Причина витамина в12 при синдроме слепой петли

Синдром слепой кишечной петли

Синдром слепой кишечной петли — это застой в тонком кишечнике, который сопровождается усиленным размножением бактерий и нарушением переваривания пищи. Заболевание проявляется стеатореей, тяжестью и дискомфортом в животе, абдоминальным болевым синдромом. Позже появляются признаки авитаминоза и нутритивной недостаточности. Основные диагностические методы: гемограмма и копрограмма, рентгенография пассажа бария, интестиноскопия. Лечение включает антибиотикотерапию, назначение ферментов и витаминов. При неэффективности консервативных мер прибегают к оперативному вмешательству.

Общие сведения

Синдром слепой кишечной петли (в иностранной литературе «blind loop syndrome») — редко диагностируемая проблема, которая еще недостаточно изучена. Ученые предполагают, что состояние довольно распространено, но его выявление затруднено из-за отсутствия общепринятой схемы диагностики. Учитывая этиологические факторы синдрома застойной кишечной петли, пик заболеваемости приходится на средний и пожилой возраст. Существенных половых различий между заболевшими не установлено.

Синдром слепой кишечной петли

Причины

Развитие патологии невозможно без влияния бактериальных агентов. В современной гастроэнтерологии доказана роль анаэробной и аэробной флоры, особенно грам-негативных бацилл. Вторым этиологическим фактором синдрома слепой петли является длительный застой содержимого, который создает благоприятные условия для бактериальной колонизации кишечника. Стаз кишечного содержимого провоцируют следующие причины:

Хронические гастроэнтерологические заболевания. Наиболее часто патология наблюдается при болезни Крона или туберкулезе кишечника. Эти состояния вызывают частичную или тотальную закупорку тонкой кишки. Ситуация усугубляется вследствие присоединения других поражений ЖКТ, которые характеры для этих состояний.
Хирургическое вмешательство. Синдром возникает при наложении обходного анастомоза бок в бок для ликвидации атрезии, после оперативного лечения острой кишечной непроходимости. При этом часть пищеварительного канала прекращает нормально функционировать, в просвете слепой петли накапливается и застаивается химус.
Анатомические дефекты. Реже застойные явления в полости слепой кишечной петли обусловлены наличием еюнального дивертикула, который нарушает нормальный пассаж пищи по ЖКТ. Риск формирования синдрома повышается у людей с мальротацией кишечника, удвоением подвздошной кишки, врожденными и приобретенными кишечными стриктурами.

Патогенез

Главным в механизме развития заболевания является колонизация тонкого кишечника условно патогенной микрофлорой — синдром избыточного бактериального роста (СИБР). Сначала появляются аэробные микробы, которые в процессе жизнедеятельности потребляют кислород. Они создают благоприятную бескислородную среду, в которой начинают размножаться анаэробные бактерии.

Под действием бактериальной флоры нарушается всасывание всех нутриентов, особенно витамина В12 и жиров. Недостаточное расщепление липидов связано с расстройством механизма энтерогепатической циркуляции. Микробы способствуют гидролизу конъюгированных желчных кислот с превращением их в свободные неактивные формы. В результате жиры не перевариваются и в большом количестве выделяются с калом.

Симптомы

Основное проявление синдрома — стеаторея. Кал содержит включения непереваренного жира, поэтому он приобретает сероватый цвет и специфический сальный блеск. Следы жирных каловых масс трудно смываются со стенок унитаза. При декомпенсации синдрома в испражнениях видны непереваренные частицы пищи. При длительном застое в кишечной трубке кал приобретает резкий гнилостный запах. Частота стула увеличивается до 4-5 и более раз в день.

Стеаторея сопровождается абдоминальными болями, тяжестью, урчанием в животе. Неприятные симптомы чаще возникают через 30-40 минут после приема пищи. Болевые ощущения обычно локализованы в околопупочной области. Для синдрома слепой кишечной петли типично раннее чувство насыщения, ощущение переполнения желудка даже после небольшой порции еды. Симптоматика сочетается с тошнотой, потерей аппетита.

