Посткастрационный синдром в гинекологии презентация

• Скачать презентацию (1.11 Мб)
• 10 загрузок
• 0.0 оценка

Предложить улучшение Сообщить об ошибке

1.

С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Кафедра гинекологии
СРС
: «ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ,
КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ,
ПОСТКАСТРАЦИОННЫЙ
СИНДРОМ»
ТЕМУ
Подготовила: Ахмет М.М.
Студентка 4 курса ОМ 051-2
Алматы- 2017

2. ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Предменструальный синдром (ПМС)- патологический
симптомокомплекс, проявляющийся нейропсихическими,
вегетативнососудистыми и обменноэндокринными
нарушениями во второй фазе менструального цикла.
КОД ПО МКБ-10
N94.3 Синдром предменструального напряжения.

3.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
• Частота ПМС вариабельна и
зависит от возраста женщины.
• В возрасте до 30 лет частота ПМС
составляет 20%, после 30 лет ПМС
встречается примерно у каждой
второй женщины.
ЭТИОЛОГИЯ
• К факторам, способствующим
возникновению ПМС, относят
стрессовые ситуации,
нейроинфекции, осложнённые
роды и аборты, различные травмы
и оперативные вмешательства.

4.

ПАТОГЕНЕЗ
Имеется множество теорий развития ПМС,
каждая из которых объясняет патогенез
возникновения различных симптомов:
гормональная;
теория «водной
интоксикации»;
аллергическая;
теория
простагландин
овых
нарушений;
теория
«нарушения
обмена
нейропепидов
в ЦНС».

5.

Гормональная теория
основоположникомкоторой является Роберт Франк. В 1931году
предположил, что предменструального синдрома связан с
избытком эстрогенов и недостатком прогестерона во 2-ю фазу
менструального цикла.
Теория «водной
интоксикации»
объясняет причину предменструального синдрома
изменениями в системе ренин-ангиотензин-альдостерон и
высоким уровнем серотонина. Активизация ренинангиотензиновой системы повышает уровень серотонина и
мелатонина в свою очередь, серотонин и мелатонин
взаимодействуют с ангиотензиновой системой по принципу
обратной связи. Вызвать задержку натрия и жидкости в
организме путем повышения продукции альдостерона могут и
эстрогены.
Аллергическая
теория
Согласно аллергической теории, предменструальный синдром
является результатом гиперчувствительности к эндогенному
прогестерону. Доказать её сущность можно с помощью
положительной внутрикожной пробы с половыми стероидными
гормонами в лютеиновую фазу менструального цикла.

6.

Теория
простагландиновых
нарушений
Теория «нарушения
обмена нейропептидов
в ЦНС»
Поскольку простагландины — универсальные тканевые
гормоны, которые синтезируются практически во всех органах
и тканях, нарушение синтеза простагландинов может
проявляться множеством различных симптомов. Нарушением
синтеза и метаболизма простагландинов объясняют
возникновение таких симптомов, как головные боли по типу
мигрени, тошноту, рвоту, вздутие живота, поносы и различные
поведенческие реакции.
(опиоидов, серотонина, дофамина, норадреналина и др.) и
связанных с ними периферических нейроэндокринных
процессов. В последние годы большое внимание уделяется
пептидам интермедиальной доли гипофиза, в частности
меланостимулирующему гормону. Этот гормон при
взаимодействии с β-эндорфином может способствовать
изменению настроения. Эндорфины повышают уровень
пролактина, вазопрессина и ингибируют действие
простагландина Е1 в кишечнике, в результате чего отмечаются
нагрубание молочных желез, запор, вздутие живота.

7.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
I В зависимости от симптомов в клинической картине
выделяют четыре формы ПМС:
Нейропсихическая форма
ПМС характеризуется
следующими симптомами:
раздражительность, плаксивость,
бессонница, агрессивность,
апатия к окружающему,
депрессивное состояние,
слабость, быстрая утомляемость,
обонятельные и слуховые
галлюцинации, ослабление
памяти, чувство страха, тоска,
беспричинный смех или плач,
суицидальные мысли.
Отёчная форма ПМС
характеризуется следующими
симптомами: отёки лица,
голеней, пальцев рук,
нагрубание и болезненность
молочных желёз (мастодиния),
кожный зуд, потливость,
жажда, прибавка массы тела,
нарушение функции
желудочнокишечного тракта
(запоры, метеоризм, поносы).

8.

