При синдроме уплотнения легочной ткани

При синдроме уплотнения легочной ткани thumbnail

Синдром
уплотнения легочной ткани

характеризуется снижением воздушности
легочной ткани. Причинами уплотнения
легочной ткани могут быть:


инфильтрация – пропитывание легочной
ткани клетками, жидкостью и плотными
компонентами (фибрин, волокна соединительной
ткани и др.), наблюдается при пневмониях,
туберкулезе, пневмосклерозе, опухолях
и др.;


отек – пропитывание легочной ткани
жидкостью, наблюдается при левожелудочковой
сердечной недостаточности;


ателектаз – спадение альвеол, обусловленное
прекращением поступления в них воздуха.
(см. соответствующий раздел).

Синдром
инфильтративного очагового уплотнения
легочной ткани обусловлен заполнением
альвеол воспалительным экссудатом и
фибрином (при пневмонии), кровью (при
инфаркте легкого), прорастанием доли
легкого соединительной тканью
(пневмосклероз, карнификация) вследствие
длительного течения воспаления легкого
или опухолевой тканью.

Клиника

Обычной
является жалоба на одышку, при вовлечении
в процесс плевры-колющие боли в очаге
поражения, усиливающиеся при дыхании
и кашле. При пневмониях беспокоит кашель
с отделением слизисто-гнойной мокроты,
при инфаркте легкого- кровохарканье.
При осмотре выражено отставание «больной»
половины грудной клетки при дыхании,
частое поверхностное дыхание; при
пальпации- голосовое дрожание в зоне
уплотнения усилено; перкуторно над
областью уплотнения легочной ткани
отмечается притупленный или тупой
перкуторный звук, что зависит от степени
уплотнения легочной ткани; при аускультации
– бронхиальное дыхание, но если очаг
уплотнения небольшой- ослабленное
везикулярное дыхание; при наличии
жидкого секрета в мелких бронхах –
звучные (консонирующие) влажные хрипы,
а если секрет в альвеолах (при начальной
и конечной стадиях крупозной пневмонии)
– крепитация; определяется бронхофония.
Выраженность
физикальных данных зависит от локализации
и размеров очага уплотнения.

Рентгенологическое
исследование выявляет очаг затемнения
в легочной ткани, размеры и форма которого
определяются характером заболевания.

Спирография:
снижение ЖЕЛ, увеличение МОД. Также в
зависимости от характера заболевания
зависят изменения лабораторных
показателей (например, при пневмонии-
признаки воспаления).

4. Синдром образования полости в легком: причины, клиника, диагностика (на примере абсцесса легких).

Синдром
образования полости в легком встречается
при абсцессе легкого или туберкулезной
каверне, распаде опухоли легкого, когда
крупная полость свободна от содержимого,
сообщается с бронхом и окружена
воспалительным «валиком».

Абсцесс
легкого — неспецифическое воспаление
легочной ткани, сопровождающееся ее
расплавлением в виде ограниченного
очага и образованием одной или нескольких
гнойно-некротических полостей. При
длительности абсцесса легкого свыше 2
месяцев формируется хронический абсцесс
(у 10-15%).

В
клинической картине абсцесса легкого
выделяют два периода.

1.
До прорыва гноя в бронх (до дренирования).

Жалобы
на: высокую
температуру тела, ознобы, проливные
поты, сухой кашель, боль в грудной клетке
на сторо­не поражения (при вовлечении
в процесс плевры), одышку в связи с
невозможностью глубокого вдоха или
рано возникающей дыхательной
недостаточностью.

Осмотр:
бледность кожных покровов, цианотичный
румянец на лице, больше выраженный на
стороне поражения; вынужденное положение:
чаще лежит на «больной» стороне (при
положении на здоровой стороне усиливается
кашель).

При
пальпации грудной клетки:
возможно ослабление голосового дрожания
над областью абсцесса при диаметре
очага свыше 6 мм, расположенного
субплеврально.

При
перкуссии легких
— укороче­ние звука над очагом
поражения (при диаметре очага свыше 6
мм, расположенного субплеврально) или
отсутствие изменений.

При
аускультации легких:
дыхание ослаб­ленное, жесткое, реже
над очагом поражения (при диаметре очага
свыше 6 мм, расположенного субплеврально)
– бронхиальное инфильтративное.

Пульс
учащен, аритмичен; артериальное давление
имеет тенденцию к снижению, тоны сердца
приглушены.

