Причины синдрома полости в легком
Яков Рутгайзер
Кандидат мед. наук, врач-терапевт, преподаватель терапии
В типичных ситуациях клиника полостного синдрома в легких отчетлива. При
осмотре отмечается отставание больной половины грудной клетки при дыхании. Над
проекцией полости усилено голосовое дрожание. При перкуссии над полостью
определяется тимпанический или притупленно-тимпанический звук. Аускультация —
над полостью выслушивается бронхиальное дыхание или его разновидность —
амфорическое дыхание; нередко средне — и крупнопузырчатые влажные хрипы.
Такого рода симптомы могут, однако, выявляться только при ряде условий:
полость должна быть 4 мм и более в диаметре; она должна сообщаться с бронхом и
содержать воздух; она должна располагаться близко к грудной клетке.
В силу этого полость в легких чаще всего диагностируется после
рентгенологического исследования.
Основными причинами возникновения полости в легком — первичными
диагностическими гипотезами — являются воспалительные процессы (абсцесс
легкого, гангрена легкого, туберкулезная каверна, нагноившаяся киста легкого,
большие бронхоэктазы), распадающаяся опухоль легкого, грибковые и паразитарные
болезни. Полость в легком образуется вследствие некроза легочной ткани, ее
гнойного расплавления и в то же время отграничения от здоровой ткани
воспалительным валом.
Необходимые дополнительные методы исследования
Важнейшее значение для определения этиологии заболевания и выбора метода
лечения имеет исследование мокроты или содержимого полости.
Рентгенография легких: на фоне затенения в легочной ткани обнаруживается
ограниченное просветление округлой или овальной формы; часто определяется
характерный горизонтальный уровень жидкости. Более точно анатомические изменения
в легких могут быть выявлены с помощью компьютерной томографии и компьютерной
томографии с высокой разрешающей способностью. По показаниям выполняются
бронхография, бронхоскопия, биопсия легких.
Дифференциальный диагноз полости в легком
Абсцесс легкого
Абсцесс легкого чаще всего является вторым заболеванием. У больного указания в анамнезе на пневмонию, бронхоэктатическую болезнь, ранения грудной клетки, аспирацию инородного тела, сепсис. Есть клиника I периода болезни — до вскрытия абсцесса — выраженная интоксикация, интермитирующая лихорадка, очень скудные физикальные данные. После вскрытия абсцесса в бронх — одномоментно выделяется большое количество гнойной мокроты, снижается температура, уменьшается интоксикация, физикально, особенно при больших размерах абсцесса и близком расположении его к грудной клетке, выявляются все признаки полостного синдрома. Рентгенография легких. В первый период абсцесса определяется затенение. Во втором периоде в проекции тени появляется просветление с горизонтальным уровнем жидкости. Полость абсцесса имеет чаще всего вытянутую овальную форму, она окружена каймой пневмонической ткани. Уровня жидкости нет, если абсцесс расположен в верхней доле. Компьютерная томография — полость можно выявить раньше, чем при обычном рентгенологическом исследовании грудной клетки. Исследование мокроты — определяется тип возбудителя, его чувствительность к антибиотикам. Наиболее частыми возбудителями являются пневмококки, стафилококки, анаэробная флора, грибки.
Гангрена легких
Выраженная интоксикация, лихорадка гектического типа. Жалобы на сильные боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле. В большом количестве выделяется мокрота со зловонным запахом. В мокроте даже на глаз видны некротические обрывки легочной ткани. Перкуссия над зоной поражения болезненна. По мере распада легочной ткани и формирования множественных полостей начинают определяться тимпанит и бронхиальное дыхание. Рентгенологическая картина изменчива. Вначале определяется большая сливная тень. Далее в ней появляются множественные просветления неправильной формы, иногда с уровнем жидкости. Затем может образоваться одна большая полость, содержащая секвестры легочной ткани.
Компьютерная томография выявляет зоны распада на ранних этапах. Типична мокрота при гангрене (макро — и микроскопически). Она трехслойная: верхний слой жидкий, пенистый, беловатого цвета; средний — серозный; нижний состоит из гнойного детрита и обрывков легочной ткани. Микроскопически определяются эластические волокна. Выделяется из мокроты анаэробная флора.
