Препараты для лечения респираторного дистресс синдрома
Лечение респираторного дистресс-синдромаК сожалению, в настоящее время диагноз респираторного дистресс-синдрома выставляется далеко не всегда. При возникновении этого осложнения на фоне вирусно-бактериальной пневмонии фиксируется лишь динамика распространения процесса в легких, без должной патогенетической оценки наблюдаемых изменений в респираторной паренхиме. При возникновении РДС на фоне тяжелых травм pi оперативных вмешательств, панкреатита, септического pi ожогового шока часто ставятся такие маловразумительные диагнозы, как «гиповентиляция», «гипостатическая пневмония». Традиционные подходы к лечению во многом определяются приведенными выше диагнозами и неадекватаой, вследствие того, оценкой причин, вызвавших это осложнение. Там, где причиной видится лишь воспалительный компонент патогенеза, усилия направляются па обеспечение антибактериальной терапии, поиски новых, более мощных антибиотиков сверхширокого спектра. Считается, что прогрессирование процесса связано всего лишь с низкой чувстврггельностыо возбудителей к антибиотикам. Естественно, было бы неразумно отвергать использование антибиотиков в тех случаях, когда микробная флора является основным этиологическим фактором. Даже при развитии РДС на фоне травм и тяжелых операций микробное воспаленР?е легко может наслоиться на те изменения в легких, которые возникли вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран и токсического отека легких. Поэтому антибрютики должны оставаться в комплексе лечебно-профилактических мероприятий. Точно так же необходимо использование средств для повышения сопротивляемости организма (витамины, иммуностимулирующие препараты), кардиотоников, стабилизаторов мембран, антиоксидантов, дезагрегантов. Патогенез респираторного дистресс синдрома взрослых (РДСВ)Однако любые, даже самые эффективные антибиотики, убивая микробы, не способны ликвидировать их токсины, да и сами микробные тела требуют специальной системы элиминации, а в условиях сниженной фагоцитарной активности они задерживаются в организме и продолжают свое вредное воздействие. Сам факт активизации микробной инфекции говорргт уже об ослаблении системы защиты организма, ее неспособности самостоятельно справиться с патологическим состоянием. Одной из существенных причин такого подавления системы иммунной защиты является факт первоначально перенесенной гриппозной или иной респираторной вирусной инфекции, угнетение иммунитета у больных, ослабленных предыдущими хроническими заболеваниями, интоксикациями. Среди последних существенное значение имеют не только традиционно учитываемые в таких случаях алкоголизм и наркомания, но и последствия воздействия целого ряда факторов экологических, производственных, пищевых и т. п. Много сомнений вызывают случаи использования препаратов и трансфузионных средств, улучшающих реологию крови. Обоснования такой терапии выглядят вполне убедительно, поскольку упомянутая выше гипопротеинемия приводит к снижению онкотаческого давления крови, что не позволяет удерживать в сосудистом русле необходимый объем жидкости, естественным следствием чего является гиповолемия, лишь частично компенсируемая увеличением сердечного выброса при тахикардии. И вполне логичным представляется использование инфузионной терапии, направленной на восстановление онкотаческого давления и ОЦК коллоидными плазмозаменителями и даже альбумином. Все бы обошлось благополучно в норме, когда эти растворы задерживаются эндотелием и длительно сохраняются в циркуляции, однако в условиях повышенной пористости сосудистой стенки они «проваливаются» в интерстициальное пространство, повышая уже там онкотическое давление, что еще более стимулирует переход жидкости из сосудистого русла в ткани. И не раз приходилось видеть, как проводимая с самыми благими намерениями и как бы вполне оправданно такая трансфузионная тактика всего лишь за сутки приводила к почти тотальному опеченению легких, тяжелой дыхательной недостаточности. Поэтому в настоящее время рекомендуется избегать использования таких коллоидных плазмозаменителей. Никаких сомнений и возражений не вызывает оксигенотерапия -добавление к вдыхаемому воздуху тем или иным способом кислорода, поскольку расширение альвеоло-капиллярной мембраны при отеке резко замедляет диффузию через нее кислорода, хотя углекислый газ, как более растворимый, еще сохраняет способности к адекватной элиминации. Для коррекции гипоксемии проводится ингаляция кислорода через носовые канюли или кислородную маску Venturi, позволяющую регулировать концентрацию кислорода. Последнюю нежелательно увеличивать свыше 50-60% на продолжительное время из-за опасности кислородной интоксикации. Такие больные должны находиться в отделеныи реанимации и интенсивной терапии, где наряду с активным динамическим наблюдением можно организовать постоянный мониторинг показателей газообмена и гемодинамики, контроль водного баланса и ежедневный рентгенологический контроль. Неотложная помощь при отеке легких — респираторном дистресс синдроме взрослых (РДСВ)
— Также рекомендуем «Кислород при лечении респираторного дистресс синдрома» Оглавление темы «Лечение респираторного дистресс синдрома легких.»: |
Источник
Лекция для врачей «Острый респираторный дистресс-синдром». Лекцию для врачей проводит Научный Клинический Центр ОАО «РЖД».