2.
После прорыва в бронх (после дренирования).

Жалобы
на:приступ
кашля с выделением большого количества
мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной;
самочувствие улучшается, темпе­ратура
тела снижается. В последующем больного
беспокоит кашель с отделением гнойной
или слизисто-гнойной мокроты. Отделение
мокроты и кашель усиливаются в положении
на «здоровом» боку.

Объективно:
уменьшается выраженность интоксикационного
синдрома (уменьшается бледность кожных
покровов, исчезает румянец на лице).

При
пальпации грудной клетки:
усиление голосового дрожания зоной
абсцесса.

При
перкуссии легких:
над очагом пора­жения притуплено-тимпанический
звук.

При
аускультации легких:
амфорическое дыхание, крупнопузырчатые
звучные влажные хрипы.

При
благоприятном варианте течения после
дренирования полости абсцесса быстро
наступает выздоровление. При неблагоприятном
течении могут развиваться осложнения:
пиопневмоторакс, эмпиема плевры,
бактериемический (инфекционно-токсический)
шок, сепсис, легочное
кровотечение (откашлива­ется мокрота
с примесью пенистой алой крови в объеме
свыше 50 мл).

Лабораторные
данные:


общий анализ крови: увеличение СОЭ,
нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, токсическая
зернистость нейтрофилов; при хроническом
абсцессе – признаки анемии;


общий анализ мочи: умеренная альбуминурия,
цилиндрурия, микрогематурия;


биохимический анализ крови: повышение
белков острой фазы воспаления: содержания
фибриногена, серомукоида, сиаловых
кислот, СРБ, гаптоглобина, α2-
и γ – глобулинов;


общий анализ мокроты: гнойная мокрота
с неприятным запахом, при стоянии
разделяется на три слоя, при микроскопии
– лейкоциты в большом количестве,
эластические волокна, кристаллы
гематоидина, жирных кислот.

Инструментальные
исследования.

Рентгенограмма
грудной клетки:


до прорыва абсцесса в бронх – инфильтрация
легочной ткани (преимущественно в
сегментах II, VI, X);


после прорыва в бронх – просветление
с горизонтальным уровнем жидкости.

  1. Синдром
    ателектаза. Виды ателектазов легких:
    патогенез.

Ателектаз
— это спадение
лёгкого или его части при прекращении
доступа воздуха в альвеолы.

По
происхождению различают следующие виды
ателектаза:


обтурационный — являются следствием
полного или почти полного закрытия
просвета бронха; развивается при
аспирации инородного тела; закупорке
бронха слизью, вязкой мокротой, опухолью;
при сдавлении бронха извне опухолью,
лимфоузлами, рубцовой тканью. Воздух,
находившийся в альвеолах до момента
закрытия просвета бронха, постепенно
рассасывается; уменьшение объёма лёгкого
ведёт к нарастанию отрицательного
давления в плевральной полости на
стороне поражения, смещению органов
средостения в сторону ателектаза,
здоровое легкое при этом увеличивается
в объеме из-за развития викарной эмфиземы;


компрессионный (коллапс лёгкого) –
возникает вследствие сдавления легочной
ткани жидкостью или воздухом в плевральной
полости; развивается при наличии опухоли
плевры и средостения; при аневризме
крупных сосудов. Это ведет к повышению
внутриплеврального давления на стороне
ателектаза, сдавлению легкого и смещению
органов средостения в противоположную
ателектазу сторону;


дистензионный (функциональный) — возникает
на фоне слабости дыхательных движений,
при уменьшении расправления лёгкого
на вдохе у ослабленных лежачих больных;
при нарушении функции дыхательной
мускулатуры и дыхательного центра (при
ботулизме, столбняке); высоком стоянии
купола диафрагмы (асцит, метеоризм,
перитонит, беременность);


смешанный.

  1. Клиника
    и диагностика компрессионных и
    обтурационных ателектазов легких.

Клиника
и диагностика компрессионного ателектаза
легкого.

Жалобы
на:


одышку инспираторного или смешанного
типов;


чувство тяжести, распирание, реже –
боли в пораженной стороне грудной
клетки.

Общий
осмотр: —
диффузный цианоз, набухание шейных вен,
вынужденное положение больного – лежа
на боку на стороне поражения, ортопноэ.

Осмотр
грудной клетки:
увеличение размеров пораженной половины
грудной клетки, расширение и выбухание
межреберных промежутков; учащение
дыхания, отставание пораженной половины
грудной клетки в акте дыхания.

