Презентация двс синдром у беременных
- Скачать презентацию (0.12 Мб)
- 27 загрузок
- 4.0 оценка
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
Рецензии
Добавить свою рецензию
Аннотация к презентации
Презентация для школьников на тему «Двс-синдром у беременных » по медицине. pptCloud.ru — удобный каталог с возможностью скачать powerpoint презентацию бесплатно.
Формат
pptx (powerpoint)
Количество слайдов
18
Слова
Конспект
Отсутствует
Содержание
Слайд 1
ДВС — синдром у беременныхВыполнил: Кукенов д. А группа: 722-1 проверила: Кожабекова т. а
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН
Слайд 2
ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.
Слайд 3
Классификация
Выделяют 3 основных типа течения заболевания.
Острый ДВС синдром.
Подострый ДВС синдром.
Хронический ДВС синдром.[2]Слайд 4
Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.
По М.С Мачабели выделют 4 стадии.[3]
I стадия — гиперкоагуляции
II стадия — коагулопатия потребления
III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена.
IV стадия — восстановительная.
По Федоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет слeдующий вид.[3]
I стадия — гиперкоагуляции.
II стадия — гипокоагуляции.
III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза
IV стадия — полное несвертывание крови.Слайд 5
Этиологические формы острого и подострогоДВС-синдрома
1. Инфекционно-септические:- бактериальные;- вирусные;- токсически-шоковый (в том числе при абортах).
Слайд 6
2. Травматические и при деструкциях тканей:- ожоговый;- синдром длительного сдавления;- массивные травмы;- при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);- при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;- при травматичных операциях;- при массивных гемотрансфузиях;- при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;- при острой лучевой болезни.
Слайд 7
3. Акушерские и гинекологические:- при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);- при ранней отслойке и предлежании плаценты;- при атонии и массаже матки;- при внутриутробной гибели плода и его ретенции;- при эклампсии.
Слайд 8
4. Шоковые (при всех терминальных состояниях).5. В процессе интенсивной химиотерапии.6. При трансплантации органов.
Слайд 9
Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:1. хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;2. хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;3. хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);4. опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).
Слайд 10
Фазы ДВС-синдрома
: I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.
Слайд 11
II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — “сладж”-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120 × 109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.
Слайд 12
III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100 × 109/л, быстрый лизис сгустка.
Слайд 13
IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.
Слайд 14
Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома
1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;2. Персистирующаятромбинемия с повышением уровня ее маркеров в крови (РФМК и D-димеров);3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндромполиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и — патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.
Слайд 16
Для того чтобы остановить развитие и прогрессирование ДВС-синдрома, лечениедолжно быть направлено на:
усиление антикоагулянтной активности крови (гепарин, АТШ, свежезамороженная плазма);
улучшение антиагрегантной активности (антиагреганты, спазмолитики, антиоксиданты, витамины);
подавление протеолиза (гордокс, контрикал, трасилол);
выведение токсинов из организма (детоксикационные средства
плазмаферез).Слайд 17
В рамках лечения ДВС-синдрома, особенно на стадии гиперкоагуляции, вводят антиагреганты (трентал, агапурин, курантил), витамин В6, спазмолитики (но-шпа), реополиглюкин, гепарин, свежезамороженную плазму (СЗП).
В стадии коагулопатии потребления наиболее важным компонентом лечения является восстановление системной гемодинамики. Для этого показано использование растворов гидроксиэтилированного крахмала 6% и 10% 500,0-1000,0 мл, реополиглюкина, полиглюкина, альбумина 5%, желатиноля.
Для восстановления соотношения жидкости в сосудистом русле и межклеточном пространстве необходимо вводить также и кристаллоидные растворы: 5-10% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера- Локка, лактасол.Слайд 18
Спасибо за внимание!!!!!
Посмотреть все слайды
Предложить улучшение Сообщить об ошибке
Спасибо, что оценили презентацию.
Мы будем благодарны если вы поможете сделать сайт лучше и оставите отзыв или предложение по улучшению.
Добавить отзыв о сайте
Источник
1.
СРС
На тему: ДВС при беременности
Выполнила: Тулегенова Г.О.
Факультет: ОМ
Курс: 4
Группа: 005-02
Проверила: Сексенова А.Б.