Цефалгическая форма ПМС
характеризуется
превалированием в
клинической картине
вегетативнососудистой и
неврологической
симптоматики: головные боли
по типу мигрени с тошнотой,
рвотой и поносами,
головокружение,
сердцебиение, боли в сердце,
бессонница,
раздражительность,
повышенная
чувствительность к запахам,
агрессивность.
При кризовой форме ПМС
в клинической картине
преобладают
симпатоадреналовые кризы,
сопровождающиеся
повышением АД,
тахикардией, болями в
сердце, чувством страха без
изменений на
электрокардиограмме.
Приступы
нередко заканчиваются
обильным мочеотделением.

9.

До 19
20-24
25-30
нейропсихическая
отёчная
31-34
35-39
40-44
45-49
цефалгическая
кризовая

10.

II В зависимости от
количества симптомов ПМС,
их длительности и
выраженности выделяют
лёгкую и тяжёлую форму
ПМС:
Лёгкая форма ПМС —
появление 3–4 симптомов
за 2–10 дней до
менструации.
Тяжёлая форма ПМС —
появление 5–12
симптомов за 3–14 дней до
менструации.
III СТАДИИ ПМС
Компенсированная стадия:
появление симптомов в
предменструальном периоде, с
началом менструации
симптомы проходят. С годами
проявления ПМС не
прогрессируют.
Субкомпенсированная стадия:
с годами тяжесть течения ПМС
прогрессирует, увеличивается
длительность, количество и
выраженность симптомов.
Декомпенсированная стадия:
тяжёлое течение ПМС, «светлые»
промежутки постепенно
сокращаются.

11.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Гормональные исследования включают
определение уровня пролактина, прогестерона
и эстрадиола во второй фазе цикла.
При отёчной форме отмечено достоверное
уменьшение уровня прогестерона во второй
фазе цикла.
При нейропсихической, цефалгической и
кризовой форме — повышение уровня
пролактина в крови.

12.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
При проведении электроэнцефалографии
С нейропсихической формой ПМС
выявляют функциональные нарушения
преимущественно в
диэнцефальнолимбических структурах мозга.
При отёчной форме ПМС данные электроэнцефалографии свидетельствуют
об усилении активирующих влияний на кору больших полушарий
неспецифических структур ствола мозга, более выраженное во второй фазе
цикла.
При цефалгической форме на электроэнцефалограмме —диффузные
изменения электрической активности мозга по типу десинхронизации
корковой ритмики, которая усиливается при кризовом течении ПМС.
При болезненности и отёчности молочных желёз проводится
маммография в первую фазу цикла для дифференциальной диагностики
мастодинии и мастопатии.
Обязательно к обследованию больных с ПМС привлекаются смежные
специалисты: невропатолог, психиатр, терапевт, эндокринолог.

13.

ЛЕЧЕНИЕ
• Первый этап лечения — психотерапия с
объяснением сущности заболевания.
Обязательна нормализация режима труда и
отдыха.
• Учитывая наличие нейропсихических
проявлений рекомендуют седативные и
психотропные препараты — оксазепам,
медазепам, диазепам, амитриптилин и другие.
• С целью улучшения кровообращения в ЦНС
эффективно применение пирацетама,
тофизопама.
• При отёчной форме ПМС показано
назначение спиронолактона, который, являясь
антагонистом альдостерона, оказывает
калийсберегающий, диуретический и
гипотензивный эффект.
• Учитывая важную роль простагландинов в
патогенезе ПМС, рекомендуют
антипростагландиновые препараты —
ибупрофен, диклофенак во второй фазе цикла,
особенно при отёчной и цефалгической форме.
• Гормональную терапию проводят при
недостаточности второй фазы цикла. Назначают
гестагены с 16го по 25й день цикла — дюфастон
по 10–20 мг в день.

14. КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Климактерий (климакс, климактерический период) —
физиологический период жизни женщины, в течение которого на фоне
возрастных изменений организма доминируют инволюционные процессы
в репродуктивной системе.
Климактерический синдром — патологическое состояние,
возникающее у части женщин в климактерическом периоде и
характеризующееся нервнопсихическими, вегетативнососудистыми и
обменнотрофическими расстройствами.
КОД ПО МКБ-10
N95.1 Менопауза и климактерическое состояние у женщины.

15.

