При синдроме массивных гемотрансфузий отсутствуют
Синдром массивной гемотрансфузии – это комплекс осложнений, возникающий вследствие переливания большого объема донорской крови. Клинические проявления включают затруднение дыхания, мышечные судороги, замедление сердцебиения, а также повышенную кровоточивость. Диагноз выставляется на основании симптоматики, лабораторных показателей (снижение pH крови и концентрации ионизированного кальция, изменения в коагулограмме), инструментальных данных (электрокардиографии, рентгенографии, КТ). Лечение осуществляется с помощью внутривенного введения глюконата кальция, ингибиторов протеолиза, переливания плазмы, тромбоконцентрата и криопреципитата.
Общие сведения
Синдром массивной гемотрансфузии (СМГ, синдром массивного кровевозмещения) – осложнение, развивающееся при переливании больному в течение 24 часов крови, количество которой превышает 50% ОЦК (2,5-3,5 литров). По сути, синдром обусловлен перегрузкой сердечно-сосудистой системы, реакцией организма реципиента на растворы, использующиеся при консервировании крови, и метаболиты, образующиеся в результате несоблюдения правил техники хранения крови. Также возможны гемолитические реакции. Развитие СМГ не зависит от возраста и половой принадлежности больного. Патология тяжелее протекает у детей и пожилых. Точные статистические данные о частоте синдрома отсутствуют.
Синдром массивной гемотрансфузии
Причины
Основной причиной синдрома массивной гемотрансфузии являются переливания больших объемов крови, потребность в которых возникает при геморрагическом шоке. Подобные лечебные мероприятия показаны при обильных кровотечениях после полученной травмы, при тяжелых гематологических патологиях (гемолитический криз, выраженная тромбоцитопения), требующих постоянной гемотрансфузии, когда для спасения жизни пациента необходимо быстро восполнить ОЦК.
К развитию синдрома предрасполагает множество факторов. К ним относится прием некоторых лекарственных препаратов (антикоагулянтов, калийсберегающих диуретиков, ингибиторов АПФ), глубокий и продолжительный дефицит витамина Д, сопровождающийся гипокальциемией. Усугублению тяжести синдрома способствуют имеющиеся хронические заболевания – сердечная, почечная и печеночная недостаточность, сахарный диабет.
Патогенез
Спектр патологических реакций при данном синдроме широк и многогранен. Переливание большого количества крови в течение короткого времени перегружает сердечно-сосудистую систему (ССС), что ведет к повышению гидростатического давления в сосудах, особенно в сосудах легких, пропотеванию жидкой части крови (плазмы) в просвет альвеол. В донорской крови, которая хранилась слишком долго, эритроциты начинают разрушаться. Из них высвобождается калий.
В результате переливания «старой» крови, особенно в большом объеме, у реципиента развивается гиперкалиемия. Высокий уровень калия ухудшает процессы автоматизма и проводимости в сердечной мышце, что приводит к брадикардии, атриовентрикулярным блокадам и даже остановке сердца. Использующийся при заготовлении донорской крови в качестве антикоагулянта цитрат натрия (соль лимонной кислоты) связывает ионы кальция.
Низкая концентрация кальция в плазме повышает возбудимость скелетных мышц. Развивается судорожный синдром. Гипокальциемия путем изменения мембранного потенциала клеток миокарда удлиняет интервал Q-T, что увеличивает риск пароксизмальной желудочковой тахикардии (ПЖТ). Сильно изменяется кислотно-щелочное равновесие. Из-за образования бикарбонатов из цитрата КЩР сдвигается в сторону метаболического алкалоза. Алкалоз значительно ослабляет тонус сосудов, снижает сердечный выброс, тем самым приводя к артериальной гипотензии, шоку.
Алкалоз также усугубляет гипокальциемию. Значительно страдает и система гемостаза. С одной стороны, алкалоз вызывает агрегацию тромбоцитов, и как следствие, микротромбообразование и нарушение микроциркуляции. С другой стороны, консервированная кровь обеднена факторами свертывания. Возникает коагулопатия разведения и потребления. Гипокальциемия вносит дополнительный вклад в ухудшение способности крови к свертыванию.