Пальпация
грудной клетки:
ригидность межреберных промежутков,
усиление голосового дрожания на стороне
поражения.

Перкуссия
грудной клетки:
притупленный или притупленно —
тимпанический звук над зоной ателектаза.

Аускультация
легких: тихое
бронхиальное дыхание над зоной ателектаза.

Клиника
и диагностика обтурационного ателектаза
легких

Жалобы
на:


одышку смешанного характера разной
степени выраженности, возникающую
внезапно (аспирация инородного тела)
или постепенно нарастающую (опухоль,
сдавление бронха извне);


кашель, чаще всего упорный, сухой, так
как в патологический процесс вовлечён
бронх.

Общий
осмотр:
диффузный цианоз.

Осмотр
грудной клетки:
грудная клетка асимметрична, уменьшен
объём половины на поражённой стороне;
сужение и западение (втяжение) межреберных
промежутков на стороне поражения; плечо
на стороне поражения опущено, позвоночник
искривлён (сколиоз); тахипноэ; отставание
поражённой половины грудной клетки в
акте дыхания.

Пальпация
грудной клетки:
ригидность межрёберных промежутков на
стороне поражения; ослабление или
отсутствие голосового дрожания на
стороне поражения.

Перкуссия
лёгких: над
зоной ателектаза выявляется притуплённый
или тупой звук; нижняя граница лёгких
смещена кверху, верхняя — книзу; подвижность
нижнего края лёгкого ограничена на
стороне поражения.

Аускультация
лёгких:
резкое ослабление везикулярного дыхания,
отсутствие дыхательных шумов на стороне
поражения; бронхофония отсутствует; на
здоровой стороне — усиленное (викарное)
везикулярное дыхание.

Рентгенологическая
диагностика.

Ателектазированный
участок лёгкого уменьшен в размерах,
гомогенно затемнён, границы зоны
затемнения чёткие; при ателектазе
больших объема легкого может выявляться
смещение органов средостения в пораженную
сторону, высокое стояние и ограничение
подвижности купола диафрагмы, викарная
эмфизема непоражённых участков лёгких.

  1. Синдром
    скопления жидкости в плевральной
    полости.

Данный
синдром встречается при гидротораксе
(скопление невоспалительной
жидкости-транссудата, например, при
сердечной недостаточности) или при
экссудативном плеврите (воспаление
плевры-образование экссудата). Также в
плевральных полостях могут скапливаться
гной ( пиоторакс, эмпиема плевры), кровь
(гемоторакс). Выпот может иметь смешанный
характер.

Этиология


собственно поражение плевры (неспецифическое
воспаление, туберкулез, опухоль плевры,
метастазы.)

-прорыв
гноя (или крови) из близлежащих очагов
в легочной ткани


нагноительные процессы, в т. ч. при
септицемии


травмы грудной клетки

Клинические
проявления

Экссудативный
плеврит характеризуется скоплением
выпота в плевральной полости при
воспалительных процессах в листках
плев­ры и прилегающих органах.
Клиническая симптоматика экссудативного
плеврита однотипна при различных видах
выпота.

Жалобы
больных:
часто развитию экссудативного плеврита
пред­шествует острый фибринозный
(сухой) плеврит, в связи с чем вначале
появляются жалобы на острую, интенсивную
боль в грудной клетке, усиливающаяся
при дыхании, кашле; при по­явлении
выпота в плевральной полости боли
ослабевают или исчезают (плевраль­ные
листки разъединяются жидкостью);


затем появляется
чувство тяжести в грудной клетке, одышка,
(при значительном
количестве экссудата);


сухой кашель
(плевральный
кашель из-за рефлекторного раздражения
нервных окончаний плевры);


повышение температуры тела, потливость.

Осмотр:

  • вынужденное
    положение — больные предпочитают
    лежать на больном боку (это ограничивает
    смещение средостения в здоро­вую
    сторону, позволяет здоровому легкому
    участвовать в дыхании), при очень больших
    выпотах — больные занимают полусидячее
    положение;

  • цианоз
    и набухание шейных вен (большое количество
    жидкости в плевральной полости затрудняет
    отток крови из шейных вен);

  • дыхание
    учащенное и поверхностное;

  • увеличение
    объема грудной клетки на стороне
    поражения, сглаженность или выбухание
    межреберных промежутков;

  • ограничение
    дыхательных экскурсий грудной клетки
    на стороне поражения;

  • отечность
    и более толстая складка кожи в нижних
    отделах грудной клетки на стороне
    поражения по сравнению со здоровой
    стороной (симптом Винтриха);

  • температура
    тела высокая, лихорадка ремитирующая
    или постоянная, неправильного типа.