Бронхоэктатическая болезнь
Длительная субферильная температура, ознобы, повышенная потливость. Кашель с выделением гнойной мокроты больше по утрам в большом количестве. Нередко кровохарканье. Пальцы в виде ‘барабанных палочек’. Нередко цианоз. Определяется усиление голосового дрожания на больной половине грудной клетки. При перкуссии притуплено — тимпанический звук над зоной проекции бронхоэктазов. Аускультативно ослабленное везикулярное дыхание, средне- или крупнопузырчатые звучные влажные хрипы (в зонах, где в норме нет бронхов крупного калибра). Анализ крови: лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Анализ мокроты: нередко трехслойная, микроскопически могут быть эластические волокна. Рентгенография легких: ячеистый рисунок на ограниченном участке, чаще всего в нижних долях. Компьютерная томография и компьютерная томография с высокой разрешающей способностью — в современных условиях решающие методы диагностики, заменившие бронхографию. Четко выявляются цилиндрические, мешотчатые бронхоэктазы. Бронхография: выявляются мешотчатые или цилиндрические бронхоэктазы.
Фиброзно-кавернозный туберкулез (каверны)
У больных этой формой туберкулеза анамнез обычно длительный. Заболевание начинается медленно, исподволь. Появляется немотивированная слабость, субфебрилитет, небольшой кашель с минимальным количеством мокроты. После образования каверны (или каверн) мокроты становится больше, она не имеет запаха, может быть кровохарканье. Рентгенологически имеются определенные отличия туберкулезных и нетуберкулезных полостных образований.
Туберкулезные каверны развиваются на фоне специфичных инфильтратов или множественных очаговых образований. Чаще они локализуются в верхних долях легких, содержат мало жидкости. Почти постоянно определяется дорожка к корню. В мокроте и промывных водах бронхов при неоднократном исследовании обнаруживаются ВК.
Рак легкого с распадом
Возраст больных чаще более 50 лет. Длительный ‘стаж’ курильщика. Длительный кашель, кровохарканье. Анализ крови — анемия, ускорение СОЭ. Повышено содержание маркера CEA. Полость чаще всего выявляется рентгенологически. Рентгенография легких. Для раковой полости характерны: толстые стенки с бухтообразными, достаточно четкими внутренними контурами, эксцентрическое расположение полости, малое количество жидкости в полости, четкие очертания наружных контуров иногда с полицикличностью. Более четкие данные могут быть получены с помощью компьютерной томографии. Динамика процесса быстрая и неблагоприятная, несмотря на антибактериальную терапию. Бронхоскопии с биопсией — гистологическое подтверждение диагноза.
Аспергилез
Плесневой грибок Aspergillus приводит к развитию в легочной ткани аспергилломы на месте старой каверны, в участке медленно рассасывающейся пневмонии, в кисте легкого, в абсцессе. Клинически аспергиллома может протекать бессимптомно, но иногда бывают кашель, кровохарканье. Рентгенография легких — аспергиллома определяется как полость, в центре которой имеется интенсивная тень, отделенная от стенки воздушным ободком. Решающие методы диагностики — повторное определение грибка в мокроте, положительная реакция преципитации, положительная кожная проба со специфическим аспергилезным диагностикумом.
Эхинококкоз:
В зависимости от размеров и расположение кисты эхинококкоз может протекать бессимптомно или вызывать сдавление легкого, бронхов, органов средостения. Тогда появляются одышка, дисфагия, признаки паралича диафрагмального нерва. При больших размерах кисты физикально определяются признаки ограниченного уплотнения легочной ткани. Полостной синдром определяется после прорыва кисты в бронх. У больного внезапно возникает кашель с отхождением большего или меньшего количества соленой жидкости, окрашенной кровью, которая может содержать фрагменты оболочки кисты. До прорыва кисты рентгенологически в обнаруживается овальная или круглая гомогенная тень.. После прорыва кисты этого обнаруживается характерная рентгенологическая картина — между фиброзной капсулой и содержимым кисты появляется венчик воздуха. На более ранних стадиях такого рода анатомические изменения выявляются с помощью компьютерной томографии. Диагноз подтверждается обнаружением в мокроте сколексов. Информативны иммунологические исследования. Ставится реакция связывания комплемента со специфическим диагностикумом, а также внутрикожная реакция Каццони.
Парагонимоз (легочная двуустка):
Заболевание встречается у жителей Дальнего Востока. Клинически отмечается кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке, может быть выпот в плевре. Рентгенография легких — цисты двуустки выявляются в виде множественных полостей, содержащих воздух, до 1-2 см в диаметре с толстыми стенками. Точный диагноз устанавливается при обнаружении яиц двуустки в мокроте, фекалиях.
