Посткастрационный синдром у женщин по мкб
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Посткастрационный синдром.
Посткастрационный синдром
Описание
Посткастрационный синдром развивается после двустороннего удаления яичников и включает вегетососудистые, нейропсихические и обменно-эндокринные нарушения, обусловленные гипоэстрогенией. Посткастрационный синдром иначе называют синдромом хирургической (индуцированной) менопаузы. Частота посткастрационного синдрома варьирует от 55 до 100% в зависимости от возраста пациентки к моменту операции, преморбидного фона, функциональной активности надпочечников. В целом частота посткастрационного синдрома составляет 70-80%.
Симптомы
Клиническая картина посткастрационного синдрома включает в себя психоэмоциональные, нейровегетативные, а также обменно-эндокринные расстройства.
Психоэмоциональные расстройства могут возникать с первых дней послеоперационного периода. Наиболее выражены астенические (37,5%) и депрессивные (40%) проявления, реже бывают фобические, паранойяльные и истерические. В формировании психоэмоциональных расстройств играют роль как гормональные изменения, так и психотравмируюшая ситуация в связи с восприятием гистерэктомии как калечащей операции.
Вегетоневротические нарушения формируются с 3-4-х суток после овариэктомии и характеризуются смешанными симпатико-тоническими и ваготомическими проявлениями с преобладанием симпатико-тонической активности. Терморегуляция нарушается у 88% больных и проявляется приливами жара, ознобом, чувством ползания мурашек, может быть плохая переносимость жаркой погоды. У 45% больных нарушен сон, реже наблюдается боязнь замкнутых пространств. Кардиоваскулярные проявления в виде тахикардии, субъективных жалоб на сердцебиение, сжимающих болей в области сердца и повышения систолического артериального давления выявляются у 40% больных.
Клиническая картина посткастрационного синдрома сходна с таковой при постгистерэктомическом синдроме, но, как правило, более выражена и длительна. Обратное развитие клинических проявлений без коррекции в течение года происходит у 25% больных, у пациенток репродуктивного возраста чаще — в 70% случаев. Это объясняется инверсией основного источника половых гормонов, которым становятся надпочечники.
Удаление яичников во время гистерэктомии вызывает обменно-эндокринные и урогенитальные расстройства, которые возникают после психоэмоциональных и нейровегетативных проявлений — через 1 год и более после операции и наиболее свойственны пациенткам в пременопаузе. Постепенно нарастает частота ожирения, сахарного диабета, ИБС, тромбофилии, увеличивается индекс атерогенности.
Гистерэктомия является фактором риска ИБС, при этом чем раньше выполнена операция, тем выше риск (в 1,5-2 раза) возникновения ИБС в молодом возрасте. Уже в первые месяцы после операции наблюдаются атерогенные сдвиги в крови: достоверно увеличиваются общий холестерин (на 20%), липопротеиды низкой плотности (на 35%). После удаления яичников риск развития инфаркта миокарда возрастает в 2-3 раза, повышается смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.
Удаление матки сопряжено с более высоким риском развития артериальной гипертензии в результате снижения уровня секретируемых маткой простациклинов как вазодилатирующих, гипотензивных агентов, эндогенных ингибиторов агрегации тромбоцитов.
Гистерэктомия способствует возникновению урогенитальных расстройств (диспареуния, дизурические явления, кольпит, пролапс) как из-за гипоэстрогенных обменно-трофических изменений в тканях, так и из-за нарушения архитектоники тазового дна. Через 3-5 лет после удаления матки урогенитальные расстройства той или иной выраженности наблюдаются у 20-50% пациенток.
Гистерэктомия с удалением придатков матки способствует ускорению и усилению процессов остеопороза, после нее среднегодовая потеря минеральной плотности костной ткани выше, чем в естественной менопаузе. Частота остеопороза у пациенток с посткастрационным синдромом выше, чем у их неоперированных ровесниц.
Выделяют легкий, среднетяжелый и тяжелый патологический посткастрационный синдром. При необходимости используют дополнительные методы диагностики психоэмоциональных, урогенитальных нарушений и остеопороза.
Общая потливость. Плаксивость. Потливость. Раздражительность. Увеличение веса.