Нарушение всасывания питательных веществ приводит к быстрой потере веса. При гиповитаминозе В12 кожа приобретает болезненный бледный оттенок, поверхность языка становится ярко-красной и гладкой, снижается восприятие вкуса. Беспокоят мышечная слабость, головные боли и головокружения. Пациенты жалуются на ощущения покалывания и «ползания мурашек» по коже, периодическое онемение конечностей.

Осложнения

Длительно существующий синдром слепой петли вызывает дефицит всех жирорастворимых витаминов — А, Д, Е и К. Как следствие, отмечаются нарушения сумеречного зрения, хрупкость и переломы костей, наблюдается повышенная кровоточивость. У женщин репродуктивного возраста вследствие авитаминозов и резкого похудения наступает вторичная аменорея. Тяжелые последствия недостатка цианокобаламина — фуникулярный миелоз, мегалобластная анемия.

Застой химуса и избыточный бактериальный рост способствуют развитию хронических энтеритов, энтероколитов, которые еще больше усугубляют состояние пациента. Нарушение энтерогепатической циркуляции желчи чревато появлением билиарного сладжа, образованием камней в желчном пузыре. Тяжелым осложнением синдрома является контактное и лимфогенное распространение бактерий с возникновением гнойного перитонита.

Диагностика

При физикальном обследовании врачом-гастроэнтерологом выявляется болезненность около пупка и в эпигастральной зоне, аускультативно определяются громкие кишечные шумы. Предположить диагноз можно при наличии в анамнезе абдоминальной операции или длительно существующего воспалительного процесса в кишечнике. Для диагностики синдрома слепой кишечной петли применяются:

Копрограмма. При микроскопии испражнений выделяют значительное количество капель нейтрального жира, частицы непереваренных мышечных волокон и крахмальные зерна. Зачастую в образцах кала присутствует повышенное число лейкоцитов и слизи, что указывает на воспалительный процесс.
Анализы крови. В гемограмме характерно снижение числа эритроцитов и количества гемоглобина, появление макроцитов и мегалобластов. При биохимическом исследовании обнаруживают гипопротеинемию, нарушения липидного профиля. Проводят хемилюминесцентный анализ уровня витамина В12.
Рентгенография. Рентгенологическое исследование ЖКТ с пероральным контрастированием назначается для оценки моторной функции. Отмечается задержка контрастного вещества в полости тонкого кишечника. По данным рентгенограмм хорошо визуализируется расположение слепой кишечной петли.
Интестиноскопия. Наиболее точный диагностический метод для верификации СИБР. Предполагает посев кишечного содержимого на питательные среды для подсчета числа колоний — о патологии свидетельствует показатель более 105 КОЕ/мл. Дополнительно выполняют тест на антибиотикочувствительность.

Лечение синдрома слепой кишечной петли

Консервативная терапия

Этиопатогенетическое лечение синдрома предполагает подбор антибактериальной терапии для подавления микробной флоры. В 60% случаев эффективная деконтаминация кишечника происходит при использовании антибактериальных препаратов группы рифамицина. Реже применяют тетрациклины, пенициллины, макролиды. Лечение продолжается до нормализации стула и устранения симптомов мальабсорбции.

В качестве заместительной терапии рекомендован витамин В12, который вводится парентерально для коррекции анемии и нормализации работы нервной системы. Для улучшения переваривания пищи назначают ферменты поджелудочной железы, препараты урсодезоксихолевой кислоты. Чтобы ускорить моторику кишечника, применяют прокинетики. При выраженном болевом синдроме эффективны анальгетики и спазмолитики.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство показано при осложненных формах синдрома либо инструментально подтвержденных анатомических дефектах кишечной трубки. Операция направлена на ликвидацию слепой петли кишечника, восстановление нормального пассажа пищи и каловых масс. Хирурги проводят повторное формирование анастомоза, удаляют стриктуры и рубцовые деформации с последующим наложением соустья.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется степенью витаминно-энергетического дефицита, тяжестью основной болезни. При правильной консервативной тактике удается ликвидировать застойные явления и нормализовать состав кишечной микрофлоры. Профилактика синдрома заключается в своевременном лечении заболеваний гастроэнтерологического профиля, рациональном подборе техники формирования кишечных анастомозов.

