При нефротическом синдроме какие лечение

При нефротическом синдроме какие лечение thumbnail

Нефротический синдром — клинико-лабораторный симптомо-комплекс, включающий высокую протеинурию, нарушения белкового, липидного, водно-электролитного обмена с гипопротеинемией (гипоальбуминемией), диспротеинемией, гиперлипопротеинемией, значительными отеками.

Лечебная программа при нефротическом синдроме.

  1. Режим.
  2. Этиологическое лечение.
  3. Лечебное питание.
  4. Патогенетическое лечение.
  5. Коррекция нарушенного белкового обмена.
  6. Диуретическая терапия.
  7. Лечение нефротического криза.

1.    Режим

Больные с впервые выявленным нефротическим синдромом нуждаются в госпитализации в специализированное нефрологическое отделение для уточнения причины развития нефротического синдрома, выбора и проведения наиболее рационального метода лечения. Госпитализации подлежат также больные с обострением нефротического синдрома.

Режим больного с нефротическим синдромом определяется тяжестью общего состояния и выраженностью отечного синдрома. При умеренно выраженных отеках И. Е. Тареева, Л. Р. Полянцева, И. М. Кутырина (1994) рекомендуют дозированный двигательный режим (так как обездвижение способствует развитию тромбозов), ЛФК, соблюдение гигиены тела, санацию очагов инфекции. При выраженном отечном синдроме показан постельный режим, соблюдение которого способствует возрастанию диуреза, возврату жидкости из интерстициального пространства в плазму (так как в горизонтальном положении снижаются секреция альдостерона и гидростатическое давление в сосудах ног) и уменьшению отеков.

2.    Этиологическое лечение

В ряде случаев устранение этиологического фактора приводит к значительному уменьшению проявлений нефротического синдрома и даже его обратному развитию (например, удаление очага инфекции или тщательная его санация, удаление опухоли, прекращение интоксикации тяжелыми металлами, лекарственными средствами и т.д.). Однако этиологическая терапия далеко не всегда возможна или нередко малоэффективна/ поэтому фактически гораздо более существенную роль играют остальные направления лечебной программы.

3. Лечебное питание

Больному назначается диета № 7 (см. “Лечение острого гломерулонефрита”). Количество соли ограничивается до 3 г в сутки, при выраженных отеках до 0.5 г в сутки и даже она исключается полностью, обычная вода для питья заменяется дистиллированной. При длительном существовании нефротического синдрома употребление поваренной соли с пищей можно периодически увеличивать, особенно при использовании диуретиков, регулируя количество употребляемой соли в зависимости от величины диуреза, выраженности протеинурии и отеков. При развитии ХПН и уменьшении отеков следует увеличивать количество принимаемой соли, так как дефицит соли может усугубить почечную недостаточность.

Для улучшения вкусовых качеств бессолевой диеты № 7 можно рекомендовать употребление санасола (за исключением ХПН с гиперкалиемией), а также использование свежих овощей и фруктов. Целесообразно включение в диету блюд из богатого фосфолипидами овса: киселя, каши, отвара. Рекомендуется употребление растительного масла, морских продуктов (морская рыба, креветки, морская капуста), чеснока, так как они снижают агрегацию тромбоцитов, повышают фибринолитическую активность крови.

О количестве белка в диете. В течение многих лет больным с нефротическим синдромом рекомендовали диету с высоким содержанием белка в расчете на увеличение синтеза альбумина в печени и повышение его уровня в крови. Однако в последние годы установлено увеличение протеинурии при назначении высокобелковой диеты (М. А. Самсонов, 1980; Kaysen, 1986), что приводит к снижению содержания альбумина в крови. При употреблении низкобелковой диеты, несмотря на более низкий синтез альбумина, концентрация его возрастала вследствие значительного снижения альбуминурии. Тем не менее малобелковая диета при длительном применении может привести к белковому голоданию.

В настоящее время рекомендуется применение диеты, содержащей 1 г/кг белков высокой биологической ценности (И. Е. Тареева, Л. Р. Полянцева, И. М. Кутырина, 1994). Если на фоне такой диеты все же развиваются явления белкового истощения и выраженная гипоальбуминемия, можно применить НПВС, снижающие протеинурию. Однако антипротеинурическое действие их проявляется только в период приема, после отмены этих средств протеинурия вновь возрастает.