Источник: https://rusmg.ru
Источник
Полость в легочной ткани может возникать вследствие жизнедеятельности гноеродных микробов (абсцесс), специфических бактерий (туберкулезная каверна), паразитарной инфекции (эхинококк), распада опухолей и другого.
Полость может быть одна или несколько. Часто она вначале бывает замкнутой, затем происходит прорыв в бронх (плевральную полость), и полость наполняется воздухом.
Ведущие симптомы:
• кашель с мокротой;
• кровохарканье;
• тимпанит при перкуссии;
• амфорическое дыхание;
• звучные крупно- или среднепузырчатые хрипы.
Этиология синдрома. Заболевания воспалительной природы: абсцедирующая пневмония, абсцесс и гангрена легкого, кавернозный туберкулез легких, бронхоэктатическая болезнь, опухоли. Паразитарные и грибковые заболевания: эхинококк, альвеококкоз, аспергилез.
Пороки развития: открытые бронхолегочные кисты, кистозные бронхоэктазы.
Эмфизема легких с эмфизематозными пузырями или воздушными мешками в основании легких.
Клиническая картина наиболее часто встречающихся инфекционных деструкций и туберкулеза легких.
Абсцесс и гангрена легкого объединяются термином «острые инфекционные деструкции легких».
Классификация (Н.В. Тутов, 1998 г.):
• по этиологии — в зависимости от вида возбудителя;
• по патогенезу — бронхиальные, гематогенные, травматические;
• по клинико-морфологической форме — гнойные абсцессы, гангренозные абсцессы, гангрена легкого;
• по распространенности — с поражением сегмента, доли (одной или более), единичные, множественные, односторонние, двусторонние;
• по тяжести течения — легкое, средней тяжести, тяжелое;
• по наличию осложнений — неосложненные и осложненные (легочным кровотечением, бактериемическим шоком, эмпиемой плевры, сепсисом).
В клинической картине инфекционных деструкции выделяется два периода: до прорыва гнойника в бронх и после прорыва или его вскрытия. Такое деление на периоды условно, так как они не всегда бывают достаточно хорошо выражены.
Начало заболевания обычно острое, повышается температура до 39 ‘С вечером и на 3-4 °С меньше утром (гектическая лихорадка) с ознобами и проливными потами. На стороне поражения появляется боль, усиливающаяся при глубоком дыхании. С первых дней появляется сухой, мучительный кашель (может и отсутствовать). Возникает дыхательная недостаточность, которая проявляется одышкой. При осмотре — бледность, умеренный цианоз, цианотичный румянец, на стороне поражения, тахипное — до 30 и более в 1 минуту. Тахикардия (часто не соответствует температуре), возможна артериальная гипотензия.
Объективно — картина массивной пневмонии: притупление перкуторного звука, ослабленное дыхание, хрипы или не прослушиваются, или необильные влажные, крепитация.
Через несколько дней или недель происходит вскрытие абсцесса в бронх. Появляется обильная гнойная мокрота «полным ртом» (иногда до 1 л за сутки) с неприятным или зловонным запахом. Состояние пациента облегчается, снижается температура тела. Количество мокроты постепенно уменьшается, исчезает зловонный запах. Над местом притупления появляются тимпанит, амфорическое дыхание, сухие и влажные разнокалиберные хрипы.
При гангрене легкого после освобождения мокроты состояние не улучшается, остается тяжелым и ухудшается. Процесс распространяется на соседние участки.
Больные погибают от нарастающей интоксикации, дыхательной недостаточности и присоединившихся осложнений (легочное кровотечение, бактериемический шок).
ДМИ. Обязательные: ОАК — гиперлейкоцитоз или лейкопения (при гангрене), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.
БАК — гипопротеинемия, диспротеинемия.
AM — на МТ (ВК).
Рентгенография — затемнение гомогенное округлой формы; после вскрытия — полость округлой формы с четким внутренним контуром и горизонтальным уровнем между затемнением снизу и просветлением сверху.
По показаниям: томография, бронхография.
Туберкулез легких — см. в описании синдрома кровохаркания и легочного кровотечения.