Источник

Синдром «слепой петли»

Содержание:

Определение
Причины
Симптомы
Диагностика
Профилактика

Определение

Синдром слепой кишечной петли (застойная кишечная петля, англ. blind loop syndrome, stagnant loop syndrome) — состояние стаза тонкой кишки, позволяющее бактериям в ней усиленно размножаться и приводящее к мальабсорбции и выделению большого количества жира с каловыми массами.

Нормальная двенадцатиперстная и тонкая кишка содержат менее чем 104/мл. микроорганизмов, попадающих в ЖКТ со слюной. Число колиформных микроорганизмов никогда не превышает 103/мл.. При усиленном бактериальном росте это число может достигать 108-1010/мл. микроорганизмов, большинство из которых в норме обнаруживают только в толстой кишке.

Заболевания, нарушающие нормальные физиологические механизмы, контролирующие пролиферацию бактерий в кишечнике, предрасполагают к усиленному росту бактерий. Наиболее важные — понижение желудочной кислотности, нарушение моторики кишечника и структурные отклонения, позволяющие толстокишечным бактериям получить доступ в тонкую кишку, таким образом, обеспечивая бактериям укромную гавань в перистальтическом потоке.

Причины

Механизмы	Примеры
Гипо- или ахлоргидрия	Пернициозная анемия. Частичная гастрэктомия. Длительная терапия ингибиторами Н+, К+-АТФазы.
Нарушенная моторика кишечника	Склеродермия. Диабетическая вегетативная нейропатия. Хроническая кишечная псевдообструкция.
Структурные отклонения	Хирургия желудка (слепая петля после операции по Бильрот-ІІ). Дивертикулёз тощей кишки. Энтероколический свищ (например, болезнь Крона) . Большая резекция тонкой кишки. Стриктуры (например, болезнь Крона).
Нарушенная иммунная функция	Гипогамма-глобулинемия.

Симптомы

У пациента возникает водянистая диарея и/или стеаторея с анемией из-за дефицита В12. Это происходит в связи с деконъюгацией жёлчных кислот, что нарушает формирование мицелл, и в связи с утилизацией витамина В12 бактериями. Возможно также проявление симптомов заболевания, по причине которого произошли эти нарушения.

Диагностика

Синдром «слепой петли» Концентрация витамина В12 в сыворотке низкая, хотя содержание фолатов нормальное или повышено, поскольку бактерии синтезируют фолиевую кислоту. Бариевый пассаж или тонкокишечная клизма позволяют выявить слепые петли или свищи. Эндоскопическая биопсия двенадцатиперстной кишки исключает заболевания слизистой оболочки, такие как целиакия. При эндоскопии содержимое тощей кишки может быть аспирировано для бактериологического исследования, лабораторные анализы требуют технических возможностей работы с аэробными и анаэробными культурами. Диагноз часто может быть установлен неинвазивно с помощью дыхательный тестов: водородного с глюкозой или с 14С-гликохолевой кислотой. В них периодически оценивается выдыхаемый воздух после употребления вещества, используемого в тесте. Бактерии в тонкой кишке вызывают раннее повышение концентрации выдыхаемого водорода при употреблении глюкозы или 14С при приёме 14С-гликохолата.

Профилактика

Терапию необходимо направить на причину, лежащую в основе усиленного роста бактерий в тонкой кишке. Тетрациклин — препарат выбора, несмотря на то, что до 50% пациентов адекватно не отвечают на данную терапию. Альтернатива этой терапии — метронидазол или ципрофлоксацин. Ряду пациентов необходимо проводить лечение продолжительностью до 4 нед., а некоторым требуются длительные повторные курсы антибиотиков. В случае хронического заболевания необходимо внутримышечное введение витамина В12.

Наталья:28.11.2014
Уточню: «С младенчества АД» АД-атопический дерматит

К каким врачам обращаться, если возникает Синдром слепой кишечной петли:

Источник

В12-дефицитная анемия — одна из витаминодефицитных (мегалобластных) анемий, возникающих при недостаточном поступлении в организм витамина В12 (цианокобаламина), в результате чего поражается кроветворная функция, пищеварительная и нервная системы. Обычно встречается в пожилом и старческом возрасте, чаще у мужчин. Развивается постепенно.