2.
Синдром ДВС при беременности
Одним из самых тяжелых осложнений гинекологических
заболеваний в акушерстве считается синдром ДВС
(диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови). Он
способствует развитию тромбозов и кровотечений, которые
могут спровоцировать летальный исход.
Причины этой патологии, главным образом, кроются в проблемах,
возникающих во время беременности и родов. Развиться синдром
ДВС может и в послеродовой период как у матери, так и в
новорожденного.
Диагностирование и лечение синдрома ДВС очень сложное. По
статистике, смертность от этой патологии в острой ее форме
составляет 30%. Важно помнить, что благодаря бдительности
медиков и профессиональной диагностике возможно остановить
заболевание еще на первой стадии его развития или же
значительно уменьшить риск перехода патологии в следующие
фазы.
3.
Что такое синдром ДВС?
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, ДВС-синдром ― это нарушение
гемостаза (неспособность организма справиться с кровотечением), для которого
характерно свертывание крови с образованием микросгустков и агрегатов клеток крови,
блокирующих циркуляцию крови. Вследствие таких изменений развиваются глубокие
дистрофические изменения в органах, которые сопровождаются снижением способности
крови к свертыванию (гипокоагуляцией), снижением количества тромбоцитов в единице
объема крови (тромбоцитопенией) и кровотечениями (геморрагией).
Тяжесть и скорость развития ДВС-синдрома очень разнообразны. Различают несколько
форм его развития: молниеносное (на протяжении часа), острое (на протяжении
нескольких часов), подострое (на протяжении нескольких дней), хроническое (на
протяжении месяцев и годов), рецидивирующее (состояние периодически обостряется с
промежутками ремиссии), латентное (скрытое).
ДВС-синдром во время беременности, как правило, имеет хроническую или острую формы.
Хроническая форма синдрома ДВС возникает в результате экстрагенитальной патологии
у беременных (сердечно-сосудистых заболеваний, гломерулонефрита, болезни крови и
других заболеваний), острая форма ― в результате значительной кровопотери
(гипотонического кровотечения, эмболии околоплодными водами).
4.
Причины ДВС-синдрома у беременных
ДВС-синдром у беременных часто возникает
как осложнение инфекционно-воспалительных
процессов. Среди главных причин развития
патологии следующие:
Эмболия околоплодными водами ―
развивается во время осложненных родов и
характеризуется попаданием околоплодных
вод в кровяное русло, что может возникнуть
после разрыва матки или ее шейки, кесарева
сечения, патологического развития оболочек.
Попаданию околоплодных вод в кровяное русло
способствует предлежание плаценты,
преждевременная отслойка нормально
расположенной плаценты, повышение
гидростатического давления в полости матки.
Преждевременная отслойка плаценты ― отслойка нормально расположенной плаценты до
рождения ребенка. В большинстве случаев сопровождается кровотечением из половых путей.
После отслойки за плацентой иногда может образоваться гематома.
5.
Гестоз ― тяжелый поздний токсикоз беременности, который, как правило, развивается
в третьем триместре. Характеризуется появлением белка в мочи, отеками, повышенным
артериальным давлением и приводит к нарушению маточно-плацентарного
кровообращения.
Геморрагический шок ― очень сильный стресс организма, который может возникнуть
из-за кровоизлияний.
Сепсис ― генерализованная гнойная инфекция крови, спровоцировать возникновение
которой может внутриутробная смерть плода, септический аборт и воспаление плодных
оболочек, переливание несовместимой крови.
Эндометрит ― воспаление внутренней оболочки матки, которое развивается после
родов и может осложниться молниеносной формой ДВС-синдрома. ДВС-синдром может
возникнуть также у беременных, которые имеют заболевания сердечно-сосудистой
системы, почек, печени, резус-конфликт и пр.
6.
Стадии развития ДВС-синдрома
Гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови)
Длится от нескольких минут (острый ДВС-синдром) до нескольких дней (хронический
ДВС-синдром). Без лабораторной диагностики эта стадия может быть латентной.
Внешние признаки: увеличение кровенаполнения (гиперемия) кожных покровов и их
синюшная окраска (цианоз), часто мраморный рисунок на верхних и нижних конечностях,
иногда озноб, тахикардия.