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ
Респираторный дистресс-синдром взрослых — острая дыхательная недостаточность, возникающая при различных острых повреждениях лёгких и характеризующаяся некардиогенным отёком лёгких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией. Респираторный дистресс-синдром взрослых характеризуется наличием двусторонней лёгочной инфильтрации на рентгенограмме в сочетании со снижением отношения раО2 к FiO2 ниже 200 и отсутствием повышенного давления заклинивания лёгочных капилляров или давления в левом предсердии.
ЭТИОЛОГИЯ
Респираторный дистресс-синдром взрослых наблюдают при различных острых процессах, прямо или опосредованно поражающих лёгкие (при бактериальных или вирусных пневмониях, сепсисе, аспирации содержимого желудка, травме грудной клетки, длительном или глубоком шоке, ожогах, жировой эмболии сосудов, утоплении, кислородной интоксикации, остром геморрагическом панкреатите). Избыток механических примесей и биологически активных веществ крови, способных привести к поражению лёгких, наблюдают при массивных инфузиях, искусственном кровообращении, нарушении реологических свойств крови и агрегации тромбоцитов.
ПАТОГЕНЕЗ
Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах лёгких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов. Происходит повреждение эндотелия лёгочных капилляров и эпителия альвеол, пропотевание плазмы и крови в интерстициальное и альвеолярное пространства, что в конечном итоге приводит к заполнению альвеол жидкостью и к их ателектазу (последнему способствует также снижение выработки сурфактанта). Через 72 ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II типа (синтезирующими сурфактант), cкопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры. В последующие 3-10 сут альвеолярная перегородка утолщается в связи с пролиферацией фибробластов и усиленным синтезом коллагена, гиалиновые структуры начинают перестраиваться с формированием фиброза интерстициальной ткани. В дальнейшем происходит быстрое накопление коллагена, что приводит в течение 2-3 нед к тяжёлому интерстициальному фиброзу. Эти патологические изменения обусловливают низкую растяжимость лёгких, лёгочную гипертензию, падение функциональной остаточной ёмкости, неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений и гипоксемию.
Звенья патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых окончательно не установлены, но существует мнение о преобладающем значении активации системы комплемента, привлекающей нейтрофилы в лёгочные капилляры. Адгезия нейтрофилов к эндотелию сосудов вызывает высвобождение токсических субстанций, повреждающих эндотелий.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Первые клинические симптомы появляются через несколько часов после действия повреждающего фактора — возникает одышка с частым поверхностным дыханием, гипоксемия. Развёрнутая картина респираторного дистресс-синдрома становится очевидной в течение 24-48 ч. Возможны цианоз или пятнистость кожи, не всегда исчезающие при ингаляции кислорода. При сборе анамнеза (чаще при опросе родственников) необходимо выявить заболевание или состояние, приведшее к развитию респираторного дистресс-синдрома. К ним относят перенесённую травму, операцию, приём ЛС, гемотрансфузии, сепсис с первичным очагом любой локализации, аспирацию желудочного содержимого, повышение активности печёночных ферментов или уровня креатинина крови, панкреатит.
При аускультации могут выявляться влажные или разнообразные сухие хрипы, но иногда аускультативная картина остаётся нормальной. В условиях ИВЛ исследование больных, находящихся в критическом состоянии, выполнить трудно, и оно может вводить в заблуждение.
ЛАБОРАТОРНЫЕ И СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
• Для контроля за состоянием пациента необходимо проведение общего анализа крови, определение уровней электролитов плазмы крови, азота, мочевины и креатинина крови. В это время предположительный диагноз можно поставить с помощью срочного анализа газового состава артериальной крови и рентгенографии грудной клетки. Первый метод выявляет вначале острый дыхательный алкалоз: очень низкое pаО2, нормальное или пониженное pаСО2 и повышенный pH. Даже в тех случаях, когда больной вдыхает газовую смесь с высокой концентрацией кислорода, pаО2 нередко остаётся крайне низким.