Для уменьшения протеинурии применяются также ингибиторы АПФ: каптоприл, эналаприл и др. Механизм гипопротеинурического действия этих лекарств окончательно не установлен, возможно, протеинурия снижается за счет расширения эфферентной артериолы и снижения внутриклубочкового давления.

О количестве жиров в диете. При нефротическом синдроме имеются выраженные нарушения липидного обмена, проявляющиеся гиперхолестеринемией. Для снижения гиперлипидемии рекомендуется фруктово-овощная или гиполипидемическая диета с содержанием жиров в количестве, обеспечивающем менее 30% общей калорийности диеты, высоким соотношением полиненасы-щенных и насыщенных кислот, содержанием линолевой кислоты, обеспечивающем не менее 10% общей калорийности пищи, и низким содержанием холестерина (менее 200 мг в сутки) (G. D. Amico, 1991). В качестве гиполипидемической диеты можно использовать диету № 7, уменьшив количество жиров до величин, указанных выше, и используя преимущественно растительные жиры.

Читайте также:  Лечение синдрома навязчивых движений у взрослых

Гиполипидемическая диета приводит к значительному улучшению показателей липидного обмена и уменьшению альбуминурии. Снижение протеинурии на фоне гиполипидемической диеты объясняется изменениями в системе почечной гемодинамики в ответ на избыточное поступление в организм источников синтеза почечных простагландинов — ненасыщенных жирных кислот, линолевой кислоты.

В последние годы на фоне гиполипидемической диеты стали применять препараты (мевакор, ловастатин, симвастатин), блокирующие синтез холестерина и липопротеинов низкой плотности.

Объем жидкости, выпитой за сутки, не должен превышать объем диуреза более чем на 200-300 мл.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Страницы: 1 2 3

Источник

Нефротический синдром (НС) представляет собой симптомокомплекс (т.е. комплекс из отдельных симптомов, при наличии которых ставится диагноз), которые характеризуется ниже перечисленными симптомами:

  • Наличие ПРОТЕИНУРИИ (наличие белка в моче, более 3,5 г/1,73м2 в сутки (в норме отрицательный или до 0,03 г/л)
  • Низкий уровень общего белка и его фракции (альбумин ниже 25 г/л) в крови, вследствие потери его с мочой
  • Отеки мягкий тканей всего тела (чаще всего начинается с пастозности век, с отека лица, нижних конечностей и т.д.)
  • Повышенный уровень холестерина в крови

Распространенность примерно 1 случай на 6000 детей.
В большинстве случаев у детей раннего возраста наиболее распространенным является идиопатический вариант НС (т.е. причина возникновения заболевания неизвестный), который чаще всего имеет гистопатологическую основу, именуемым «болезнь минимальных изменений», причины возникновения которого не известно.

При нефротическом синдроме какие лечение

КАКИЕ ИМЕННО СИМПТОМЫ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ?
ЗАБОЛЕВАНИЕ МОЖЕТ НАЧАТЬСЯ БЕЗ ВИДИМОЙ ПРИЧИНЫ, В РЯДЕ СЛУЧАЕВ ПРЕДШЕСТВУЮТ ИНФЕКЦИИ ИЛИ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ.

Ниже перечислены наиболее часто встречающиеся симптомы:

  • Усталость и общее недомогание
  • Сниженный аппетит
  • Прибавка массы тела и отеки лица, нижних конечностей
  • Увеличение объем живота (вследствие задержки жидкости) и боль в животе
  • Пенистая моча
  • Задержка жидкости в полостях организма (Асцит – задержка жидкости в брюшной полости; перикардит – задержка жидкости в околосердечной сумке; плеврит – задержка жидкости в плевральной полости)
  • Иногда НС сочетается с гематурией (наличие эритроцитов в моче) и/или артериальной гипертензии, что требует исключения нефритического процесса

Данные симптомы нефротического синдрома могут быть схожи с другими патологиями и заболеваниями, всегда консультируйтесь с нефрологом в случае наличия таких симптомов у вашего ребенка.