КЛАССИФИКАЦИЯ
В климактерии выделяют следующие фазы:
• пременопауза — период от появления первых
климактерических симптомов до последней
самостоятельной менструации;
• менопауза — последняя самостоятельная менструация,
обусловленная функцией яичников (дату устанавливают
ретроспективно, а именно после 12 мес отсутствия
менструации);
• перименопауза — период, объединяющий пременопаузу и
1й год после менопаузы;
• постменопауза — начинается с менопаузы и
заканчивается в 65–69 лет; принято выделять раннюю (до
5 лет) и позднюю (от 5 до 10 лет) постменопаузу.

16.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Менопауза наступает в среднем в возрасте 50 лет.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Климактерический период характеризуется постепенным снижением, а затем и
«выключением» функции яичников. Развившееся в результате этого состояние
гипергонадотропного гипогонадизма (прежде всего эстрогенная недостаточность) может
сопровождаться изменением функции лимбической системы, нарушением секреции
нейрогормонов, поражением органов мишеней.
Различают репродуктивные (классические) и нерепродуктивные органы мишени для половых
гормонов.
Репродуктивные:
половой тракт;
гипоталамус и
гипофиз;
молочные железы.
Нерепродуктивные:
o головной мозг;
o сердечнососудистая система;
o костномышечная система;
o соединительная ткань;
o мочеиспускательный канал и мочевой
пузырь;
o кожа и волосы;
o толстая кишка;
o печень.

17.

Характерные изменения в климактерии
Удлинение интервала между менструациями
Относительная гиперэстрогения (вследствие дефицита прогестерона)
Увеличение уровня гонадотропинов в крови
Повышение ФСГ в 14 раз (>40 МЕ/л)
Не происходит стимуляции синтеза эстрогенов в яичниках,
в результате снижения рецепторов эстрогенов в клетках гранулезы фолликулов
Снижение количества фолликулов, они
резистентные к гонадотропной стимуляции,
возникает атрезия фолликулов,
усиливается процесс апоптоза фолликулов

18.

19.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Ранние симптомы климактерического
синдрома:
●Вазомоторные — приливы жара,
ознобы, повышенная потливость,
головные боли, артериальная гипотензия
или гипертензия, учащённое
сердцебиение;
●Эмоциональновегетативные —
раздражительность, сонливость,
слабость, беспокойство, депрессия,
забывчивость, невнимательность,
снижение либидо.
●Урогенитальные расстройства- сухость
во влагалище, зуд, жжение, недержание
мочи.
●Поражение кожи и её придатков сухость, ломкость ногтей, морщины,
сухость и выпадение волос.
К поздним проявлениям
климактерия относят обменные
нарушения:
●Постменопаузальный
метаболический синдром атеросклероз, артериальная
гипертензия,
гиперлипидемия,инсулинорезисте
нтность;
●Неврологические- снижение
когнитивной функции, памяти,
зрения, слуха;
●Костномышечные-oстеопороз,
oстеоартрит.

20.

ВАЗОМОТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
КЛИМАКТЕРИЧЕСКОГО СИНДРОМА
80%
США
70-80%
60%
РОССИЯ
14-18%
ЕВРОП
А
5-19%
14-18%

21.

22.

23.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
• определение уровня ФСГ,
ЛГ, эстрогенов, пролактина,
ТТГ, тестостерона в крови;
• цитологическое
исследование мазков из
шейки матки (мазок по
Папаниколау);
• биохимический анализ
крови ;
• липидный спектр крови ;
• коагулограмма;
• измерение уровня АД и
пульса;
• балльная оценка
симптомов
климактерического
синдрома с помощью
индекса Куппермана
• маммография;
• трансвагинальное УЗИ;
• (вакуумкюретаж) или
раздельного
диагностического
выскабливания под
контролем гистероскопии
с последующим
гистологическим
анализом;
• остеоденситометрия.

24.

Таблица 1. Менопаузальный индекс Куппермана
Симптомы
Вазомоторные
Парестезии
Бессонница
Нервозность
Меланхолия
Головокружение
Слабость (утомляемость)
Артралгия и миалгия
Головная боль
Учащённое сердцебиение
Формикация (ощущение ползанья
мурашек)
Степень тяжести
слабо
умеренно
выражены
выражены
отсутствуют
тяжёлые

1
2
3

1
2
3

1
2
3

1
2
3

1
2
3

1
2
3

1
2
3

1
2
3

1
2
3

1
2
3

1
2
3
ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА
Постменопауза (ранняя). Климактерический синдром (тяжёлой степени). УГР.
Постменопаузальный остеопороз.