Классификация
Существует несколько разновидностей и форм синдрома массивной гемотрансфузии, однако они развиваются не по отдельности, а совместно друг с другом. Зачастую у одного больного могут обнаруживаться все формы синдрома МГ. В клинической практике различают следующие виды патологии:
- Цитратная интоксикация. Содержащийся в консервированной крови цитрат натрия связывается с ионами кальция.
- Калиевая интоксикация. При слишком длительном хранении донорской крови эритроциты постепенно разрушаются, высвобождая большое количество калия.
- ДВС-синдром. Отмечается сочетание микротромбозов с геморрагическим синдромом вследствие сложных метаболических сдвигов при массивных переливаниях.
- Респираторный дистресс-синдром. Определяется повреждение легочной ткани как результат микротромбообразования, перегрузки сосудистого русла легочной артерии.
- Гипотермия. Использование замороженной крови ведет к снижению температуры тела пациента с замедлением всех обменных процессов организма.
Синдром массивной гемотрансфузии
Симптомы
Клиническая картина крайне разнообразна. Кожа приобретает бледно-синюшный оттенок. Больной испытывает признаки артериальной гипотонии – головокружение, шум в ушах, предобморочное состояние. Сердцебиение обычно замедленное, нерегулярное, возможны приступы тахикардии с неприятными ощущениями в области сердца. Объемная перегрузка ССС приводит к появлению влажного кашля, затруднению дыхания, особенно в лежачем положении, ощущению тяжести в правом подреберье и отекам на ногах. Характерны запоры вследствие атонии кишечника.
Наблюдается кровоточивость мест инъекций и установки катетеров, носовые, десневые кровотечения. Кожа покрывается геморрагическими элементами. Из-за гипокальциемии мышцы по всему телу начинают непроизвольно болезненно сокращаться. Наиболее сильно спазму подвержены икроножные, жевательные мышцы, мышцы сгибателей кисти. Для тяжелой гипокальциемии типичны такие симптомы как «руки акушера», «сардоническая улыбка».
Может возникнуть спазм коронарных артерий, вызывающий ишемию миокарда, о чем свидетельствует сжимающая или жгучая боль за грудиной. Дети более чувствительны к низкому содержанию кальция в крови, у них нередко встречается опистотонус – спина резко выгнута, голова запрокинута назад, ноги вытянуты, руки согнуты в локтях и запястьях. Иногда у больных с синдромом массивной гемотрансфузии развивается припадок как при эпилепсии.
Осложнения
Для СМГ типично большое количество неблагоприятных последствий. Наиболее частыми тяжелыми осложнениями считаются отек легких, массивные внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, внутричерепные). Глубокие электролитные сдвиги становятся причиной жизнеугрожающих нарушений ритма сердца. Гипокальциемия нередко приводит к желудочковой тахикардии, переходящей в фибрилляцию желудочков, а гиперкалиемия – к полной атриовентрикулярной блокаде, асистолии (остановке сердца).
При гипокальциемии может наступить смерть от асфиксии вследствие ларингоспазма, перекрывающего просвет верхних дыхательных путей. Выраженный алкалоз вызывает резкое падение артериального давления (коллапс). Переливания крови от разных доноров неизбежно повышают вероятность несовместимости по различным антигенам, при которой возникает гемолиз, гемотрансфузионный шок, острая почечная недостаточность.
Диагностика
Ведение пациентов с СМГ осуществляют анестезиологи-реаниматологи, врачи-трансфузиологи. Обычно постановка диагноза не вызывает затруднений, однако необходимы дополнительные лабораторные и инструментальные обследования для подтверждения метаболических нарушений, а также с целью дифференциальной диагностики. Назначаются следующие диагностические методики:
- Анализы крови. В общем анализе крови обнаруживается низкий уровень эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов. В биохимическом анализе крови выявляется высокая концентрация калия, уменьшение содержания ионизированного кальция, в коагулограмме – признаки гипокоагуляции (удлинение протромбинового времени, гипофибриногенемия). Исследование КЩС показывает высокий pH.