Рис. 2. Рентгенологическая картина полостных образований в легких: а — при абсцессе; 6 — кисте; в — раке; г — эхинококке; д —. кавернозном (фаза обсеменения) туберкулезе; е — фибриозно-кавернозном туберкулезе
Дифференциальный диагноз
Зная симптомы и клиническую картину инфекционных деструкции легких, можно легко отличить их от других заболеваний с образованием полости в легких.
Для туберкулеза характерны контакт с лихорадящими больными, длительный субфебрилитет, длительный сухой или влажный кашель, кровохарканье, скудная физикальная картина в начальных стадиях болезни.
Решающее значение имеет трехкратно бактериоскопии мокроты и рентгенологическое исследование.
Для рака легких характерны: пожилой возраст, онконаследственность, наличие хронического заболевания дыхательной системы, кровохарканье, исхудание. В ОАК — анемия и увеличение СОЭ, на рентгенограмме — округлая тень с просветлением (не всегда с наличием горизонтального уровня).
Эмфизематозные буллы образуются чаще у пожилых людей, у длительно болеющих бронхиальной астмой, хронической обструктивной болезнью легких, бронхоэктатической болезнью.
Объективно — признаки эмфиземы легких (бочкообразная форма грудной клетки, ослабленное жесткое дыхание, коробочный перкуторный звук по всей поверхности грудной клетки и тимпанический — в нижне-боковых отделах грудной клетки.
| Признак | Абсцесс легкого | Инфильтративный туберкулез | Рак легкого | Бронхоэктатическая болезнь |
| Начало заболевания | Острое с ознобами | Чаще «стертое» | «Стертое» | Периодически обострения и ремиссии |
| Температура | Высокая | Чаще субфебрильная | Нормальная | Субфебрильная при обострении |
| Мокрота | Гнойная или гнилостная, обильная, 3-слойная | Серозно-гнойная, без запаха | Скудная, слизистая, кровянистая | Слизисто-гнойная, 2-слойная |
| Микрофлора мокроты | Разнообразная | Микобактерии туберкулеза | Отсутствует | Разнообразная |
| Физикальные данные | Разнообразные | Скудные | Скудные | Разнообразные |
| Рентгенологическая локализация процесса | Преимущественно нижние доли | Преимущественно верхние доли, реже нижние | Любая | Преимущественно нижние доли |
| Стенки полости | Ровные | Гладкие | Неровные | — |
| Уровень жидкости в полости | Характерно | Не характерно | Не характерно | Полости нет |
Эосинококкоз — паразитарное заболевание, человек заражается от собак (яйца паразита находятся в шерсти). Симптомы: кровохарканье, сухой кашель, одышка. Температура тела нормальная, признаков туберкулеза, рака, эмфиземы не обнаруживается. Решает вопрос диагноза рентгенологическое исследование — выявляется киста, обычно в нижней доле справа.
При вскрытии пузыря: мучительный кашель с выделением обильной водянистой мокроты (иногда — гнойной) с рвотой. В рвотном содержимом можно обнаружить личинки паразита.
Дифференциальный диагноз
Дифдиагноз в зависимости от данных рентгенографии
Эмфизема легких с эмфизематозными пузырями или воздушными мешками в основании легких
Неотложная помощь
На высоте лихорадки — ввести внутримышечно 2-4 мл 50% раствора анальгина с 1 мл 1% раствора димедрола, подать увлажненный кислород.
Применить физическое охлаждение — обложить пациента пузырями со льдом или влажными простынями.
При выделении обильной мокроты — обеспечить пациента закрытой плевательницей с дезодорирующим раствором.
Тактика фельдшера
Пациентов с острыми гнойными деструкциями легких в сочетании с лихорадочным синдромом следует госпитализировать в терапевтическое или пульмонологическое отделение.
При обострении хронического абсцесса — рекомендовать обратиться к врачу для определения лечебной тактики.
При подозрении на гангрену легких — транспортировать пациента в хирургическое отделение.
При туберкулезе легких — лечение у фтизиатра, при эхинококкозе — у инфекциониста.
Прочие заболевания в плановом порядке лечатся у терапевта.
Источник
Синдром
уплотнения легочной ткани
характеризуется снижением воздушности
легочной ткани. Причинами уплотнения
легочной ткани могут быть:
—
инфильтрация – пропитывание легочной
ткани клетками, жидкостью и плотными
компонентами (фибрин, волокна соединительной
ткани и др.), наблюдается при пневмониях,
туберкулезе, пневмосклерозе, опухолях
и др.;
—
отек – пропитывание легочной ткани
жидкостью, наблюдается при левожелудочковой
сердечной недостаточности;
—
ателектаз – спадение альвеол, обусловленное
прекращением поступления в них воздуха.