КАК МОЖНО ДИАГНОСТИРОВАТЬ НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ?
Дополнительно к клиническому осмотру и полноценному опросу истории болезни, необходимо проведение следующих диагностических тестов:

  • Общий анализ мочи (выявление протеинурии)
  • Биохимический анализ крови (анализ уровня общего белка и его фракции (альбумин) и уровень холестерина)
  • Ультразвуковое исследование почек

ЛЕЧЕНИЕ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА
Лечение назначается только лечащим врачом — нефрологом, учитывая:

  • Возраст ребенка, общее здоровье и истории болезни
  • Степень тяжести болезни
  • Индивидуальная непереносимость к некоторым видам лекарствам (аллергия)
  • Ожидаемые результаты от применения терапии

Во время первого эпизода нефротического синдрома, вашему ребенку может потребоваться госпитализация, для проведения мониторирования отеков (в случае тяжелых полостных отеков), артериального давления и т.д.

Стандартная терапия НС состоит в 6 недельном курсе преднизолона в дозе 2 мг/кг массы тела или 60 мг/м2, данная терапия сопровождается ремиссией (исчезновение симптомов болезни) протеинурии более чем у 90% детей, однако у большинства из них болезнь рецидивирует (возврат симптомов болезни). (Таблица 1: варианты НС в зависимости от ответа на стандартный курс преднизолона). По окончании 6 недельного курса переходят на прием преднизолона в альтернирующем режиме (через день). Данный режим используется в течение 4-6 недель, после чего производится постепенное снижение дозы по 10мг/м2 в неделю, а иногда и медленнее, до полной отмены.

При рецидиве НС возможно повторение той же схемы, что и при первом эпизоде болезни, если рецидив произошел после достаточно продолжительного срока ремиссии. В других случаях применяются другие схемы терапии и других лекарственных средств, которые решаются в зависимости от состояния развития рецидива НС (на фоне приема преднизолона и на какой дозе), тяжести заболевания, возраста ребенка.

Читайте также:  Риск синдрома дауна по возрасту таблица

Таким образом, если вы заметили выше перечисленные симптомы заболевания у вашего ребенка, не теряя времени, обращайтесь к специалисту, для решения вопроса о подборе терапии, так как запоздалое начало терапии может привести к серьезным последствиям.

Если Вас волнует проблема, изложенная в тексте, обращайтесь к нам, и мы Вам обязательно поможем.

КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

ДНЕВНОЙ СТАЦИОНАР НЕФРОЛОГИИ
+7 (499) 134-02-47

КРУГЛОСУТОЧНЫЙ СТАЦИОНАР НЕФРОЛОГИИ
+7 (499) 134-04-49

Источник

Нефротический синдром — одно из наиболее выраженных и характерных проявлений острых и особенно хронических заболеваний почек. Нефротический синдром характеризуется высокой протеинурией (более 3,0—3,5 г/сут у взрослых), нарушением белкового, липидного и водно-солевого обмена с гипопротеинемией, диспротеинемией, гиперлипидемией (повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов, фосфолипидов) и нередко большими отеками, часто достигающими степени анасарки с водянкой полостей. Артериальная гипертензия и гематурия не являются характерными признаками нефротического синдрома.

Этиология нефротического синдрома. I. Первичный гломерулонефрит (острый и хронический): 1) с минимальными изменениями клубочков; 2) мембранозный; 3) мезангиопролиферативный; 4) мезангиокапиллярный; 5) фокально-сегментарный гломерулосклероз. П. Поражение почек при следующих состояниях: 1) системные заболевания (системная красная волчанка, геморрагический васкулит); 2) амилоидоз; 3) сахарный диабет; 4) IgА/IgМ-глобулинемии; 5) подострый инфекционный эндокардит; 6) паразитарные инвазии (малярия, шистосомоз); 7) хронический вирусный активный гепатит; 8) опухоли (паранеопластический нефротический синдром при бронхогенном раке, раке паренхимы почки, желудка, толстой кишки, злокачественной лимфоме); 9) шунт-нефрит. III. Лекарственные поражения почек (противоэпилептические средства, препараты золота, висмута, ртути, D-пеницилламин, антибиотики, витамины). IV. Повышение венозного давления: 1) застойная сердечная недостаточность; 2) констриктивный перикардит; 3) тромбоз почечных вен.

