Презентация синдром острой токсической печеночной недостаточности
1
Острая печеночная недостаточность (ОПеН). Определение, причина ( этиология ) печеночной недостаточности Коломак В.А. ОРЕНБУРГСКИЙ ОБЛАСТНОЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ
2
Острая печеночная недостаточность (ОПеН) патологический синдром, в основе которого лежит острое поражение гепатоцитов с последующим нарушением их основных функций (белково образовательной, дезинтоксикационной, продуцирования факторов свертывания крови, регуляции КЩС и т. д.) Коломак В.А.
3
Коломак В.А.3
4
Коломак В.А.4 Классификация I. По течению заболевания Острая Хроническая II. По стадиям I начальная (компенсированная) II выраженная (декомпенсированная) III терминальная (дистрофическая) заканчивающаяся печеночной комой. IV печеночная кома
5
Коломак В.А.5 Клинические проявления Во время первой стадии Снижение и извращение аппетита Слабость Тошнота Снижение трудоспособности Отвращение к пище Эмоциональные расстройства Во время второй стадии Желтуха Геморрагический диатез Асцит Немотивированная слабость Диспептические расстройства Гипопротеинемические отеки Во время третьей стадии Кахексия Глубокие нарушения обмена веществ Дистрофические изменения в других внутренних органах. Потеря сознания. Спонтанные движения и реакция на боль в начале комы и в дальнейшем исчезают. Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций. Патологические (подошвенные) рефлексы. Судороги. Ригидность. ЭЭГ — замедление ритма, уменьшение амплитуды по мере углубления комы.
6
Этиология. Острая печеночная недостаточность (ОПеН) может возникнуть на фоне следующих заболеваний: 1. Вызывающих повреждения печеночной паренхимы (острый и хронический гепатиты, циррозы, первичные и метастатические опухоли печени, эхинококкоз, лептоспироз, желтая лихорадка). 2. Осложняющихся холестазом (холедохолитиаз, стриктуры желчных путей, опухоли печеночного или общего желчного протока, головки поджелудочной железы, перевязка или повреждение желчных протоков во время операции и др.). 3. Отравления гепатотропными ядами (хлорированными и ароматическими углеводородами хлороформом, дихлорэтаном; этиловым алкоголем, фенолами, альдегидами, растительными токсинами, например, бледной поганкой) и лекарственными препаратами (наркотиками, аминазином и др.). 4. Болезни сосудов печени (тромбоз воротной вены). 5. Заболевания других органов и систем (эндокринные, сердечно сосудистые, инфекционные, диффузные болезни соединительной ткани). 6. Экстремальные воздействия на организм (травмы, ожоги, тяжелые оперативные вмешательства, синдром длительного сдавления) Коломак В.А.
7
Формы печеночной недостаточности. В зависимости от причины возникновения, различают эндогенную, экзогенную и смешанную форму ОПеН. В основе эндогенной печеночно-клеточной формы острой печеночной недостаточности ОПеН лежит массивный некроз печени, возникающий в результате прямого поражения ее паренхимы. Данное состояние может возникать под действием следующих факторов: 1. Гепатотоксическое и серебро токсическое действие метаболитов (триптофан, тирозин, метионин, масляная кислота). 2. Появление ложных медиаторов, заменяющих биогенные амины (норадреналин, дофамин), что приводит к нарушению взаимодействия нейронов. 3. Освобождение и активация лизосомальных ферментов (особенно гидролаз). 4. Отек головного мозга при длительном течении комы. 5. Нарушение водно-солевого и КЩС, приводящее к задержке жидкости во внеклеточном пространстве и уменьшению ОЦК. 6. Возникновение коагулопатии (ДВС-синдром). 7. Присоединение нарушений функции почек (ОПН), легких (дистресс-синдром). Экзогенная (портокавальная) форма острой печеночной недостаточности ОПеН развивается у больных циррозом печени. В нормальных условиях 80% эндогенного аммиака метаболизируется печенью. При циррозе данный процесс нарушается, в результате чего происходит поражение ЦНС. Смешанная форма острой печеночной недостаточности ОПеН обычно протекает с преобладанием эндогенных факторов Коломак В.А.