(см. соответствующий раздел).
Синдром
инфильтративного очагового уплотнения
легочной ткани обусловлен заполнением
альвеол воспалительным экссудатом и
фибрином (при пневмонии), кровью (при
инфаркте легкого), прорастанием доли
легкого соединительной тканью
(пневмосклероз, карнификация) вследствие
длительного течения воспаления легкого
или опухолевой тканью.
Клиника
Обычной
является жалоба на одышку, при вовлечении
в процесс плевры-колющие боли в очаге
поражения, усиливающиеся при дыхании
и кашле. При пневмониях беспокоит кашель
с отделением слизисто-гнойной мокроты,
при инфаркте легкого- кровохарканье.
При осмотре выражено отставание «больной»
половины грудной клетки при дыхании,
частое поверхностное дыхание; при
пальпации- голосовое дрожание в зоне
уплотнения усилено; перкуторно над
областью уплотнения легочной ткани
отмечается притупленный или тупой
перкуторный звук, что зависит от степени
уплотнения легочной ткани; при аускультации
– бронхиальное дыхание, но если очаг
уплотнения небольшой- ослабленное
везикулярное дыхание; при наличии
жидкого секрета в мелких бронхах –
звучные (консонирующие) влажные хрипы,
а если секрет в альвеолах (при начальной
и конечной стадиях крупозной пневмонии)
– крепитация; определяется бронхофония.
Выраженность
физикальных данных зависит от локализации
и размеров очага уплотнения.
Рентгенологическое
исследование выявляет очаг затемнения
в легочной ткани, размеры и форма которого
определяются характером заболевания.
Спирография:
снижение ЖЕЛ, увеличение МОД. Также в
зависимости от характера заболевания
зависят изменения лабораторных
показателей (например, при пневмонии-
признаки воспаления).
4. Синдром образования полости в легком: причины, клиника, диагностика (на примере абсцесса легких).
Синдром
образования полости в легком встречается
при абсцессе легкого или туберкулезной
каверне, распаде опухоли легкого, когда
крупная полость свободна от содержимого,
сообщается с бронхом и окружена
воспалительным «валиком».
Абсцесс
легкого — неспецифическое воспаление
легочной ткани, сопровождающееся ее
расплавлением в виде ограниченного
очага и образованием одной или нескольких
гнойно-некротических полостей. При
длительности абсцесса легкого свыше 2
месяцев формируется хронический абсцесс
(у 10-15%).
В
клинической картине абсцесса легкого
выделяют два периода.
1.
До прорыва гноя в бронх (до дренирования).
Жалобы
на: высокую
температуру тела, ознобы, проливные
поты, сухой кашель, боль в грудной клетке
на стороне поражения (при вовлечении
в процесс плевры), одышку в связи с
невозможностью глубокого вдоха или
рано возникающей дыхательной
недостаточностью.
Осмотр:
бледность кожных покровов, цианотичный
румянец на лице, больше выраженный на
стороне поражения; вынужденное положение:
чаще лежит на «больной» стороне (при
положении на здоровой стороне усиливается
кашель).
При
пальпации грудной клетки:
возможно ослабление голосового дрожания
над областью абсцесса при диаметре
очага свыше 6 мм, расположенного
субплеврально.
При
перкуссии легких
— укорочение звука над очагом
поражения (при диаметре очага свыше 6
мм, расположенного субплеврально) или
отсутствие изменений.
При
аускультации легких:
дыхание ослабленное, жесткое, реже
над очагом поражения (при диаметре очага
свыше 6 мм, расположенного субплеврально)
– бронхиальное инфильтративное.
Пульс
учащен, аритмичен; артериальное давление
имеет тенденцию к снижению, тоны сердца
приглушены.
2.
После прорыва в бронх (после дренирования).
Жалобы
на:приступ
кашля с выделением большого количества
мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной;
самочувствие улучшается, температура
тела снижается. В последующем больного
беспокоит кашель с отделением гнойной
или слизисто-гнойной мокроты. Отделение
мокроты и кашель усиливаются в положении
на «здоровом» боку.
Объективно:
уменьшается выраженность интоксикационного
синдрома (уменьшается бледность кожных
покровов, исчезает румянец на лице).
При
пальпации грудной клетки:
усиление голосового дрожания зоной
абсцесса.