Признаки

Человек, страдающий В12-дефицитной анемией, испытывает симптомы, общие для анемий: слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышка, сердцебиение, жжение, порой, боли в языке, боли в ногах, парестезия, пошатывание при ходьбе. Но они сочетаются с такими специфическими признаками, как желтушный цвет кожи, глоссит («полированный» язык из-за атрофии языковых сосочков), незначительное увеличение селезенки и печени, тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум на верхушке.

Иногда возникает поражение нервной системы (фуникулярный миелоз, или комбинированный склероз), который выражается в нарушении чувствительности, атрофии мышц, полиневрите, даже параличах нижних конечностей.

Случается ухудшение памяти, дезориентация.

Описание

Из названия этой патологии понятно, что развивается она из-за недостаточного поступления витамина В12 в организм. Это может быть связано с неправильным питанием (голодание, вегетарианство, несбалансированное питание, которое часто встречается у пожилых), алкоголизмом, анорексией (отсутствием аппетита).

Дефицит витамина В12 возникает также на фоне нарушения всасывания в связи с мальабсорбцией (синдром нарушенного всасывания), изменений слизистой оболочки кишечника, таких заболеваний, как целиакия, спру, болезнь Крона, регионарный илеит, лимфома кишечника, а также становится следствием приема противосудорожных препаратов.

Потребность организма в витамине В12 увеличивается в связи с беременностью, гемолитической анемией, эксфолиативным дерматитом и псориазом.

В12-дефицитная анемия может развиться также из-за нарушения усваивания витамина В12, причинами которого могут быть алкоголизм, прием препаратов — антагонистов фолатов (производные фолиевой кислоты), врожденные нарушения метаболизма фолатов, атрофический гастрит, операции на ЖКТ (резекция тонкой кишки, гастроэктомия, синдром «слепой петли» и т.д.), такие заболевания, как инвазия широким лентецом, энтериты, дивертикулез толстого кишечника, поражение печени, рак желудка.

Причиной такой разновидности В12-дефицитной анемии, как пернициозная анемия (злокачественная анемия Аддисона-Бирмера), является генетически наследуемый дефицит транскоррина — белка, необходимого для всасывания витамина В12.

Диагностика

Обычно диагноз В12-дефицитной анемии ставится без проблем. Для этого потребуется консультация гематолога, гастроэнтеролога, навролога и нефролога. Для постановки диагноза берут кровь на общий и биохимический анализы, исследуют уровень витаминов В12 в сыворотке крови (при болезни он снижается до 10-150 нг/мл), а в моче определяют наличие метилмалоновой кислоты, повышение уровня которой указывает на тканевой или клеточный дефицит B12. Кроме того, используют радиоизотопные методы исследования всасывания витамина В12 и проводят ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Может быть использован метод окраски мазков костного мозга ализариновым красным, который при В12-дефицитной анемии окрашивает мегалобласты – огромные клетки, вырастающие из-за дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Этот метод позволяет также отличить фолиево-дефицитную анемию от В12-дефицитной.

По показаниям проводится аспирационная биопсия костного мозга, но ее следует делать до назначения витамина В12, поскольку мегалобласты могут исчезнуть из костного мозга уже после первых же инъекций.

Лечение

Назначаются препараты витамина В12. Они вводятся внутримышечно вначале терапевтическими дозами, через 4-6 недель – поддерживающими.

При содержании гемоглобина менее 60 г/л, нарушениях гемодинамики, угрозе анемической комы проводятся трансфузии эритроцитов. Препараты фолиевой кислоты не назначаются.

В тех случаях, когда сочетаются дефицит витамина В12 и железа, дополнительно назначаются препараты железа, которые применяются также и при развитии относительного дефицита железа, возникшего из-за лечения витамином В12.

Если причина В12-дефицитной анемии — глистная инвазия, необходимо избавиться от гельминтов. Для нормализации кишечной флоры, при поносах назначают ферментные препараты, а также диету для ликвидации синдромов бродильной (гнилостной) диспепсии. Кроме того, необходим полный отказ от алкоголя.