Физикальная
данные зависят от зоны над областью
легкого, где выполняют обследование.

Над
легкими выделяют несколько условных
зон:


зона выпота, верхней ее границей является
так называемая условная линия
Соколова-Эллиса-Дамуазо, которая проходит
от позвоночника кверху и кнаружи до
лопаточной или задней подмышечной линии
и далее кпереди косо вниз по передней
поверхности грудной клетки;


треугольник Рауфуса-Грокко на здоровой
стороне легкого – там располагаются
сме­щенные в здоровую сторону органы
средостения — гипотенузу треуголь­ника
составляет продолжение линии
Соколова-Эллиса-Дамуазо на здоровой
половине грудной клетки, один катет —
позвоноч­ник, другой — нижний край
здорового легкого;


треугольник Гарланда на больной стороне
выше уровня выпота — там находится легкое
в состоянии компрессионного ателектаза
— гипотенузу этого треугольника
со­ставляет начинающаяся от позвоночника
часть линии Соколо­ва-Эллиса-Дамуазо,
один катет — позвоночник, а другой —
пря­мая, соединяющая вершину линии
Соколова-Эллиса-Дамуазо с позвоночником;


выше треугольника Гарланда на больной
стороне располагается легкое в состоянии
викарной эмфиземы.

При
пальпации
грудной клетки:

  • повышенная
    сопротивляемость межреберных
    промежутков;

  • отсутствие
    голосового дрожания над зоной выпота,
    и ослабление — в треугольнике Рауфуса
    — Грокко;

  • в
    треугольнике Гарланда — голосового
    дрожание может быть не измененным или
    усиленным.

При
перкуссии
легких:

  • тупой
    перкуторный звук над зоной выпота
    (N.B.:
    перкуторно можно определить не менее
    300-400 мл жидкости в плевральной полости,
    а повышение уровня притупления на одно
    ребро соответствует увеличению
    количества жидкости на 500 мл);

  • при
    экссудативном плеврите в связи с
    клейкостью экссудата оба плевральных
    листка слипаются у верхней границы
    жидкости, поэтому конфигурация тупости
    и направление линии Соколова-Эллиса-Дамуазо
    почти не изменяет­ся при перемене
    положения больного; при наличии в
    плевральной полости транссудата
    направление линии изменяется через
    15-30 мин при перемене положения больного;

N.B.:
спереди по срединно-ключичной линии
тупость оп­ределяется лишь тогда,
когда количество жидкости в плевраль­ной
полости составляет около 2-3 л, при этом
сзади верхняя граница тупости обычно
достигает середины лопатки;

  • притупление
    перкуторного звука на здоровой стороне
    в виде пря­моугольного треугольника
    Рауфуса — обусловлено сме­щением в
    здоровую сторону органов средостения,
    которые дают при перкуссии тупой звук;

  • притупленный
    звук с тимпаническим оттенком в виде
    треугольника Гарланда на больной
    стороне; зона тимпанического звука
    (тимпанит Шкода) — располагается над
    верхней границей экссудата, имеет
    высоту 4-5 см; это связано с тем, что в
    этой зоне легкое подвергается сдавлению,
    стенки альвеол спа­даются и
    расслабляются, их эластичность и
    способность к коле­баниям уменьшается,
    по-этому при перкуссии легких колебания
    воздуха в альвеолах начинают преобладать
    над колебаниями их стенок и перкуторный
    звук приобретает тимпанический оттенок;

  • при
    левостороннем экссудативном плеврите
    исчезает простран­ство Траубе (зона
    тимпанита в нижних отделах левой
    половины грудной клетки, обусловленного
    газовым пузырем желудка);

  • определяется
    смещение органов средостения в здоровую
    сторону;

  • над
    областью выпота резко ослаблено
    голосовое дрожание.