В подавляющем большинстве случаев нефротический синдром возникает при остром и хроническом гломерулонефрите, поражении почек, обусловленном системными заболеваниями (системная красная волчанка и др.), другими болезнями (сахарным диабетом, опухолями и т.д.), может быть связан с действием лекарственных средств (противосудорожные средства, препараты ртути, золота, D-пеницилламин, антибиотики); отдельную группу составляет нефротический синдром, вызванный амилоидозом почек. Современные представления о нефротическом синдроме основываются на принципиальном взгляде на болезни почек как на заболевания иммуновоспалительного характера. Взаимодействие антигена с антителом, активация системы комплемента и образование иммунных комплексов, осаждение их на базальной мембране клубочка, нейтрализация отрицательного электрического заряда клубочкового фильтра обусловливают ряд клеточных реакций иммунного воспаления, вызывают повреждение мембраны клубочка и массивную протеинурию с развитием нефротического синдрома. Вслед за массивной протеинурией развивается гипопротеинемия (прежде всего гипоальбуминемия), при этом потеря белка не восполняется белково-синтетической функцией печени, что обусловливает гипоонкотические отеки с задержкой натрия и воды, а также гиперлипидемию, ряд других нарушений гомеостаза (гиперкоагуляцию, потерю микроэлементов и т.д.). В последние годы появились данные, позволяющие объяснить развитие нефротического отека при отсутствии гиповолемии. Показано, что открытый в 1981 г. новый мощный фактор регуляции обмена натрия и воды — предсердный натрийуретический пептид (атриальный пептид) при нефротическом синдроме значительно снижает свою активность в отношении почек.

Среди различных причин нефротического синдрома основной является гломерулонефрит, при этом нефротический синдром может возникнуть как ведущий клинический признак острого гломерулонефрита, но чаще всего это проявление хронического гломерулонефрита. Рецидивирующий нефротический синдром обычно характеризует так называемый нефротический вариант нефрита, нефротический синдром в сочетании с артериальной гипертензией — это смешанный вариант нефрита; если одновременно с нефротическим и гипертоническим синдромами возникает почечная недостаточность, говорят о подостром («злокачественном») нефрите. Обычно обнаруживаются более или менее выраженные нефротические (онкотические) отеки, нарастанию которых предшествует и их сопровождает олигурия, появляются заметная общая слабость, быстрая утомляемость. Крайняя степень отеков – анасарка с возможным истечением жидкости через разрывы лопающейся кожи, хотя в современных условиях применение мощных мочегонных средств или «изъятие» жидкости с помощью гемодиализа в режиме ультрафильтрации позволяет облегчить состояние этих больных.

Среди осложнений нефротического синдрома, своевременная диагностика которых имеет очень важное значение, следует назвать интеркуррентные инфекции (особенно пневмококковые, вирусные), к которым такие больные очень склонны из-за низкого содержания иммуноглобулинов, теряющихся с белками мочи. Также характерны тромбозы почечных вен в связи с выраженной гиперкоагуляцией (высокий уровень фибриногена, ингибиторов фибринолиза, V, VII, VIII, X факторов свертывания крови). Особое место среди осложнений нефротического синдрома занимает так называемый нефротический криз – внезапно развившаяся рожеподобная кожная эритема с болями, в том числе абдоминальными, симулирующими острый живот; резкое снижение АД (коллапс), обусловленные накоплением в крови кининоподобных субстанций. Отмечается также снижение уровня кальция крови, иногда аминоацидурия, глюкозурия. Возможны спонтанные ремиссии нефротического синдрома нередко с последующими рецидивами, иногда многократными, провоцируемыми инфекцией, охлаждением, лекарственной непереносимостью (антибиотики, витамины). В ряде наблюдений нефротический синдром сохраняется на всем протяжении болезни, что безусловно, значительно ухудшает ее течение.