При
перкуссии легких:
над очагом поражения притуплено-тимпанический
звук.
При
аускультации легких:
амфорическое дыхание, крупнопузырчатые
звучные влажные хрипы.
При
благоприятном варианте течения после
дренирования полости абсцесса быстро
наступает выздоровление. При неблагоприятном
течении могут развиваться осложнения:
пиопневмоторакс, эмпиема плевры,
бактериемический (инфекционно-токсический)
шок, сепсис, легочное
кровотечение (откашливается мокрота
с примесью пенистой алой крови в объеме
свыше 50 мл).
Лабораторные
данные:
—
общий анализ крови: увеличение СОЭ,
нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, токсическая
зернистость нейтрофилов; при хроническом
абсцессе – признаки анемии;
—
общий анализ мочи: умеренная альбуминурия,
цилиндрурия, микрогематурия;
—
биохимический анализ крови: повышение
белков острой фазы воспаления: содержания
фибриногена, серомукоида, сиаловых
кислот, СРБ, гаптоглобина, α2-
и γ – глобулинов;
—
общий анализ мокроты: гнойная мокрота
с неприятным запахом, при стоянии
разделяется на три слоя, при микроскопии
– лейкоциты в большом количестве,
эластические волокна, кристаллы
гематоидина, жирных кислот.
Инструментальные
исследования.
Рентгенограмма
грудной клетки:
—
до прорыва абсцесса в бронх – инфильтрация
легочной ткани (преимущественно в
сегментах II, VI, X);
—
после прорыва в бронх – просветление
с горизонтальным уровнем жидкости.
Синдром
ателектаза. Виды ателектазов легких:
патогенез.
Ателектаз
— это спадение
лёгкого или его части при прекращении
доступа воздуха в альвеолы.
По
происхождению различают следующие виды
ателектаза:
—
обтурационный — являются следствием
полного или почти полного закрытия
просвета бронха; развивается при
аспирации инородного тела; закупорке
бронха слизью, вязкой мокротой, опухолью;
при сдавлении бронха извне опухолью,
лимфоузлами, рубцовой тканью. Воздух,
находившийся в альвеолах до момента
закрытия просвета бронха, постепенно
рассасывается; уменьшение объёма лёгкого
ведёт к нарастанию отрицательного
давления в плевральной полости на
стороне поражения, смещению органов
средостения в сторону ателектаза,
здоровое легкое при этом увеличивается
в объеме из-за развития викарной эмфиземы;
—
компрессионный (коллапс лёгкого) –
возникает вследствие сдавления легочной
ткани жидкостью или воздухом в плевральной
полости; развивается при наличии опухоли
плевры и средостения; при аневризме
крупных сосудов. Это ведет к повышению
внутриплеврального давления на стороне
ателектаза, сдавлению легкого и смещению
органов средостения в противоположную
ателектазу сторону;
—
дистензионный (функциональный) — возникает
на фоне слабости дыхательных движений,
при уменьшении расправления лёгкого
на вдохе у ослабленных лежачих больных;
при нарушении функции дыхательной
мускулатуры и дыхательного центра (при
ботулизме, столбняке); высоком стоянии
купола диафрагмы (асцит, метеоризм,
перитонит, беременность);
—
смешанный.
Клиника
и диагностика компрессионных и
обтурационных ателектазов легких.
Клиника
и диагностика компрессионного ателектаза
легкого.
Жалобы
на:
—
одышку инспираторного или смешанного
типов;
—
чувство тяжести, распирание, реже –
боли в пораженной стороне грудной
клетки.
Общий
осмотр: —
диффузный цианоз, набухание шейных вен,
вынужденное положение больного – лежа
на боку на стороне поражения, ортопноэ.
Осмотр
грудной клетки:
увеличение размеров пораженной половины
грудной клетки, расширение и выбухание
межреберных промежутков; учащение
дыхания, отставание пораженной половины
грудной клетки в акте дыхания.
Пальпация
грудной клетки:
ригидность межреберных промежутков,
усиление голосового дрожания на стороне
поражения.
Перкуссия
грудной клетки:
притупленный или притупленно —
тимпанический звук над зоной ателектаза.
Аускультация
легких: тихое
бронхиальное дыхание над зоной ателектаза.