8
Коломак В.А.
9
Принципы лечения ОПеН: 1. Нормализация основных жизненно важных процессов. 2. Проведение заместительной терапии, направленной на восстановление утраченных или нарушенных функций организма. Нормализация основных жизненно важных процессов Прежде всего необходимо приостановить некроз гепатоцитов. С этой целью устраняется или уменьшается влияние гепато-токсических факторов: интоксикация, кровотечение, гиповолемия, гипоксия. 1. Нормализация основных жизненно важных процессов. 1. Кровотечение останавливается хирургическим или консервативным методом по общепринятым показаниям и методикам. 2. Гиповолемия устраняется введением в организм жидкости под контролем ЦВД и почасового диуреза. 3. Гипоксия купируется нормализацией функций легких и печеночного кровотока. С этой целью ежедневно вводят в/в сорбитол (до 1 г/кг), реополиглюкин (до 400 мл/сут.). Улучшение кровоснабжения гепатоцитов достигается препаратами ксантинового ряда: эу-филлин (по 10 мл 2,4% р- ра 34 раза/сутки), симпатолитиками (дроперидол, пентамин), но без резкого снижения АД.) Коломак В.А.
10
4. Интоксикация уменьшается при ликвидации пареза кишечника и очистки его от продуктов полураспада белка, а также ограничением в приеме белка или назначением безбелковой пищи. 5. Следующим этапом интенсивной терапии является улучшение энергетических процессов введением легкоусвояемых 6. Стимулирующее влияние на восстановление утраченных функций печени оказывает использование витаминов, обладающих гепатотропным действием и различные витамины. 7. Если в комплексной инфузионной терапии используются растворы аминокислот, они не должны содержать фенилаланин, тирозин, триптофан, метионин. Их введение приводит к усилению нарушения обмена аминокислот и развитию энцефалопатии. 8. Для уменьшения поступления токсических продуктов из кишечника в печень производится подавление кишечной микрофлоры. 9. При тяжелых нарушениях мочевино образовательной функции печени необходимо в/в капельно вводить раствор аргинина хлорида из расчета мг/кг/сут. Нормализация основных жизненно важных процессов (продолжение) Коломак В.А.
11
Проведение заместительной терапии при острой печеночной недостаточности (ОПеН ). 1. Гипопротениемия купируется использованием альбумина 2. Для коррекции геморрагического синдрома используется викасол свежезамороженная плазма,аминокапроновая кислота 3. Дезинтоксикационная функция замешается использованием гемодеза (На начальных этапах заболевания показана гемо- и лимфосорбция. 4. Коррекция водно-электролитного обмена и КЩС. 5. С первоначальных этапов лечения производится превентивное лечение Коломак В.А.
12
Коломак В.А.12 Методика гемокарбоперфузии при печеночной недостаточности.
13
P.S. К сожалению, летальность при острой печеночной недостаточности ( ОПеН ) остается крайне высокой (60 80%), поэтому продолжаются разработки новых способов лечения. К ним относится перфузия крови больного через гетеро печень и трупную гомо-печень, трансплантация печени, обменное переливание крови, перекрестное кровообращение и др Коломак В.А.
14
Коломак В.А.14
Источник
Вы можете изучить и скачать доклад-презентацию на
тему Острая печеночная недостаточность.
Презентация на заданную тему содержит 40 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь
проигрывателем,
если материал оказался полезным для Вас — поделитесь им с друзьями с
помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций в закладки!