При
аускультации
легких:


при больших выпотах везикулярное дыхание
в зоне выпота не прослушивается, так
как легкое поджато жидкостью и его
дыхательные экскурсии резко ослаблены
или даже отсутствуют; отсутствует
бронхофония;


в зоне треугольника Гарланда — выслушиваться
бронхиальное ателектатическое дыхание,
так как легкое сдавливается настолько,
что про­свет альвеол совершенно
исчезает, легочная паренхима стано­вится
плотноватой; бронхиальное ателектатическое
дыхание тихое в отличие от полостного;
может быть бронхофония;


в зоне треугольника Рауфуса-Грокко –
ослабленное везукулярное дыхание;
отсутствует бронхофония;


при рассасывании экссудата может
появиться шум трения плевры;


компенсаторно-усиленное везикулярное
дыхание на здоровой стороне выше зоны
треугольника Гарланда.

При
аускулыпации
сердца: тоны
сердца приглушены, возможны нарушения
ритма сердца;

Артериальное
давление:
имеет тенденцию к снижению.

Соседние файлы в папке Мет.студ.ЛФ 3 к.15-16

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Основные клинические синдромы при заболеваниях

 органов дыхания

Синдром – это совокупность симптомов, объединённых единым механизмом развития (патогенезом)

Выделяют следующие лёгочные синдромы:

1. Синдром нормальной лёгочной ткани

2. Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани

3. Синдром долевого уплотнения лёгочной ткани

4. Синдром полости в лёгочной ткани

5. Синдром обтурационного ателектаза

6. Синдром компрессионного ателектаза

7. Синдром скопления жидкости в плевральной полости

8. Синдром скопления воздуха в плевральной полости

9. Синдром избыточного содержания воздуха в лёгких

10. Синдром сужения бронхов вязким экссудатом

11. Синдром бронхообструкции

12. Синдром фиброторакса или шварт

13. Синдром дыхательной недостаточности

Совокупность симптомов при том или ином лёгочном синдроме обнаруживается при использовании основных (общий осмотр, осмотр грудной клетки, пальпация, перкуссия, аускультация) и дополнительных (рентгенография органов грудной клетки, анализ крови и мокроты) методов исследования.

Синдром нормальной лёгочной ткани

Жалобы: нет

Осмотр грудной клетки: грудная клетка правильной формы, обе половины грудной клетки симметричны, принимают одинаковое участие в акте дыхания. Число дыхательных движений 16-18 в минуту. Дыхание ритмичное, тип дыхания – смешанный.

Пальпация: грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание проводится хорошо, одинаково с обеих сторон.

Перкуссия: над всей поверхностью лёгочной ткани определяется ясный лёгочный звук.

Аускультация: над всей поверхностью лёгочной ткани выслушивается везикулярное дыхание, побочных дыхательных шумов нет.

Рентгенологически: лёгочная ткань прозрачная.

Исследование крови и мокроты: нет изменений.

Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани

Для этого синдрома характерно образование небольших очагов уплотнения, окружённых нормальной лёгочной тканью.

Встречается при:

а) очаговой пневмонии (бронхопневмонии), альвеолы заполняются воспалительной жидкостью и фибрином.

б) инфаркте лёгкого (альвеолы заполняются кровью)

в) пневмосклерозе, карнификации (прораста-ние ткани лёгкого соединительной или опухолевой тканью)

Патоморфология: лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха.

Жалобы: одышка, кашель.

Общий осмотр: нет изменений.

Осмотр грудной клетки: некоторое отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании.

Пальпация: грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание усилено при крупном пневмоническом очаге, расположенном поверхностно.

Перкуссия: притупление перкуторного звука.

Аускультация: бронховезикулярное дыхание, влажные мелко – и

среднепузырчатые звучные хрипы, локализованные на определённом участке. Бронхофония усилена.

Рентгенологически: очаги воспалительной инфильтрации лёгочной

ткани чередуются с участками нормальной ткани лёгкого, возможно усиление лёгочного рисунка в «поражённом сегменте».

Исследование крови: умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Исследование мокроты: мокрота слизистая, может быть с прожилками крови, содержит небольшое количество лейкоцитов, эритроцитов.

Синдром долевого уплотнения лёгочной ткани

При этом синдроме, в отличие от синдрома очагового уплот­нения лёгочной ткани, в про­цесс вовлекается целая доля лёгкого.

Встречается при:

а) крупозной пневмонии (плевропневмо-нии), альвеолы заполняются    воспали­тельной жидкостью и фибри­ном.

б) пневмосклерозе, карнифи­кации (прорастание доли лёг­кого соединительной и опухолевой тканью).