Клиника
и диагностика обтурационного ателектаза
легких
Жалобы
на:
—
одышку смешанного характера разной
степени выраженности, возникающую
внезапно (аспирация инородного тела)
или постепенно нарастающую (опухоль,
сдавление бронха извне);
—
кашель, чаще всего упорный, сухой, так
как в патологический процесс вовлечён
бронх.
Общий
осмотр:
диффузный цианоз.
Осмотр
грудной клетки:
грудная клетка асимметрична, уменьшен
объём половины на поражённой стороне;
сужение и западение (втяжение) межреберных
промежутков на стороне поражения; плечо
на стороне поражения опущено, позвоночник
искривлён (сколиоз); тахипноэ; отставание
поражённой половины грудной клетки в
акте дыхания.
Пальпация
грудной клетки:
ригидность межрёберных промежутков на
стороне поражения; ослабление или
отсутствие голосового дрожания на
стороне поражения.
Перкуссия
лёгких: над
зоной ателектаза выявляется притуплённый
или тупой звук; нижняя граница лёгких
смещена кверху, верхняя — книзу; подвижность
нижнего края лёгкого ограничена на
стороне поражения.
Аускультация
лёгких:
резкое ослабление везикулярного дыхания,
отсутствие дыхательных шумов на стороне
поражения; бронхофония отсутствует; на
здоровой стороне — усиленное (викарное)
везикулярное дыхание.
Рентгенологическая
диагностика.
Ателектазированный
участок лёгкого уменьшен в размерах,
гомогенно затемнён, границы зоны
затемнения чёткие; при ателектазе
больших объема легкого может выявляться
смещение органов средостения в пораженную
сторону, высокое стояние и ограничение
подвижности купола диафрагмы, викарная
эмфизема непоражённых участков лёгких.
Синдром
скопления жидкости в плевральной
полости.
Данный
синдром встречается при гидротораксе
(скопление невоспалительной
жидкости-транссудата, например, при
сердечной недостаточности) или при
экссудативном плеврите (воспаление
плевры-образование экссудата). Также в
плевральных полостях могут скапливаться
гной ( пиоторакс, эмпиема плевры), кровь
(гемоторакс). Выпот может иметь смешанный
характер.
Этиология
—
собственно поражение плевры (неспецифическое
воспаление, туберкулез, опухоль плевры,
метастазы.)
-прорыв
гноя (или крови) из близлежащих очагов
в легочной ткани
—
нагноительные процессы, в т. ч. при
септицемии
—
травмы грудной клетки
Клинические
проявления
Экссудативный
плеврит характеризуется скоплением
выпота в плевральной полости при
воспалительных процессах в листках
плевры и прилегающих органах.
Клиническая симптоматика экссудативного
плеврита однотипна при различных видах
выпота.
Жалобы
больных:
часто развитию экссудативного плеврита
предшествует острый фибринозный
(сухой) плеврит, в связи с чем вначале
появляются жалобы на острую, интенсивную
боль в грудной клетке, усиливающаяся
при дыхании, кашле; при появлении
выпота в плевральной полости боли
ослабевают или исчезают (плевральные
листки разъединяются жидкостью);
—
затем появляется
чувство тяжести в грудной клетке, одышка,
(при значительном
количестве экссудата);
—
сухой кашель
(плевральный
кашель из-за рефлекторного раздражения
нервных окончаний плевры);
—
повышение температуры тела, потливость.
Осмотр:
вынужденное
положение — больные предпочитают
лежать на больном боку (это ограничивает
смещение средостения в здоровую
сторону, позволяет здоровому легкому
участвовать в дыхании), при очень больших
выпотах — больные занимают полусидячее
положение;цианоз
и набухание шейных вен (большое количество
жидкости в плевральной полости затрудняет
отток крови из шейных вен);дыхание
учащенное и поверхностное;увеличение
объема грудной клетки на стороне
поражения, сглаженность или выбухание
межреберных промежутков;ограничение
дыхательных экскурсий грудной клетки
на стороне поражения;отечность
и более толстая складка кожи в нижних
отделах грудной клетки на стороне
поражения по сравнению со здоровой
стороной (симптом Винтриха);температура
тела высокая, лихорадка ремитирующая
или постоянная, неправильного типа.
Физикальная
данные зависят от зоны над областью
легкого, где выполняют обследование.