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Описание слайда:
Острая печеночная недостаточность
Слайд 2
Описание слайда:
Кровоснабжение печени
Кровоснабжение печени
воротная вена — 70% печеночного кровотока и 50% потребности в кислороде
печеночная артерия — 30% печеночного кровотока и 50% потребности в кислороде
Слайд 3
Описание слайда:
Функции печени
Функции печени
участие в метаболизме (углеводном, белковом и жировом)
синтетическая (гемостаз, альбумин)
детоксикационная (в т.ч. разрушение гормонов)
желчеобразование и желчевыделение
Слайд 4
Описание слайда:
Острая печеночная недостаточность – возникновение
Острая печеночная недостаточность – возникновение
печеночной энцефалопатии и коагулопатии (МНО > 1,5)
в течении 26 недель после возникновения желтухи
у пациентов без предшествующих заболеваний печени.
Recommendations of the U.S. Acute Liver Failure Study Group
Crit Care Med 2007 Vol. 35; 2498-2508
Частота возникновения 2000 случаев в год в США
400 случаев в год Великобритании
Острая на хроническую печеночная недостаточность – острое нарушение функции печени у пациентов с предшествующим хроническим заболеванием печени.
Critical Care 2007, 11:215-223
Слайд 5
Описание слайда:
Классификация ОПечН
Классификация ОПечН
Слайд 6
Слайд 7
Слайд 8
Описание слайда:
Bernal W., Wendon J. N Engl J Med 2013:369;26 P.2525-2534
Слайд 9
Описание слайда:
Bernal W., Wendon J. N Engl J Med 2013:369;26 P.2525-2534
Слайд 10
Описание слайда:
Печеночная энцефалопатия
Печеночная энцефалопатия
Патогенез не ясен, нарушения функциональные, изменяется содержание нейротрансмиттеров и активность рецепторов.
Вероятные токсины: аммиак, меркаптаны, γ-аминобутировая кислота, эндогенные бензодиазепины, сертонин/триптофан
Гипераммониемия (цитотоксический отек)
аммиак преимущественно синтезируется микроорганизмами в кишечнике
аммиак в астроцитах метаболизируется в осмотически активный глутамин, что ведет к отеку мозга
Увеличение мозгового кровотока и внутричерепного объема крови (вазогенный отек)
нарушение ауторегуляции мозгового кровотока вследствие увеличения концентрации оксида азота и других вазодилататоров
Слайд 11
Описание слайда:
Стадии печеночной энцефалопатии
Слайд 12
Описание слайда:
Проявления ОПечН
Проявления ОПечН
Вазодилатация, гипердинамический тип кровообращения.
Гипоксемия (шунтирование, легочная гипертензия (гипоксическая вазоконстрикция), ателектазирование, плеврит)
Нарушение синтеза, связывания с белками и разрушения гормонов (↑ инсулин, тироксин, альдостерон, эстрогены)
Катаболизм, гипопротеинемия, гипогикемия
Гиповолемия, отеки, алкалоз, ↓ Na, ↓ P, ↓ K
Нарушение пищеварения и пептические язвы
Иммунодефицит
Слайд 13
Описание слайда:
Почечная недостаточность
Почечная недостаточность
острый канальцевый некроз
гепаторенальный синдром (функциональная почечная недостаточность) – осложнение тяжелого поражения печени и портальной гипертензии, характеризующееся почечной вазоконстрикцией, резким снижением СКФ, задержкой воды и натрия. Обычно развивается при циррозе печени (тип 1-3), но может осложнять ОПечН (тип 4) . Диагноз ставиться после исключения других причин ОПН.
Слайд 14
Описание слайда:
Основные причины смерти при ОПечН:
Основные причины смерти при ОПечН:
отек головного мозга и дислокация ствола головного мозга
вазодилатация и шок, ПОН
гипогликемия
коагулопатия
ОПН
сепсис
Летальность без трансплантации печени > 80-90%
США трансплантация ≈ 28% пациентов (остальные либо слишком тяжелые, либо улучшение без трансплантации)
При трансплантации печени выживаемость 60-70%.