Лечением мегалобластных анемий несомненно является правильное, сбалансированное питание, содержащее витамины и белки. Продукты должны быть богаты витамином В12.

Профилактика

Анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления витамина В12 с пищей. Для ее профилактики необходимо рациональное питание, включающее мясо и рыбу. Вегетарианцы должны регулярное употреблять молоко и сою. Необходимо также вовремя выявлять и лечить дифиллоботриоз (поражение организма гельминтом — широким лентецом).

При заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания витамина В12, а также после операций нужно под контролем содержания витамина В12 в моче и крови назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии.

Источник

Синдром слепой петли

Эта статья для Медицинские специалисты

Профессиональные справочные статьи предназначены для использования медицинскими работниками. Они написаны британскими врачами и основаны на научных данных, британских и европейских руководствах. Вы можете найти один из наших статьи о здоровье полезнее.

Синдром слепой петли

патофизиология
Тонкий кишечный бактериальный разраст
Проблемы со здоровьем в результате синдрома слепой петли
этиология
презентация
исследования
управление
осложнения
Прогноз

Синонимы: синдром стазиса, синдром застойной петли, синдром избыточного роста тонкой кишки (SIBO)

При синдроме слепой петли часть тонкой кишки обходит и, таким образом, отрезается от нормального потока пищи. Это может привести к мальабсорбции и синдрому чрезмерного роста тонкой кишки (SIBO). Это также может быть связано с синдромом короткой кишки.

патофизиология

Препятствие к нормальному прохождению пищи через пораженный сегмент приводит к неэффективному усвоению жёлчной соли жиров и жирорастворимых витаминов. Застойная пищевая закваска с сопутствующим бактериальным разрастанием.1

Тонкий кишечный бактериальный разраст2, 3, 4

SIBO следует подозревать при наличии симптомов, подобных синдрому раздраженного кишечника (IBS), и / или синдроме мальабсорбции, возникающих при наличии нарушений, предрасполагающих к развитию SIBO.
Предрасполагающие состояния включают функциональную диспепсию, ахлоргидрию (например, желудочную атрофию или хроническое введение ингибиторов протонной помпы), хронический панкреатит, муковисцидоз, иммунодефицит, гипотиреоз, кишечную непроходимость и / или застой (например, адгезию, стриктуры, опухоли), дивертикулярное заболевание, целиакия и заболевание печени.
SIBO часто является рецидивирующим расстройством, в зависимости от характера любого предрасполагающего состояния.
Наиболее распространенный диагностический инструмент в настоящее время представлен тестом дыхания водородом. Тем не менее, золотой стандарт для диагностики SIBO — это аспирация и прямая культура аспирата тощей кишки.
Лечение с помощью лечения антибиотиками и лечения любой основной причины. Было предложено много различных антибиотиков, но нет единого мнения относительно наиболее эффективных антибиотиков или продолжительности лечения.
В дополнение к лечению антибиотиками были изучены пребиотики или пробиотики:

Пребиотики косвенно изменяют кишечные бактерии, способствуя росту определенных видов бактерий.
Предполагается, что пробиотики усиливают барьерную функцию кишечника, уменьшают воспалительный ответ, стабилизируют микрофлору кишечника и потенциально модулируют гиперчувствительность внутренних органов.
Нет убедительных доказательств использования пребиотиков или пробиотиков для лечения SIBO.

Проблемы со здоровьем в результате синдрома слепой петли

Нарушение всасывания жира — например, стеаторея, ухудшение зрения (от недостатка витамина А), остеопороз (от недостатка витамина D).
Воспаление стенки тонкой кишки приводит к нарушению всасывания белков и углеводов.
Дефицит витамина B12 приводит к макроцитарной анемии.
Дефицит железа.
Дефицит витамина К вызывает легкие кровоподтеки и спонтанное кровотечение.

этиология

Хирургия — например, операция Бильрота II, процедура Roux-en-Y, желудочное шунтирование при ожирении.
Воспалительное заболевание кишечника — например, болезнь Крона.
Склеродермия.
Кишечное дублирование.
Дивертикулез тонкой кишки.
Сахарный диабет.
Радиационный энтерит.