• Рентгенологически обычно определяют картину диффузной двусторонней инфильтрации альвеол, сходную с острым кардиогенным отёком лёгких, но тень сердца, как правило, остаётся нормальной (см. рис. 28-2). Рентгенологические изменения часто на много часов отстают от функциональных, так что гипоксемия может казаться непропорционально тяжёлой в сравнении с видимым на рентгенограмме грудной клетки отёком.
Рис. 28-2. Рентгенограмма больного респираторным дистресс-синдромом взрослых (из: https://www.medscape.com).
• При подозрении на сердечную недостаточность в специализированном учреждении следует ввести в лёгочную артерию катетер Суона-Ганца для определения давления заклинивания лёгочных капилляров: низкое давление заклинивания лёгочной артерии (менее 15 мм рт.ст.) характерно для респираторного дистресс-синдрома, высокое (более 18 мм рт.ст.) — для сердечной недостаточности (см. главу 11 «Сердечная недостаточность»).
ТЕЧЕНИЕ
Выделяют четыре фазы течения респираторного дистресс-синдрома взрослых.
• Фаза острого повреждения — объективные изменения отсутствуют.
• Латентная фаза возникает через 6-48 ч после воздействия причинного фактора, характеризуется тахипноэ, гипоксемией и гипокапнией, респираторным алкалозом. Типично увеличение альвеолярно-капиллярного градиента pаО2.
• Фаза острой лёгочной недостаточности характеризуется тахипноэ, рассеянными влажными мелкопузырчатыми или сухими хрипами. Кроме того, возникает снижение эластичности лёгочной ткани. На рентгено грамме органов грудной клетки — пятнистые диффузные двусторонние облаковидные инфильтраты.
• Фаза внутрилёгочного шунтирования (прохождение крови через капилляры невентилируемых отёчных участков альвеолярной ткани): гипоксемия, неустранимая ингаляцией кислорода, метаболический и респираторный ацидоз, гипоксемическая кома.
ЛЕЧЕНИЕ
Принципы лечения респираторного дистресс-синдрома взрослых не зависят от этиологии синдрома. Больной нуждается в экстренной госпитализации, поскольку состояние считают неотложным.
• На догоспитальном этапе при явной дыхательной недостаточности и отсутствии диагностических данных следует обеспечить дыхание кислородом.
• Даже при сомнениях в диагнозе необходимо устранить угрожающую жизни гипоксемию, используя газовые смеси с высоким содержанием кислорода, и регулярно определять газовый состав артериальной крови для оценки адекватности лечения.
nПри ЧДД 30 в мин показана неотложная интубация для продолжения оксигенотерапии и проведения ИВЛ с положительным давлением в дыхательных путях на выходе. Вместо интубации можно применять методику ИВЛ с постоянным положительным давлением посред ством маски у больных с лёгким или среднетяжёлым течением респираторного дистресс-синдрома. ИВЛ с постоянным положительным давлением с помощью маски не показано больным с нарушенным сознанием из-за опасности аспирации.
nПоказаниями к переводу на самостоятельное дыхание являются устойчивое улучшение лёгочной функции (о чём свидетельствует уменьшение надобности в применении кислорода и положительном давлении в конце выдоха), нормализация рентгенологической картины и исчезновение тахипноэ.
• Часто с началом респираторного дистресс-синдрома совпадает развитие гиповолемии. Несмотря на альвеолярный отёк, показано внутривенное введение жидкости с целью восстановления перфузии периферических органов, нормализации выделения мочи и поддержания АД; крайне важен мониторинг ОЦК (например, по ЦВД). Как гиповолемия, так и гипергидратация очень опасны. Не следует применять вазопрессорные препараты для повышения АД, если одновременно не проводится коррекция гиповолемии.
Крайне важен мониторинг ОЦК.
• Если установлено или можно подозревать, что причиной респираторного дистресс-синдрома взрослых послужил сепсис, то ещё до получения результатов бактериологического исследования (посева) начинают антибиотикотерапию эмпирически подобранными препаратами. Проводят также дренирование и санацию закрытых очагов инфекции. Эффективность применения ГК не доказана, хотя рекомендуется введение высоких доз этих гормонов.
• Целесообразно своевременное удаление мокроты посредством аэрозольной терапии (введение муколитиков посредством маски) и вибрационного массажа.
ПРОГНОЗ И ОСЛОЖНЕНИЯ
Выживаемость в случаях тяжёлого респираторного дистресс-синдрома составляет при правильном лечении 50%. Следует учитывать, что синдром осложняется вторичной бактериальной суперинфекцией лёгких и недостаточностью многих органов и систем (особенно почечной).