Гипокоагуляция (пониженная свертываемость крови) без активного растворения тромбов
и сгустков крови
Внешние признаки: усиление кровотечения из родовых путей или области операционной
раны, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже, кровопятнистые высыпания на
боковых поверхностях грудной клетки, бедрах, верхнем веке. Кровь из матки содержит
рыхлые сгустки, которые быстро разрушаются.
Гипокоагуляция с активным растворением тромбов и сгустков крови
Внешние признаки: выделяется жидкая не свертывающаяся кровь, иногда образуются
единичные мелкие сгустки, которые быстро разрушаются, возникают кровотечения из
матки или области операционной раны, а также из мест инъекций, появляется кровь в
моче, возникают кровоизлияния в грудной и брюшной полостях, перикарде.
Полное несвертывание крови (афибриногенемия)
Продолжительность клинических проявлений составляет 7-9 часов и более.
7.
Профилактика и лечение ДВС-синдрома у беременных
Всем беременным нужно проводить исследование
гемостаза с целью выявления каких-либо
расстройств. Первым сигналом для беспокойства
могут стать результаты анализа крови беременной
женщины на гемостаз. Исследование свертывающей
системы крови называется коагулограммой. Этот
анализ позволяет выявить особенности нарушения
свертываемости у беременной и некоторые
осложнения беременности. Коагулограмму
желательно сдавать раз в триместр,
а при наличии отклонений показателей гемостаза,
по назначению врача, даже чаще. Кровь для анализа
берут из вены утром натощак. Диагностика
тяжести расстройств гемостаза поможет
своевременному лечению.
8.
Лечение ДВС-синдрома при беременности
Лечение ДВС-синдрома назначается врачом-гематологом в
соответствии с особенностями стадии развития болезни.
В эффективном лечении важны не только рекомендации врача, но
и ассистирование акушерки. Главными ключами к успешному
лечению являются ликвидация патологических процессов в
организме и устранение шокового состояния больной.
Патологические процессы усугубляют развитие ДВС-синдрома,
поэтому для начала терапии огромное значение имеет
лабораторная диагностика всех фаз синдрома ДВС, установление
его связи с воспалительными и инфекционными процессами,
хирургическими вмешательствами. Помочь прекратить
дальнейшее развитие ДВС-синдрома или значительно смягчить
его осложнения может устранение возникшего шока. Для борьбы
с этими явлениями врач назначает комплексную трансфузионную
терапию, которая заключается во внутривенном введении
различных медикаментов в форме растворов с целью коррекции
нарушений гомеостаза.
Источник
Презентация на тему: ДВС синдром в акушерстве
Скачать эту презентацию
Скачать эту презентацию
№ слайда 1
Описание слайда:
ДВС – синдром в акушерстве.
№ слайда 2
Описание слайда:
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови — это неспецифическая патология гемостаза. В основе этого процесса лежит рассеянное свертывание крови в циркуляции с образованием множественных микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих микроциркуляцию и вызывающих дистрофические изменения в органах с последующим развитием гипокоагуляции и тромбоцитопении потребления.
№ слайда 3
Описание слайда:
Это приводит к появлению тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами и возникновению вторичных кровотечений. ДВС-синдром всегда вторичен. Часто он осложняет течение инфекционно-воспалительных процессов, особенно генерализованных, и септических состояний. ДВС-синдром является неизменным компонентом всех шоковых состояний, обильных кровотечений
№ слайда 4
Описание слайда:
Из акушерской патологии опасны в плане развития ДВС-синдрома: -преждевременная отслойка плаценты, -предлежание плаценты, — ее ручное отделение, — эмболия околоплодными водами, — внутриутробная гибель плода, — привычное невынашивание, — эклампсия, -гестоз, -кесарево сечение, интенсивный массаж матки, обильные кровотечения
№ слайда 5
Описание слайда:
Причины ДВС-синдрома. ДВС-синдром может развиваться при различных экстрагенитальных заболеваниях: врожденных синих пороках сердца, коарктации аорты, тромбоэмболии легочной артерии, диффузных миокардитах, гипертонической болезни, аутоиммунных заболеваниях, аллергических реакциях лекарственного и иного генеза, деструктивных процессах в почках, печени, поджелудочной железе, сахарном диабете и другой патологии.