- Инструментальные исследования. На электрокардиограмме отмечается брадикардия, удлиненный интервал QT, иногда ПЖТ, АВ-блокады. На рентгенограммах ОГК визуализируется усиление сосудистого рисунка, диффузные двусторонние затемнения по типу матового стекла. При подозрении на внутреннее кровотечение проводится ФЭГДС, КТ головного мозга, органов брюшной полости.
Дифференциальный диагноз СМГ осуществляется с геморрагическими диатезами (иммунной тромбоцитопенией, тромботической тромбоцитопенической пурпурой). Развитие отека легких при гемотрансфузии требует исключения TRALI-синдрома (острого посттрансфузионного повреждения легких иммунной природы). При возникновении выраженной гипокальциемии необходима дифференциальная диагностика со столбняком, эпилепсией.
Лечение синдрома массивной гемотрансфузии
Поскольку переливания крови обычно осуществляются в отделении реанимации и интенсивной терапии, лечение СМГ проходит там же. Терапия синдрома многокомпонентная, проводится в основном с помощью консервативных методов. Все нарушения достаточно легко поддаются коррекции. Первым и обязательным звеном патогенетической терапии является прекращение переливания цельной крови. Это позволяет предотвратить дальнейшее ухудшение состояния больного. Далее в зависимости от конкретной формы СМГ применяются следующие способы воздействия:
- Борьба с артериальной гипотензией и шоком. Чтобы поднять давление до нормальных цифр, назначают коллоидные плазмозамещающие растворы (сывороточный альбумин) и кристаллоидные растворы без содержания калия (физиологический раствор NaCl, «дисоль»). Для усиления сократительной способности миокарда и повышения тонуса сосудов эффективны допамин, норадреналин.
- Коррекция алкалоза и электролитных нарушений. Гиперкалиемию и гипокальциемию можно купировать внутривенным введением глюконата или хлорида кальция. Для снижения концентрации калия путем перемещения его в клетки вводят глюкозу с инсулином. При крайне высокой гиперкалиемии необходим срочный гемодиализ. Чтобы сместить pH к физиологическим значениям, используют ацетазоламид.
- Нормализация системы гемостаза. Для восстановления свертывающей функции крови применяют компоненты крови гемостатического действия, а именно тромботический концентрат, а также плазму и криопреципитат, содержащие факторы свертывания. С целью подавления фибринолитической активности крови назначают ингибиторы протеолитических ферментов (апротинин). Для улучшения микроциркуляции используют пентоксифиллин.
Профилактика и прогноз
СМГ является тяжелой патологией с большим числом опасных осложнений, однако при своевременной диагностике и адекватном лечении можно добиться быстрой нормализации состояния больного. Наиболее частыми причинами летального исхода являются отек легких, обильные кровотечения при ДВС-синдроме. Для первичной профилактики СМГ рекомендуется низкая скорость гемотрансфузии. С целью предупреждения гипотермии донорскую кровь необходимо полностью размораживать и подогревать до 36-37° С. Непосредственно перед гемотрансфузией обязательно нужно определять концентрацию калия и кальция.
Источник
Данный синдром развивается после переливания больших объемов консервированной крови (1 и более ОЦК за короткий временной промежуток — менее 24 часов) и проявляется развитием кровоточивости. Кроме того, часто наблюдается поражение легких, являющихся своеобразным коагулолитическим фильтром, развивается респираторный дистресс-синдром.
Тяжесть клинических проявлений зависит от нескольких факторов.
- Количества перелитой крови. Если больная получает более 10 доз консервированной крови за период менее 24 ч, развивается эффект дилюции факторов свертывания и тромбоцитов, у нее может развиться коагулопатическое кровотечение. Кроме того, большое количество декстранов ухудшает функцию тромбоцитов.