Посткастрационный синдром
Причины
При посткастрационном синдроме пусковым и патогенетически ведущим фактором является гипоэстрогения со свойственной ей множественностью проявлений.
Нарушения в гипоталамо-гипофизарной области сопровождаются дезадаптацией подкорковых структур, регулирующих кардиальную, васкулярную и температурную реакции организма, поскольку при дефиците эстрогенов снижается синтез нейротрансмиттеров, ответственных за функционирование подкорковых структур.
Следствием снижения уровня половых гормонов с прекращением действия ингибина становится значительное повышение уровней ЛГ и ФСГ до соответствующих постменопаузальным. Дезорганизация адаптационных процессов может приводить к повышению уровней ТТГ, АКТГ. Длительный дефицит эстрогенов отражается на состоянии эстроген-рецептивных тканей, в том числе мочеполовой системы — нарастает атрофия мышечной и соединительной ткани со снижением количества коллагеновых волокон, снижается васкуляризация органов, истончается эпителий. Недостаток половых гормонов приводит к постепенному прогрессированию остеопороза.
Лечение
Основное лечение посткастрационного синдрома заключается в назначении препаратов заместительной гормональной терапии. Ее можно начинать на 2-4-е сутки после операции. Назначение заместительной гормональной терапии в первые дни после операции предотвращает посткастрационный синдром.
Выбор препарата заместительной гормональной терапии для длительного приема зависит от объема оперативного вмешательства, предполагаемой продолжительности заместительной гормональной терапии, состояния молочных желез. Отсутствие матки позволяет использовать монотерапию эстрогенами, при фиброзно-кистозной мастопатии предпочтительно использование эстроген-гестагенов в непрерывном режиме.
Молодым пациенткам (до 40 лет), которым предполагается длительное применение препаратов заместительной гормональной терапии, лучше назначать комбинированные препараты (гинодиан-депо, дивина, фемостон, климонорм, циклопрогинова, климен, трисиквенс), а при необходимости возможен короткий курс монотерапии эстрогенами (эстродерм, климара, премарин и ). Парентеральное введение (гели, пластыри», внутримышечные инъекции) исключает первичный метаболизм гормонов в печени и поэтому более приемлемо при длительной заместительной гормональной терапии. Также возможна замена одного препарата на другой.
Пациенткам с выраженными психоэмоциональными проявлениями дополнительно назначают транквилизаторы и антидепрессанты в обычных дозах.
Для профилактики метаболических нарушений наряду с эстрогенсодержащими препаратами заместительной гормональной терапии следует рекомендовать курс витаминотерапии, прием микроэлементов. При выявлении остеопороза, помимо заместительной гормональной терапии, назначают патогенетическую терапию (препараты кальция, бифосфонаты, кальцитонин и ). Длительный прием препаратов заместительной гормональной терапии у больных с посткастрационным синдромом требует профилактики тромботических осложнений и наблюдения маммологом: маммография 1 раз в 2 года, УЗИ молочных желез и пальпаторный осмотр каждые 6 мес.
При противопоказаниях к заместительной гормональной терапии можно назначать седативные препараты (валериана, пустырник, новопассит и ), транквилизаторы (феназепам, реланиум, лоразепам и ), антидепрессанты (коаксил, аурорикс, прозак и ), гомеопатические препараты (климактоплан, климадинон и ).
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
СИНДРОМ ПОСЛЕ ТОТАЛЬНОЙ ОВАРИЭКТОМИИ
Синдром послетотальной овариэктомии развивается у пациенток репродуктивного и пременопаузального возраста после тотальной овариэктомии с возникновением вегетососудистых, нейропсихических и обменноэндокринных нарушений.
СИНОНИМЫ
Посткастрационный синдром, синдром хирургической (индуцированной) менопаузы.
КОД ПО МКБ10 N 95.3 Состояния, связанные с искусственно вызванной постменопаузой
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Гистерэктомию с удалением придатков матки выполняют достаточно часто, среди полостных операций её доля равна 38% в России, 25% в Великобритании, 36% в США, 35% в Швеции. Частота СПТО составляет 70–80% и варьирует от 55 до 100% в зависимости от возраста пациентки к моменту операции, который в среднем составляет 43+-5,7 лет. Чаще СПТО развивается у женщин, оперированных в пременопаузе, имеющих сахарный диабет, тиреотоксический зоб.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В зависимости от степени выраженности клинических проявлений выделяют лёгкую, среднюю и тяжёлую степень течения симптомокомплекса после тотальной овариоэктомии.