Физикальные данные при крупозной пневмонии:

Патоморфология: лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха (I-III стадия), лёгочная ткань плотная безвоздушная (II стадия).

Жалобы: боль в грудной клетке, одышка, кашель.

Общий осмотр: акроцианоз носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах, носу.

Осмотр грудной клетки: отставание “больной“ половины грудной клетки при дыхании.

Пальпация: болезненность в поражённой половине грудной клетки, голосовое дрожание несколько усилено (I-III стадия), значительно усилено (II стадия).

Перкуссия: притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком в I-III стадию, тупость во II стадию (плотное безвоздушное лёгкое).

Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком в I-III стадию, бронхиальное во II стадию. Начальная крепитация (crepitatioindux) в I стадию, крепитация разрешения (crepitatioredux) в III стадию.

Бронхофония несколько или значительно усилена. Возможен шум трения плевры.

Рентгенологически: гомогенное затемнение лёгочной ткани, охватывающее сегмент или долю лёгкого.

Исследование крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Исследование мокроты: мокрота слизисто-гнойная, с примесью крови («ржавая»), содержит много лейкоцитов, эритроцитов

Синдром полости в лёгочной ткани

Для диагностики полости фи­зикальными методами иссле­дования, она должна отвечать следующим условиям:

— диаметр полости должен быть не менее 4см.

— полость должна быть свя­зана с бронхом.

— полость должна быть «пус­той ».

— полость «старая», с плот­ными краями.

— полость должна быть расположена поверхностно.

Этот синдром встречается при:

а) абсцессе лёгкого

б) бронхоэктатической болезни

в) кавернозном туберкулёзе

г) при распаде лёгочной ткани

Жалобы: кашель с гнойной мокротой в большом количестве, чаще полным ртом, септическая температура с ночным проливным потом (характерны для абсцесса лёгкого, бронхоэктазов), кашель с кровянистой мокротой или с прожилками крови (при кавернозном туберкулёзе, распаде лёгочной ткани).

Общий осмотр: акроцианоз, диффузный цианоз, изменение концевых фаланг («барабанные палочки», «часовые стёкла»).

Осмотр грудной клетки: отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании, тахипное.

Пальпация: иногда грудная клетка болезненна, голосовое дрожание усилено.

Перкуссия: притупленно-тимпанический звук, при крупной полости, расположенной на периферии – тимпанический звук с металлическим оттенком.

Аускультация: бронхиальное или амфорическое дыхание, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы. Бронхофония усилена.

Рентгенологически: на фоне затемнения наблюдается просветление лёгочной ткани с горизонтальным уровнем жидкости.

Исследование крови: гиперлейкоцитоз, значительно ускоренная СОЭ, возможна анемии.

Исследование мокроты: мокрота гнойная, может быть с примесью крови, содержит большое количество лейкоцитов, могут быть эритроциты, эластические волокна.

Синдром обтурационного ателектаза

При этом синдроме наблюдается спадение лёгочной ткани в ре­зультате частичной или полной закупорки крупного бронха опу­холью, увеличенными лимфати­ческими узлами, инородным те­лом.

Патоморфология: при полной за­купорке бронха, воздух в лёгкие не поступает, лёгочная ткань – плотная. При частичной заку­порке бронха, лёгочная ткань уп­лотнена, но содержит небольшое количество воздуха.

Жалобы: выраженная одышка, кашель, боль в грудной клетке.

Общий осмотр: бледность кожных покровов, умеренный цианоз.

Осмотр грудной клетки: при длительной закупорке наблюдается западение «больной» половины грудной клетки (спавшаяся лёгочная ткань занимает меньше места), тахипное, отставание «больной» половины при глубоком дыхании.

Пальпация: некоторая ригидность «поражённой половины грудной клетки. Голосовое дрожание ослаблено при частичной закупорке бронха, резко ослаблено или совсем не проводится при полной закупорке приводящего бронха (нет условий для проведения воздуха).

Перкуссия: при неполной закупорке бронха притуплённо-тимпанический звук, при полной закупорке – абсолютно тупой звук.

Аускультация: дыхание ослабленное везикулярное или совсем не выслушивается. Бронхофония резко ослаблена или совсем не проводится.

Рентгенологически: гомогенная тень в области ателектаза. Сердце и крупные сосуды перетянуты в «больную» сторону.

Исследование крови и мокроты: особых изменений не будет.

Источник