- Время хранения продуктов крови. После 24 ч хранения при t — 4°С происходит агрегация тромбоцитов, активация факторов свертывания, образование тромбо-лейкоцитарных агрегатов. Содержание двух лабильных факторов — фVIII и фV снижается до 80%.
- У пациенток с заболеваниями печени, тромбоцитопенией и ДВС-синдромом эти процессы накладываются на исходное нарушение образования тромбоцитов и факторов свертывания.
Патофизиологические нарушения при массивной гемтрансфузии заключаются в следующем.
Цитратная интоксикация обусловлена не самим цитратом, а его способностью связывать кальций, и является по своей сути гипокальцемией, проявляющейся гипотензией, малым пульсовым давлением и высоким ЦВД (признаками сердечной недостаточности). Обычно проявления цитратной интоксикации возникают при высоких скоростях трансфузии консервированной крови — более 100 мл/мин. Концентрация ионизированного кальция восстанавливается сразу после прекращения инфузии, что обусловлено быстрым метаболизмом цитрата в печени и быстрой мобилизацией Ca++ из депо. Патология печени, гипотермия и гипервентиляция повышают вероятность цитратной интоксикации. Средством решения этой проблемы является введение препаратов кальция.
Гипотермия. Подогревание крови на водяной бане до 37°С является весьма важным пунктом, так как переливание холодных трансфузионных сред вызывает снижение t°C больного. Падение t°C на 0,5— 1,0 °С ведет к развитию дрожи в послеоперационном периоде, что повышает потребность в кислороде в 3—4 раза. Гипотермия до 30°С способна вызвать нарушения ритма вплоть до остановки сердца.
Вследствие длительного хранения крови и частичного разрушения эритроцитов развивается гиперкалиемия, которая при быстром введении крови может привести к нарушениям ритма и остановке сердца (у детей). В случае возникновения гиперкалиемии прекращают инфузию крови и вводят препараты кальция.
При длительном хранении крови нарушается дыхательная функция эритроцитов и затрудняется отдача кислорода тканям. Причиной этого является нарушение диссоциации гемоглобина.
Для объяснения этого феномена напомним, что кривая диссоциации гемоглобина представляет собой график, иллюстрирующий зависимость насыщения гемоглобина кислородом — SatO2 (по оси Y) от напряжения этого газа — рO2 (по оси X). Согласно указанной кривой, каждому значению рO2 соответствует определенное значение SatO2, то есть НbO2, восстанавливаясь до Нb, готов отдать количество кислорода, определенное величиной рО, соответствующей ткани. Сигмоидальная форма данной кривои обусловлена взаимодействием между субъединицами тетрамера Нb.
Сравнивая стандартное положение кривой диссоциации гемоглобина с кривой, сдвинутой влево или вправо, необходимо отметить, что сдвиг вправо облегчает отдачу кислорода тканям, а сдвиг влево повышает сродство Нb к кислороду и затрудняет отдачу O2 тканям. Факторами, определяющими сдвиг кривой диссоциации вправо, являются ацидоз, гипертермия и высокая концентрация в эритроцитах промежуточного продукта гликолиза — 2,3-дифосфоглицериновой кислоты. Сдвиг кривой влево происходит в условиях алкалоза, гипотермии и низкой концентрации 2,3-дифосфоглицериновой кислоты (2,3-ДФГ). Снижение содержания 2,3-ДФГ (<1% по сравнению с 13,2 мкмоль/мл в норме) как раз и имеет место при длительном хранении крови. Это ведет к повышению сродства Нb к кислороду в консервированной крови и нарушению транспорта кислорода к тканям.
Коагулопатия является, с одной стороны, следствием снижения активности лабильных факторов свертывания (фV и фVIII) в результате хранения. Концентрация этих двух факторов снижается при хранении крови более 21 дня до 35% (фV) и до 0% (фVIII). Для восполнения дефицита этих двух факторов при массивной гемотрансфузии необходимо переливание криопреципитата. Остальные факторы имеются в достаточном количестве даже после 21 дня хранения. В то же время, коагуляционный потенциал резко снижается в результате целого комплекса нарушений (гипотермии, ацидоза, гипокальцемии, тромбоцитопении). Тромбоцитопения и снижение функциональной активности тромбоцитов в консервированной крови развивается очень быстро — в течение нескольких дней.