Над
легкими выделяют несколько условных
зон:
—
зона выпота, верхней ее границей является
так называемая условная линия
Соколова-Эллиса-Дамуазо, которая проходит
от позвоночника кверху и кнаружи до
лопаточной или задней подмышечной линии
и далее кпереди косо вниз по передней
поверхности грудной клетки;
—
треугольник Рауфуса-Грокко на здоровой
стороне легкого – там располагаются
смещенные в здоровую сторону органы
средостения — гипотенузу треугольника
составляет продолжение линии
Соколова-Эллиса-Дамуазо на здоровой
половине грудной клетки, один катет —
позвоночник, другой — нижний край
здорового легкого;
—
треугольник Гарланда на больной стороне
выше уровня выпота — там находится легкое
в состоянии компрессионного ателектаза
— гипотенузу этого треугольника
составляет начинающаяся от позвоночника
часть линии Соколова-Эллиса-Дамуазо,
один катет — позвоночник, а другой —
прямая, соединяющая вершину линии
Соколова-Эллиса-Дамуазо с позвоночником;
—
выше треугольника Гарланда на больной
стороне располагается легкое в состоянии
викарной эмфиземы.
При
пальпации
грудной клетки:
повышенная
сопротивляемость межреберных
промежутков;отсутствие
голосового дрожания над зоной выпота,
и ослабление — в треугольнике Рауфуса
— Грокко;в
треугольнике Гарланда — голосового
дрожание может быть не измененным или
усиленным.
При
перкуссии
легких:
тупой
перкуторный звук над зоной выпота
(N.B.:
перкуторно можно определить не менее
300-400 мл жидкости в плевральной полости,
а повышение уровня притупления на одно
ребро соответствует увеличению
количества жидкости на 500 мл);при
экссудативном плеврите в связи с
клейкостью экссудата оба плевральных
листка слипаются у верхней границы
жидкости, поэтому конфигурация тупости
и направление линии Соколова-Эллиса-Дамуазо
почти не изменяется при перемене
положения больного; при наличии в
плевральной полости транссудата
направление линии изменяется через
15-30 мин при перемене положения больного;
N.B.:
спереди по срединно-ключичной линии
тупость определяется лишь тогда,
когда количество жидкости в плевральной
полости составляет около 2-3 л, при этом
сзади верхняя граница тупости обычно
достигает середины лопатки;
притупление
перкуторного звука на здоровой стороне
в виде прямоугольного треугольника
Рауфуса — обусловлено смещением в
здоровую сторону органов средостения,
которые дают при перкуссии тупой звук;притупленный
звук с тимпаническим оттенком в виде
треугольника Гарланда на больной
стороне; зона тимпанического звука
(тимпанит Шкода) — располагается над
верхней границей экссудата, имеет
высоту 4-5 см; это связано с тем, что в
этой зоне легкое подвергается сдавлению,
стенки альвеол спадаются и
расслабляются, их эластичность и
способность к колебаниям уменьшается,
по-этому при перкуссии легких колебания
воздуха в альвеолах начинают преобладать
над колебаниями их стенок и перкуторный
звук приобретает тимпанический оттенок;при
левостороннем экссудативном плеврите
исчезает пространство Траубе (зона
тимпанита в нижних отделах левой
половины грудной клетки, обусловленного
газовым пузырем желудка);определяется
смещение органов средостения в здоровую
сторону;над
областью выпота резко ослаблено
голосовое дрожание.
При
аускультации
легких:
—
при больших выпотах везикулярное дыхание
в зоне выпота не прослушивается, так
как легкое поджато жидкостью и его
дыхательные экскурсии резко ослаблены
или даже отсутствуют; отсутствует
бронхофония;
—
в зоне треугольника Гарланда — выслушиваться
бронхиальное ателектатическое дыхание,
так как легкое сдавливается настолько,
что просвет альвеол совершенно
исчезает, легочная паренхима становится
плотноватой; бронхиальное ателектатическое
дыхание тихое в отличие от полостного;
может быть бронхофония;
—
в зоне треугольника Рауфуса-Грокко –
ослабленное везукулярное дыхание;
отсутствует бронхофония;
—
при рассасывании экссудата может
появиться шум трения плевры;
—
компенсаторно-усиленное везикулярное
дыхание на здоровой стороне выше зоны
треугольника Гарланда.
При
аускулыпации
сердца: тоны
сердца приглушены, возможны нарушения
ритма сердца;
Артериальное
давление:
имеет тенденцию к снижению.
Соседние файлы в папке Мет.студ.ЛФ 3 к.15-16
- #
- #
- #
- #
- #
- #