ЭТИОЛОГИЯ
При СПТО пусковым фактором считают выраженную гипоэстрогению, возникающую в результате удаления функционирующих яичников. Гипоэстрогения, прекращение секреции ингибина приводят к прогрессирующему увеличению уровней ФСГ и ЛГ в плазме крови, нарушению работы органовмишеней, имеющих рецепторы эстрогена, и атрофическим процессам в эстрогензависимых тканях.
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
Дефицит эстрогенов вызывает дезорганизацию в работе эстрогензависимых структур и появление ранних симптомов СПТО (вегетоневротических, психоэмоциональных). Гипоэстрогения, возникающая после тотальной овариоэктомии, приводит к дезадаптации гипоталамогипофизарных, подкорковых структур, регулирующих кардиальную, сосудистую и температурную реакции организма. Снижается синтез нейротрансмиттеров, ответственных за функционирование подкорковых структур, извращается характер эмоциональноповеденческих, кардиоваскулярных, респираторных и температурных реакций на действие внешних факторов.
В результате снижения уровня половых гормонов в плазме крови и прекращения действия ингибина значительно повышается секреция гормонов гипофиза ЛГ, ФСГ, иногда ТТГ, АКТГ.
Со временем дегенеративные, атрофические, адаптационные процессы в эстрогензависимых тканях приводят к метаболическим нарушениям мочеполовой системы, сердечнососудистой патологии. В урогенитальном тракте нарастают процессы атрофии мышечной и соединительной ткани со снижением количества коллагеновых волокон, снижается васкуляризация органов, истончается эпителий мочевыводящих путей и половых органов. Недостаток половых гормонов приводит к постепенному прогрессированию остеопороза за счёт ускорения остеорезорбции со снижением скорости репарации кости.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
СПТО развивается после двустороннего удаления яичников (реже — после одностороннего) и включает вегетососудистые, нейропсихические и обменноэндокринные нарушения, возникающие изза гипоэстрогении. Множественность проявлений гипоэстрогении обусловлена широким спектром биологического действия половых гормонов. Психоэмоциональные расстройства могут возникать как в первые дни послеоперационного периода, так и более чем через месяц. Различают астенические проявления (37,5%), депрессивные (40%), фобические, паранойяльные, истерические, боязнь замкнутых пространств (22%). Их формированию, помимо гормонального дефицита, способствует психотравмирующая операция, воспринимаемая пациенткой как «уносящая женственность».
Вегетоневротические нарушения формируются через 3–4 суток после овариэктомии, проявляясь дезорганизацией симпатикотонической и ваготонической активности. Больные в 88% случаев отмечают приливы жара, ознобы, чувство ползания мурашек, плохую переносимость жаркой погоды. У 45% больных развиваются различные нарушения сна, у 40% — кардиоваскулярные проявления (тахикардия, ощущения сердцебиения и перебоев в работе сердца, сжимающие боли в области сердца, повышение систолического АД). У 25% оперированных в течение года вегетоневротические и психоэмоциональные расстройства проходят самостоятельно без какойлибо коррекции, у пациенток репродуктивного возраста ремиссия наступает чаще — у 70%. Регрессия симптоматики происходит благодаря инверсии основного источника половых гормонов из яичников в надпочечники.
Обменноэндокринные и урогенитальные расстройства (УГР) хронологически возникают позже психоэмоциональных и нейровегетативных проявлений, позднее чем через год после операции. Постепенно нарастают атерогенные сдвиги в крови — увеличиваются общий холестерин почти на 20%, липопротеиды низкой плотности примерно на 35%, усугубляется гиперфибриногенемия. Среди прооперированных женщин значительно выше частота ожирения, сахарного диабета и ишемической болезни сердца. После удаления яичников риск развития инфаркта миокарда возрастает в 2–3 раза, у пациенток более высокий уровень смертности от сердечнососудистых заболеваний.