Читайте также:  У кого из российских актеров дети с синдромом дауна

Лечение.а) режим (госпитализация в нефрологическое отделения для уточнения природы впервые выявленного синдрома и программы лечения; при умеренно выраженных отеках дозированная ЛФК, соблюдение гигиены тела, санация очагов инфекции, при выраженном отечном синдроме — постельный режим);

б) этиотропное: устранение причины приводит к значительному улучшению состояния и даже регрессии проявлений нефротического синдрома (например, удаление очага инфекции или его санация, удаление опухоли, прекращение интоксикации тяжелыми металлами, лекарственными средствами и т.д.). Однако, не всегда подобный подход оказывается результативным и поэтому возрастает значение других методов лечения; в) лечебное питание (диета N7, контроль за содержанием белка и жира; объем выпитой за сутки жидкости не должен превышать объем диуреза более чем на 200-300 мл); г) патогенетическое (с учетом значения иммуновоспалительного механизма значительна роль глюкокортикостероидов, цитостатиков, антикоагулянтов и антиагрегантов, НПВС, плазмафереза, гемосорбции; в наиболее тяжелых случаях показано одновременное назначение преднизолона, цитостатиков, гепарина, курантила (так называемая

«4-компонентная терапия»); д) коррекция нарушений белкового обмена (применение средств (обеспечение оптимального содержания белка в диете, ограничение содержания липидов в диете, использование ингибиторов АПФ, назначение ингибиторов холестерина и липопротеидов низкой плотности — ловастатина, мевакора), уменьшающих протеинурию, в/в капельно 100-150 мл 20% раствора альбумина 1 раз в 2-3 дня, курс — 5-6 вливаний (эффект альбумина кратковременный!), при отсутствии противопоказаний — применение анаболических стероидных препаратов (1 мл ретаболила в/м 1 раз в неделю, 4-5 инъекций на курс лечения); _2е) диуретики_0 — используются осторожно (форсированный диурез может вызвать гиповолемический коллапс!): мочегонную терапию начинают с тиазидовых диуретиков (гипотиазид — 25-100 мг в день, циклометиазид — 0,5-1,5 мг в день, бринальдикс — 20-60 мг в день, гигротон — 25-100 мг в день, дозы постепенно

увеличиваются (под контролем АД и симптомами гипокалиемии); при неус-

пехе используют более мощные петлевые диуретики (фуросемид от 20-40 мг

до максимальной дозы 400-600 мг per os, при отсутствии эффекта — в/в от 20 до 1200 мг в сутки с учетом выраженности клиники; урегит — от 50 до 200 мг в день); возможно сочетание фуросемида и урегита с тиазидовымии диуретиками, что повышает мочегонный эффект; комбинация калийсберегающих средств (верошпирон-альдактон в суточной дозе от 50 до 200-300 мг, триамтерен — от 50 до 300 мг) с тиазидовыми и петлевыми диуретиками (при отсутствии ХПН с гиперкалиемией) целесообразна; имеются готовые сочетания (триампур=25 мг триамтерена+12,5 гипотиазида, фурезис=50 мг триамтерена+40 мг фуросемида, фурси=фуросемид+амилорид); действие мочегонных препаратов усиливается под влинияем эуфиллина (10 мл 2,4% раствора эуфиллина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида через 30 минут после введения фуросемида или приема его внутрь); е) неотложная помощь при нефротическом кризе (внезапное развитие пери-

тонитоподобного синдрома с повышением температуры тела и рожеподобными кожными эритемами, резко ухудшающих состояние больных с нефротическим синдромом — анасаркой, водянкой полостей, значительной гипоальбуминемией), наиболее часто развивающемся у пациентов с гломерулонефритом: а) повышение осмотического давления плазмы крови (в/в капельно реополиглюкин до 400-800 мл в сутки, 150-200 мл 20% раствора альбумина); б) в/в введение 90-120 мг преднизолона через каждые 3-4 часа; в) в/в гепарин по 10000 ЕД 4 раза в день; г) применение антибиотиков; д) в/в капельно 40000 ЕД контрикала или трасилола в 5% растворе глюкозы в качестве ингибиторов кининовой системы.

Источник