Для коррекции этих нарушений требуется восполнение тромбоцитов, согревание больного, борьба с ацидозом и тканевой гипоксией.
Переливание больших количеств крови способствует развитию нарушений кислотно-основного состояния. С одной стороны, pH консервированной крови составляет 6,71—6,98, в эритроцитах идет накопление продуктов жизнедеятельности — молочной и пировиноградной кислот и СO2. С другой стороны, цитрат в консервированной крови метаболизируется до бикарбоната и способен вызвать алкалоз после трансфузии. Поэтому коррекцию кислотно-основного состояния необходимо осуществлять под контролем показателей pH крови. Считается, что бикарбонат натрия при метаболическом ацидозе можно вводить при показателе pH < 7,10.
Еще одним нежелательным аспектом переливания больших количеств крови от разных доноров является увеличение риска инфицирования пациентки такими инфекциями, как СПИД и гепатиты В, С и Д. По американской статистике гепатиты составляют 3 случая на 10 000 ЕД перелитой крови, а положительная реакция на СПИД выявляется у 1 донора на 61171 здоровых доноров.
Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Гемофильтрация при ДВС синдроме. Синдром массивной гемотрансфузии
В последние годы гемофильтрация все чаще применяется в качестве экстракорпоральной методики, позволяющей элиминировать низко- и среднемолекулярные соединения. Установлено, что при длительной гемофильтрации активно удаляются TNP и интерлейкин-1, при этом содержание эндотоксина и интерлейкина-6 практически не меняется. Применение гемофильтрации ранние сроки сепсиса и ДВС позволяет получить более выраженный клинический эффект.
Плазмаферез позволяет удалить эндотоксины, цитокины, активаторы свертывания, продукты паракоагуляции. При сепсисе плазмаферез в сочетании с другими методами терапии позволяет стабилизировать гемодинамику, является методом профилактики в лечения полиорганной недостаточности.
Разрабатываются новые виды медикаментозного воздействия. Так, имеются сообщения об эффективном применении ингибиторов синтетазы, препаратов антиоксидантной защиты, опиатных антагонистов и др. Однако основными принципами, которых следует придерживаться в терапии сопутствующего сепсису ДВС-синдрома, являются следующие:
• интенсивная симптоматическая терапия;
• препараты AT III (поддерживать содержание в крови не менее 80 %);
• гепаринотерапия (под контролем лабораторных показателей);
• заместительная инфузионная терапия — СЗП (обязательно), эритроцитная масса и тромбоконцентрат (по показаниям);
• экстракорпоральная детоксикация.
Включение в процесс лечения ДВС-синдрома методов экстракорпоральной детоксикации: плазмафереза, гемофильтрации, гемодиафильтрации позволяет оптимизировать течение патологического процесса и является желательным в программе терапии как самого сепсиса, так и обусловленной им полиорганной недостаточности и ДВС-синдрома.
Синдром массивной гемотрансфузии
Синдром массивной гемотрансфузии — это симптомокомплекс, возникающий при кровопотере более 1 ОЦК и последующей гемотрансфузии цельной крови или эритроцитной массы в объеме более 10—12 единиц в течение 24 часов. Массивная трансфузия крови сопровождает политравму, разрыв аневризмы аорты, хирургию магистральных сосудов, акушерские кровотечения, трансплантацию печени, желудочно-кишечные кровотечения. Смертность от синдрома массивной гемотрансфузии достигает у взрослых 40 %.
Помимо известных нежелательных эффектов переливания крови, при массивных гемотрансфузиях возникают специфические нарушения гемостаза:
• дилюционная коагулопатия;
• тромбоцитопения;
• тромбоцитопатия;
• микроэмболия.