№ слайда 6
Описание слайда:
Этиология. Большинство этиологических факторов вызывает повреждение тканей и поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина (фактор III), под его влиянием происходит превращение неактивного фактора VII в активный VIIа. Далее этот комплекс активирует фактор Х по внешнему пути, т. е. под влиянием тканевого тромбопластина происходит активация внешнего (тканевого) пути свертывания крови. Аналогами тканевого тромбопластина являются внутриклеточные и тканевые протеазы, коагулазы из бактерий и змеиных ядов. Также под влиянием этиологических факторов происходит повреждение эндотелия и обнажение коллагена в субэпителиальной зоне. Это приводит к адсорбции XII, XI, IX факторов свертывания, высокомолекулярного кининогена и прекалликреина и их активации. Таким образом происходит включение внутреннего пути активации свертывания крови.
№ слайда 7
Описание слайда:
Важную роль в формировании ДВС-синдрома играют тромбоциты и эритроциты. Обязательным компонентом является агрегация тромбоцитов и вовлечение их в процесс тромбообразования. В периферической крови и сосудах малого калибра в большом количестве выявляются активированные формы и агрегаты этих клеток, в плазме повышается содержание продуктов дегрануляции тромбоцитов, укорачивается продолжительность их жизни и циркуляции и уменьшается количество (тромбоцитопения потребления). Эритроциты при ДВС-синдроме подвергаются макро- и микротравматизации, вследствие чего их жизнь и циркуляция укорачиваются и возникает симптомокомплекс внутрисосудистого гемолиза. Он сопровождается развитием анемии, повышением в плазме свободного гемоглобина, непрямого билирубина и ретикулоцитозом.
№ слайда 8
Описание слайда:
Патогенез Важнейшей патогенетической особенностью ДВС-синдрома является активация не только системы свертывания, но и фибринолитической, калликреин-кининовой, комплемента. Вследствие этого в крови появляется много продуктов белкового распада. Многие из них высокотоксичны, вызывают дезорганизацию сосудистой стенки, усугубляют микроциркуляторные нарушения, вторично усиливают свертывание крови и агрегацию тромбоцитов или, наоборот, тормозят. В процессе развития ДВС в плазме снижается количество антикоагулянтов и компонентов фибринолитической системы
№ слайда 9
Описание слайда:
В крови накапливаются промежуточные продукты свертывания — растворимые комплексы фибрина. Они блокируют конечный этап свертывания. Это приводит к тому, что сначала развивается нормо- а затем и гипокоагуляционное состояние. Кроме того, вследствие гипоксии, нарушается сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, эндотоксины и продукты протеолиза влияют на сосудистую стенку, снижается количество тромбоцитов и факторов свертывания. Все это приводит к развитию геморрагического синдрома. В патогенезе ДВС-синдрома имеют значение также нарушения микроциркуляции. Этот процесс связан с блокадой сосудов сгустками фибрина и агрегатами клеток, сладж-синдромом. Результатом является развитие полиорганной недостаточности.
№ слайда 10
Описание слайда:
Классификация По течению выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические формы ДВС-синдрома. В основе этой классификации лежит признак скорости развития геморрагических проявлений ДВС. Острота и выраженность ДВС-синдрома определяются скоростью поступления в кровь и количеством активаторов гемостаза.
№ слайда 11
Описание слайда:
Молниеносные формы развиваются в течение нескольких десятков минут и встречаются, например, при эмболии околоплодными водами. При остром течении ДВС-синдром развивается в течение нескольких часов (до суток). Это характерно для сепсиса, в том числе после аборта, объемных операций, краш-синдрома, синдрома массивных гемотрансфузий, отслойки плаценты, тяжелого гестоза. ДВС-синдром подострого течения развивается в течение нескольких дней (до 3-х недель) и наблюдается при аутоиммунных состояниях, а также при многих акушерских патологиях.
№ слайда 12
Описание слайда:
Хроническое течение ДВС встречается чаще всего. Он может длительное время протекать бессимптомно, однако при прогрессировании заболевания-индуктора появляется геморрагический синдром и разворачивается клиника. Такая ситуация встречается при длительно текущем гестозе, привычном невынашивании беременности, хроническом гломерулонефрите, гипертонической болезни, сахарном диабете и других заболеваниях. Встречаются также рецидивирующие формы ДВС-синдрома. Им свойственно периодическое стихание и нарастание геморрагических проявлений.