Слайд 15
Описание слайда:
Печеночная недостаточность, связанная с парацетамолом
Печеночная недостаточность, связанная с парацетамолом
Парацетамол (ацетамифен) ► метаболизм в печени (цитохромом P450) ► образование ↑↑↑ токсичных метаболитов – высокоактивных свободных радикалов (способны формировать ковалентные связи с клеточными белками и вызывать гепатотоксичный эффект) ►радикалы обезвреживаются внутрипеченочными запасами глутатиона
Печеночная недостаточность возникает при:
передозировка парацетамола (>150 мг/кг) — недостаток запасов глутатиона
истощение запасов глутатиона (употребление алкоголя и др.) — обычно безопасная доза препарата может оказаться гепатотоксичной. Лечение таких больных следует начинать при приеме препарата в дозе > 75 мг/кг.
Клиника: ранние симптомы отравления часто отсутствуют, иногда тошнота и рвота; повреждение печени достигает максимума на 3-4 день от момента отравления
Интенсивная терапия
промывание желудка, очищение ЖКТ, многократные дозы энтеросорбента
максимально раннее начало антидотной терапии N-ацетилцистеином (АЦЦ увеличивает запасы глутатиона)
N-АЦЦ рекомендуется применять, даже когда нет уверенности в сроках (до 2-3 суток) и дозе принятого парацетамола. Длительность приема — до появления отчетливых признаков улучшения функции печени (разрешение ПЭ, снижение МНО <1,5, снижение трансаминаз).
гемодиализ, гемосорбция
Слайд 16
Описание слайда:
Обследование больных – этиология, тяжесть поражения, необходимость трансплантации печени
Обследование больных – этиология, тяжесть поражения, необходимость трансплантации печени
Общеклиническое обследование (в т.ч. гликемия, ГАК и КЩС, лактат, аммиак)
Этиология (сывороточная медь, серологические исследования, аутоиммунные маркеры, уровень ацетаминофена и др. токсинов; УЗИ (Доплер), КТ/МРТ, биопсия печени)
Тяжесть поражения печени:
Слайд 17
Описание слайда:
Оценка функции печени
Оценка функции печени
Слайд 18
Слайд 19
Описание слайда:
Критерии Королевского колледжа
для ортотопической трансплантации печени
ОПечН, вызванная парацетамолом
артериальный рН<7,3 ИЛИ все перечисленные признаки:
ПВ >100 сек (МНО > 6,5)
креатинин > 0,3 ммоль/л
энцефалопатия 3-4 степени
ОПечН, не связанная с парацетамолом
ПВ >100 сек (МНО > 6,5) ИЛИ 3 признака:
не-А не-В вирусный гепатит/лекарственная /галотановая этиология
энцефалопатия > 7 дней после желтухи
возраст < 10 или > 40 лет
ПВ > 50 сек (МНО >3,5)
билирубин > 300 мкмоль/л
Слайд 20
Описание слайда:
Интенсивная терапия ОПечН
Интенсивная терапия ОПечН
Специфическая
этиотропная терапия
Лечение печеночной
энцефалопатии, отека мозга
и внутричерепной гипертензии
Поддержка функции
основных органов и систем
Выделить кандидатов
на трансплантацию печени
Транспортировка в
специализированное отделение
и трансплантация печени
Слайд 22
Слайд 23
Слайд 24
Описание слайда:
Лечение печеночной энцефалопатии, отека мозга и внутричерепной гипертензии
Лечение печеночной энцефалопатии, отека мозга и внутричерепной гипертензии
Гипераммониемия:
Лактулоза (дюфалак)
дисахарид, расщепляется в толстой кишке на молочную и уксусную кислоты
↓ рН кишки, ↓ аммониегенные бактерии и ↓ образование аммиака в кишке
снижает абсорбцию аммиака
доза 30–120 мл в сутки
возможен вздутие кишечника (затрудняет трансплантацию)
эффективность препарат однозначно не доказана
Неабосорбируемые антибиотики (рифаксимин (альфа-нормикс), неомицин):