25.

ЛЕЧЕНИЕ
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Так как большинство заболеваний в климактерии возникает в
результате дефицита половых гормонов, то патогенетически
обосновано назначение ЗГТ, целью которой служит замещение
гормональной функции яичников у женщин, испытывающих
дефицит половых гормонов.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Существуют 3 основных режима ЗГТ:
монотерапия эстрогенами(Рекомендуют женщинам с удалённой
маткой (за некоторыми исключениями) или
гестагенами(Назначают в пременопаузе женщинам с ММ и
аденомиозом, не требующих оперативного лечения, с
дисфункциональными маточными кровотечениями);
комбинация эстрогенов с прогестагенами в различных режимах
(циклическом и непрерывном показана женщинам в
перименопаузе с сохранённой маткой);
комбинация эстрогенов с андрогенами.

26.

27.

28. Посткастрационный синдром

ПОСТКАСТРАЦИОННЫЙ СИНДРОМ
ПКС – комплекс вегетативно-сосудистых,
нейро-эндокринных и нейропсихических
симптомов, возникающий после
тотальной или субтотальной
овариоэктомии (кастрации) в сочетании с
удалением матки или без удаления. ПКС
возникает у 60-80% оперированных
женщин. Чаще всего ПКС возникает
после гистерэктомии с овариоэктомией по
поводу миомы матки и/или аденомиоза.

29. ПАТОГЕНЕЗ

Выключение
функции яичников
Изменение функции
коры надпочечников
(в ответ на стресс
– активация синтеза
глюкокортикоидов
и андрогенов)
Изменение
нейроэндокринной
системы
Резкое
одномоментное
выключение
стероидной
функции яичников
Повышается уровень
гонадотропинов

30. Клиническая картина

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Симптомы ПКС возникают через 1-3 недели после операции и достигают полного
развития через 2-3 месяца.
Преобладают – вегетативно-сосудистые нарушения (73%): приливы, потливость,
тахикардия, аритмия, боли в сердце, гипертонические кризы;
обменно-эндокринные нарушения (15%);
Ожирение, гиперлипидемия, гипергликемия;
Психоэмоциональные (12%) – раздражительность, плаксивость, плохой сон,
нарушение концентрации внимания, агрессивно-депрессивные состояния.
В последующие годы: частота обменно-эндокринных нарушений возрастает,
нейровегетативных – уменьшается. Психоэмоциональные расстройства
сохраняются длительное время.

31.

Через 3-5 лет появляются
симптомы дефицита эстрогенов в
органах мочеполовой системы:
атрофический кольпит, циститы,
цисталгия, остеопороз.
Выраженные метаболические
нарушения: изменение липидного
профиля крови в сторону
повышения факторов
атерогенности, что приводит к
атеросклерозу и сердечнососудистым заболеваниям,
тромбоэмболическим осложнениям.
Остеопороз – «системное»
заболевание скелета,
характеризующееся снижением
костной массы и нарушением
микроархитектоники костной
ткани, приводящей к увеличению
хрупкости кости и риска переломов
(определение ВОЗ, 1994г.)

32. ДИАГНОЗ

—
Устанавливается на основании данных анамнеза и
клинической картины:
Осмотр P.V. – атрофические процессы вульвы и слизистой
влагалища.
— Гормоны крови: повышение уровня гонадотропинов,
особенно ФСГ и снижение Е2

33. ЛЕЧЕНИЕ

Заместительная гормональная терапия:
Препараты натуральных эстрогенов (эстрофем, прогинова);
Дивигель;
Эстрогены с прогестинами (фемостон, дивина, климен);
Седативные транквилизаторы, витамины, гепатопротекторы,
дезагреганты, антикоагулянты (аспирин, курантил, трентал).

34.

Список литературы
1. Гинекология : учебник / Б. И. Баисова и др. ; под ред. Г.
М. Савельевой, В. Г. Бреусенко. — 4-е изд., перераб. и
доп. — 2011. — 432 с. : ил.
2. Гинекология Национальное руководство: учебник / Под
ред. В.И. Кулакова, Г.М. Савельевой, И.Б. Манухина2009 г.- 308с.
3. Кулаков В.И. и соавт. // Акушерство и женские болезни.
— 1999. — № 4. — С. 26–30.
4. Медицина климактерия / Под ред. В.П. Сметник. —
Ярославль: Литера, 2006. — 848 с.