презентация

Потеря аппетита и раннее сытость.
Диспепсия.
Диарея и стеаторея.
Вздутие живота, метеоризм.
Потеря веса.
Тошнота.

Исследование брюшной полости может выявить кахексию, вздутие живота и признаки дефицита витаминов и минералов.

исследования

SIBO может быть диагностирован:5

Культура аспирата тощей кишки для подсчета бактерий.
14C-D-ксилозное тестирование дыхания.
Неинвазивное тестирование дыхания водородом с использованием глюкозы или лактулозы; или же
Испытание дыхания 14C-гликохолевой кислоты.

Кровь может показать:

Макроцитарная анемия (из-за дефицита витамина В12).
Гипокальциемии.
Дефицит железа.
Повышенный МНО (из-за дефицита витамина К).

Визуализация брюшной полости, в том числе:

Рентген брюшной полости.
КТ брюшной полости.
Исследования бария.

Другие специализированные расследования могут включать:

Тест дыхания D-ксилозы.
Фекальное жировое тестирование.
Тест желчных кислот.

управление

Лечение синдрома SIBO обычно включает в себя ликвидацию избыточного бактериального роста с повторным курсом противомикробных препаратов, коррекцию связанных с ними недостатков питания и, по возможности, коррекцию основного предрасполагающего состояния.5

Основная причина должна быть исправлена, если это возможно — например, хирургическая коррекция.
Во многих случаях операция не возможна, и терапия имеет две цели:
- Снасть бактериальный разраст:
- Пищевые добавки — может включать в себя любое из следующего:
  - Может потребоваться диетическая поддержка в больнице или первичной медицинской помощи.
  - Инъекции витамина В12.
  - Добавки для перорального применения.
  - Пероральные добавки кальция и витамина D; другие витаминные добавки.
  - Триглицериды со средней длиной цепи (легче усваиваются).

осложнения

Нарушение всасывания приводит к недоеданию и дефициту витаминов.
Кишечный инфаркт.
Полная кишечная непроходимость.
Кишечная перфорация.

Прогноз

Это будет зависеть от причины, тяжести и связанных с этим осложнений.

Считаете ли вы эту информацию полезной? да нет

Спасибо, мы только что отправили электронное письмо с опросом, чтобы подтвердить ваши предпочтения.

Дальнейшее чтение и ссылки

Буреш Дж., Сирани Дж., Кохоутова Д. и др.; Синдром бактериального разрастания тонкой кишки. Мир J Гастроэнтерол. 2010 июнь 2816 (24): 2978-90.
Габриелли М., Д’Анджело Г., Ди Риенцо Т. и др.; Диагностика тонкого кишечного бактериального разрастания в клинической практике. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 201317 Suppl 2: 30-5.
Шах С.К., Day LW, Somsouk M и др.; Метаанализ: антибиотикотерапия при чрезмерном росте кишечника. Aliment Pharmacol Ther. 2013 окт. 38 (8): 925-34. doi: 10.1111 / apt.12479. Epub 2013 4 сентября.
Грейс Е, Шоу С, Уилан К и др.; Обзорная статья: разрастание тонкой кишечной бактерии — распространенность, клинические особенности, современные и развивающиеся диагностические тесты и лечение. Aliment Pharmacol Ther. 2013 окт38 (7): 674-88. doi: 10.1111 / apt.12456. Epub 2013 20 августа.
Рана С.В., Бхардвадж С.Б.; Тонкий кишечный бактериальный разраст. Scand J Gastroenterol. 200843 (9): 1030-7. doi: 10.1080 / 00365520801947074.
Ди Стефано М., Мицели Е., Миссанелли А. и др.; Абсорбируемые и неабсорбируемые антибиотики при лечении бактериального разрастания тонкой кишки у пациентов с синдромом слепой петли. Aliment Pharmacol Ther. 2005 апр 1521 (8): 985-92.
Quigley EM, Quera R; Тонкий кишечный бактериальный разраст: роль антибиотиков, пребиотиков и пробиотиков. Гастроэнтерологии. 2006 февраль 130 (2 дополнения 1): S78-90.

Следующая статья

Neurofibromatosis

Источник