• При катетеризации центральных вен и вентиляции с положительным давлением или с положительным давлением в конце вдоха возможно внезапное возникновение напряжённого пневмоторакса. Пневмоторакс может возникать на поздней стадии респираторного дистресс-синдрома взрослых и значительно ухудшать прогноз, так как сочетание пневмоторакса и дистресс-синдрома требует вентиляции под высоким давлением.
• Падение сердечного выброса, связанное со снижением венозного возврата в результате применения методики ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха на фоне сохраняющейся гиповолемии, может стать причиной развития недостаточности других органов.
Источник
Здравствуйте! Я работаю врачом 21 год. Меня зовут Георгий Олегович Сапего. В этой статье расскажу про острый респираторный дистресс-синдром.
Это такое состояние, при котором легкие пропитываются жидкостью и не могут пропустить в кровь кислород.
Про этот кошмар начали говорить в 60х годах прошлого века, когда американские военные врачи во время войны во Вьетнаме находили у солдат непонятное поражение сразу в обоих легких. Тогда его называли «шоковым легким». На гражданке эту же проблему стали называть острым респираторным дистресс синдромом (ОРДС).
В отделениях реанимации обычно каждый десятый больной как раз с этим самым ОРДС.
В наших легких воздух контактирует с кровью через стенки альвеол — крошечных пузырьков, в которые упираются дыхательные пути. Между альвеолами и кровеносными сосудами очень маленькое пространство. Кислород из воздуха легко проникает через это препятствие.
Сами альвеолы сухие. Да и между альвеолами можно найти только совсем немного жидкости.
Если легкие сильно повреждены, то жидкость будет скапливаться и в самих альвеолах, и между ними. Получается, что между кислородом воздуха и кровью будет толстый слой жидкости. Такое препятствие кислороду преодолеть трудно, и в крови его будет мало. Не надо быть врачом, чтобы понимать, что недостаток кислорода не очень полезен для здоровья.
Обычно стенка легочных альвеол состоит из плотно подогнанных друг к другу клеток. Они похожи на кафельную плитку в бассейне и не пропустят жидкую часть крови в альвеолы.
Кроме того, в кровеносных сосудах есть белки, которые сильно тянут на себя воду. Поэтому жидкая часть крови остается внутри кровеносных сосудов.
На всякий пожарный случай вокруг альвеол еще есть лимфатические протоки. По ним лишняя жидкость легко оттягивается в кровеносные сосуды.
Казалось бы — надежнейшая система, но иногда она дает сбой.
Повреждение легких
Если что-то повредило альвеолы, то будет натуральная катастрофа. Представьте, что кафельная плитка посыпалась, и вода начала сочиться из всех щелей.
Кровеносные сосуды разваливаются на глазах. Из сосудов вместе с жидкой частью крови вываливаются белки. Эти белки не просто валяются между альвеолами. Они продолжают тянуть на себя воду. Вокруг плавают куски стенок альвеол, кровь и полужидкий кисель из разных обломков и белков. Все лимфатические дренажи забиты мусором как ливневая канализация во время грозы. Начинается потоп.
Кислород не может проникнуть в кровеносные сосуды сквозь такое болото из воды и мусора.
Легкие теряют податливость. Если раньше они были похожи на нежную губку, то теперь превращаются в какие-то пчелиные соты, наполненные густой массой.
Что надо сделать, чтобы получить такую гадость
Для ОРДС есть десятки причин.
Сепсис
Это заражение крови. Организм не справляется с инфекцией, кровеносные сосуды становятся хрупкими и дырявыми. Такое особенно часто случается у алкоголиков. Подозревают, что у них альвеолы в принципе легко повреждаются и разваливаются. Мы с вами уже обсуждали тему пневмонии у алкоголиков.
Аспирация
Это когда люди чем-то поперхиваются, и оно попадает в легкие. Обычно туда затекает содержимое желудка. Кислота желудочного сока разрушает нежные стенки альвеол, и начинается ОРДС.
Пневмония
Это воспаление легких. Какая-то зараза поселяется в альвеолах, и они буквально нагнаиваются. Будет воспаление и та же самая жидкость. При неблагоприятных условиях наш организм теряет контроль над этим процессом, и запускается ОРДС.
Травма
Помните кафель, которым облицованы стенки альвеол? Представьте, что будет, если в кафельную стену врежется автомобиль. А людям иногда автомобили буквально в спину врезаются.
Короче, причин множество. Иногда беда подкрадывается к легким со стороны кровеносных сосудов. Но результат один — легкие пропитываются жидкостью, и человек задыхается.
Если вам понравилась статья, то ставьте лайки и подписывайтесь на мой канал. Почитайте мои статьи по ссылкам в тексте. Там много интересного.
Источник