№ слайда 13
Описание слайда:
В связи с изменением коагуляционных параметров выделяют 4 стадии ДВС-синдрома. I стадия — гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов. II стадия — переходная, с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах. III стадия — глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвертываемости крови. IV стадия — исход (восстановление или развитие осложнений)
№ слайда 14
Описание слайда:
Клиническая картина ДВС-синдрома Клиническая картина является отражением тромботических и ишемических повреждений органов и тканей и геморрагического синдрома. Тромботические явления. Могут наблюдаться тромбозы в измененных сосудах, в брыжеечной артерии с последующим некрозом кишечника, тромбоэндокардиты. Геморрагический синдром. Может быть локальным и распространенным. Возможно появление кровоподтеков в местах инъекций, в подкожной и забрюшинной клетчатке, носовых, желудочно-кишечных, легочных и почечных кровотечений, кровоизлияний в различные органы.
№ слайда 15
Описание слайда:
— Микроциркуляторные нарушения связаны с микротромбированием в токе крови и оседанием этих сгустков в мелких сосудах. В результате нарушается оксигенация тканей, снижаются функции внутренних органов. Часто развивается острая почечная недостаточность, которая проявляется снижением диуреза вплоть до анурии, появлением в моче белка, цилиндров, нарастанием уровней креатинина и мочевины. — Нарушения гемодинамики. Микротромбирование приводит к полной блокаде микроциркуляции, в результате чего происходит сброс крови по артериоло-венулярным шунтам. В начальной фазе преобладает спазм артериол с централизацией кровообращения. Затем развивается парез микрососудов с явлениями стаза.
№ слайда 16
Описание слайда:
— Анемический синдром. В его основе лежит внутрисосудистый механический гемолиз в сочетании с кровоточивостью. Внутрисосудистый гемолиз обычно не носит стремительного характера, связанная с ним анемизация с высоким ретикулоцитозом проявляется через несколько суток. При тяжелых кровотечениях возникает острая постгеморрагическая анемия. — Нарушение репарации тканей. Отмечаются плохое заживление ран, нагноительные процессы, развиваются келоидные рубцы. Это связано с нарушением активации тромбоцитов, миграции макрофагов, микроциркуляции.
№ слайда 17
Описание слайда:
Диагностика В диагностике имеют значение клиническая картина, оценка причинно-следственной связи между заболеванием-индуктором и развитием геморрагического синдрома. Важное значение имеют лабораторные методы диагностики. Используют определение количества тромбоцитов, их агрегационной функции, времени свертывания крови, протромбинового индекса, тромбинового времени, показателей фибринолитической системы, маркеров ДВС.
№ слайда 18
Описание слайда:
Лечение. Хронический ДВС-синдром, развивающийся у здоровых людей, не нуждается в лечении, поскольку он является адаптацией организма к изменившимся условиям существования. Остальные формы лечат в зависимости от стадии. В первую очередь необходимо устранить акушерскую патологию, вызвавшую ДВС-синдром, затем нормализовать центральную и периферическую гемодинамику, далее восстанавливают гемокоагуляционные свойства и нормализуют фибринолиз. Сайт презентаций
№ слайда 19
Описание слайда:
Лечение Для усиления антикоагулянтной активности вводят гепарин. Свежезамороженная плазма является источником антитромбина III, плазминогена, факторов свертывания и естественных антиагрегантов. Воздействовать на тромбоцитарное звено гемостаза можно с помощью дезагрегантов: — ингибиторы простагландинсинтетазы (аспирин, индометацин), — активаторы аденилатциклазы, — ингибиторы фосфодиэстеразы (курантил, трентал, препараты, содержащие никотиновую кислоту, спазмолитики),-мембраностабилизирующие антиагреганты (реополиглюкин и другие низкомолекулярные декстраны). Для удаления избыточного количества активаторов свертывания крови эффективен плазмоферез и введение ингибиторов протеаз. Усилить лизис тромбов можно с помощью фибринолитических средств.
Источник