подавление аммониегенной флоры в толстой кишке
эффективность схожа с лактулозой
недостаточно данных, подтверждающих эффективность
Л-орнитин-Л-аспартат (Гепа Мерц)
способствует образованию мочевины из аммиака
не доказано снижение аммониемии и улучшение выживаемости
Слайд 25
Слайд 26
Описание слайда:
Отек мозга и внутричерепная гипертензия
Отек мозга и внутричерепная гипертензия
КТ показана:
энцефалопатия 3-4
быстрое изменение сознания
перед установкой монитора ВЧД
Мониторинг ВЧД:
рекомендуется при ПЭ 3-4, особенно при планировании ОТП
не показан при ПЭ 1-2 степени или признаках вклинения и неблагоприятном прогнозе
геморрагические осложнения в 10-20%, но обычно клинически не значимы
не рекомендуется применять внутрижелудочковые датчики из-за опасности кровотечения
Слайд 27
Слайд 28
Слайд 29
Описание слайда:
Седация и обезболивание
Седация и обезболивание
Пропофол
препарат выбора при необходимости седации
короткое действие
снижает мозговой кровоток
при длительной инфузии доза не более 5 мг/кг/ч для уменьшения риска синдрома инфузии пропофола
Анальгетики
фентанил препарат выбора
морфин и меперидин не рекомендуются из-за кумуляции
Слайд 30
Описание слайда:
Кровообращение
Кровообращение
устранение гиповолемии, начало лечения — кристаллоидами, рекомендовано строго контролировать и избегать гипонатриемии, ограничивать свободную воду, избегать введения растворов с лактатом
при необходимости инвазивный мониторинг
при сохранении АДсист. < 90 или АДср. < 75 или для поддержания ЦПД 60-80 мм рт.ст. показаны вазопрессоры
препарат выбора – норадреналин, адреналин может ухудшить печеночный кровоток
вазопрессин и его аналоги только при неэффективности норадреналина (вызывают церебральную вазодилатацию)
при упорной гипотонии показан гидрокортизон 200–300 мг/сутки (лечение адреналовой недостаточности)
Слайд 31
Описание слайда:
Коагулопатия
Коагулопатия
витамин К 5-10 мг эмпирически всем
коррекция гемостаза рекомендована только при кровотечении и перед инвазивной процедурой.
целевой уровень МНО 1,5, тромбоциты 50
СЗП профилактически не рекомендована: не снижает риск кровотечений и потребность в гемотрансфузии, нарушает МНО как ориентир, объемная перегрузка
криопреципитат при гипофибриногенемии < 1г/л
аминокапроновая кислота при клинических и лабораторных признаках активации фибинолиза
рекомбинантный фактор VIIa (rFVIIa) по показаниям
плазмообмен может быть выполнен при неэффективности СЗП
Н2 блокаторы или ингибиторы протонной помпы для снижения риска ЖКК
Слайд 32
Слайд 33
Слайд 34
Описание слайда:
Инфекция
Инфекция
бактериальная и грибковая инфекция в 80 и 32%
рутинное профилактическое назначение антибиотиков не рекомендовано, особенно на ранней стадии печеночной энцефалопатии
антибиотики показаны при наличии инфекции или высокой вероятности развития сепсиса
антибактериальные и противогрибковые препараты показаны пациентам, записанным на трансплантацию печени
противогрибковые препараты при отсутствии быстрой регрессии проявлений инфекции после начала АБТ
Слайд 35
Описание слайда:
Питание
Питание
предпочтительно энтеральное питание
35–40 ккал/кг
белок 1,0-1,5 г/кг/сутки под контролем аммониемии
ограничение ароматических кислот
избегать перегрузки жидкостью
мониторинг уровня гликемии, постоянная инфузия глюкозы (1,5–2,0 г/кг/сутки при склонности к гипогликемии
Слайд 36