Изменения в системе гемостаза приводят к развитию в послеоперационном периоде геморрагического диатеза и диффузной микрососудистой кровоточивости, имеющей место в 20-30 % случаев.
Основными причинами развития синдрома массивной гемотрансфузии являются:
• кровопотеря и дефицит факторов свертывания, тромбоцитопения;
• массивная травма тканей и поступление в русло тканевого тромбопластина, активация гемостаза;
• потребление факторов коагуляции;
• инфузионная терапия, усугубляющая гемодилюционную коагулопатию;
• применение адреномиметиков, которые также активизируют гемостаз, повышают концентрацию факторов свертывания крови (в частности, фактор VIII, фактор фон Виллебранда), тканевого активатора плазминогена и способствуют еще более быстрому истощению противосвертывающей системы
• и, наконец, сама гемотрансфузия.
Эти патологические процессы завершаются развитием ДВС и полиорганной недостаточности.
Наиболее типичными осложнениями и особенностями синдрома массивной гемотрансфузии, которые необходимо учитывать при лечении ДВС-синдрома, являются:
1. Дилюционная тромбоцитопения — развивается при переливании крови в объеме, превышающем 1,5 ОЦК.
2. Избыточное введение натрия цитрата может привести к связыванию ионов Са++ и, следовательно, к снижению содержания ионизированного Са++.
3. Гиперкалиемия вследствие переливания крови (встречается довольно редко).
При трансфузии больших объемов крови необходимо использовать фильтры, задерживающие лейкоциты и микротромбы, и обязательно согревать трансфузионные среды до 35—37 «С.
Терапия синдрома направлена на коррекцию дилюционной коагулопатии и предусматривает трансфузию свежезамороженной плазмы, тромбоконцентрата, эритроцитарной массы. В некоторых клиниках с целью коррекции дефицита факторов свертывания применяются препараты AT III, фибриногена. Активную гемотрансфузионную тактику при ДВС-синдроме необходимо выполнять с учетом того обстоятельства, что трансфузия эритромассы предпочтительнее переливания цельной крови, которая имеет ряд недостатков:
• масса менее стабильна при хранении;
• лейкоциты и тромбоциты уже в ранние сроки хранения формируют микроагрегаты, которые являются причиной микроэмболии и развития дистресс-синдрома;
• содержание ряда факторов гемостаза (факторы V, VIII, фактор Виллебранда) снижается до 25 % от исходного уровня уже в первые часы консервации. При замораживании плазмы эти факторы сохраняют свою активность в течение 6—12 месяцев.
Неблагоприятным прогностическим признаком при ДВС-синдроме, развившемся на фоне массивной гемотрансфузии, считается усугубление тромбоцитопении (содержание тромбоцитов менее 50 х 109/л) и развитие глубокой гипофибриногенемии (фибриноген менее 0,5 г/л).
В заключение необходимо отметить, что при массивной кровопотере эритроцитную массу и СЗП рекомендуется переливать в соотношении 1:1. Именно такой режим трансфузионной терапии позволяет купировать дилюционную коагулопатию.
— Также рекомендуем «ДВС синдром в транспланталогии. ДВС синдром при трансплантации печени»
Оглавление темы «ДВС синдром в хирургии. Парентеральное питание в хирургии»:
1. Гемофильтрация при ДВС синдроме. Синдром массивной гемотрансфузии
2. ДВС синдром в транспланталогии. ДВС синдром при трансплантации печени
3. ДВС-синдром после искусственного кровообращения. Причины ДВС синдрома после искусственного кровообращения
4. Травма. ДВС синдром при травме
5. Гемолитические трансфузионные осложнения. Причины гемолитических осложнений в реанимации
6. ДВС синдром в онкологии. Гемостаз при хронической почечной недостаточности
7. ДВС синдром при хронической почечной недостаточности. ДВС синдром как осложнение беременности
8. Парентеральное питание в хирургии. Принципы парентерального питания
9. Оценка эффективности нутритивной поддержки. Осложнения парентерального питания
10. Парентеральное питание при заболевания печени. Парентеральное питание при панкреатитах
Источник