кислородом (12 — 14 мм рт. ст.), попадают в правый желудочек, где насыщение составляет уже 18—19 мм рт. ст. Таким образом, нагрузка правого желудочка у плода составляет 2/3 от общего сердечного выброса.
Нерасправленные легкие имеют очень высокое сосудистое сопротивление, и соответственно объем крови, проходящий через них, минимален и равен 8% от сердечного выброса. Остальная часть крови через открытый артериальный (боталлов) проток заполняет нисходящую аорту.
Возврат крови к плаценте осуществляется через парные общую и внутреннюю бедренные и затем пупочную артерии.
Источник