УГР (диспареуния, дизурические явления, кольпит, пролапс) наблюдаются у 20–50% пациенток через 3–5 лет после операции. Они возникают как изза гипоэстрогенных обменнотрофических изменений в тканях, так и в результате нарушения архитектоники тазового дна при гистерэктомии. Двустороннее удаление придатков матки способствует ускорению процессов остеопороза. Частота остепороза среди пациенток с СПТО выше, чем среди их неоперированных сверстниц.
ДИАГНОСТИКА
АНАМНЕЗ
Ранняя диагностика СПТО основана на появлении вегетососудистых, нейропсихических нарушений, появляющихся через несколько дней после оперативного вмешательства и отсутствовавших до операции. Выраженность психоэмоциональных и нейровегетативных проявлений у больных, перенесших гистерэктомию, оценивают по менопаузальному индексу Куппермана. Выделяют лёгкую, среднюю и тяжёлую степень течения патологического симптомокомплекса после тотальной овариоэктомии.
ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
При физикальном обследовании оценивают телосложение, индекс массы тела, состояние различных органов, систем, в частности сердечнососудистой и нервной. Однако данные физикального исследования не имеют решающего значения в диагностике СПТО.
ЛАБОРАТОРНОИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
У пациенток с СПТО дополнительно определяют уровень гормонов в сыворотке крови (ЛГ, ФСГ, эстрадиол), которые соответствуют ранней постменопаузе. При необходимости прибегают к дополнительным методам диагностики психоэмоциональных (опрос, тестирование), урогенитальных нарушений (уродинамическое обследование, УЗИ, цистоскопия), остеопороза (денситометрия, рентгенография). При неосложнённом течении послеоперационного периода диагностика СПТО не вызывает затруднений.
КОНСУЛЬТАЦИЯ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ
При необходимости проводят консультацию уролога, маммолога, психолога, эндокринолога
ЛЕЧЕНИЕ
Неотложные лечебные мероприятия при тяжёлых проявлениях СПТО предусматривают ЗГТ эстрогенами, её проведение возможно при отсутствии противопоказаний к гормонотерапии.
В раннем послеоперационном периоде можно использовать физиотерапевтические методы (гальванический воротник по Щербаку, дециметроволновую терапию на область надпочечников, массаж воротниковой зоны). С целью психологической коррекции применяют седативные, гомеопатические (климактоплан ©, климадинон © и др.) препараты, по показаниям — транквилизаторы, антидепрессанты. Однако эти методы не позволяют в полной мере купировать все проявления СПТО. Патогенетически обоснованной и максимально эффективной при различной степени выраженности патологического симптомокомплекса является ЗГТ. При отсутствии противопоказаний её можно начинать в ранние сроки — на 2–4е сутки после операции. Предпочтительны парентеральные формы введения: внутримышечная (гинодиан депо ©), чрезкожная (климара ©, дивигель ©). Назначение ЗГТ в первые дни после операции предотвращает и быстро купирует проявления СПТО.
Выбор препарата ЗГТ длительного приёма зависит от возраста больной, объёма оперативного вмешательства, предполагаемой продолжительности ЗГТ, состояния молочных желёз. Возможно применение форм для приёма внутрь (дивина ©, фемостон ©, климонорм ©, циклопрогинова ©, климен ©, ливиал ©), но парентеральный путь введения (чрезкожный, внутримышечный) исключает первичную биотрансформацию препарата в печени, поэтому более приемлем при длительном использовании ЗГТ.
Для длительного применения возможно использовать монотерапию эстрогенами (климара ©, премарин ©) либо комбинированные препараты с производными чистого прогестерона (фемостон ©). При фибрознокистозой мастопатии предпочтительно использование комбинированных препаратов (эстрогены и гестагены) в непрерывном режиме. При длительном лечении целесообразно заменить один препарат на другой. Пациенткам с выраженными психоэмоциональными нарушениями необходимо дополнительное назначение транквилизаторов и антидепрессантов в обычных дозировках. При отсутствии своевременного лечения СПТО постепенно развивается остеопороз, в этой стадии помимо ЗГТ назначают этиотропную терапию (препараты кальция, бифосфонаты, кальцитонин и т.д.). Учитывая длительный приём препаратов ЗГТ у больных с СПТО, необходима профилактика тромботических осложнений дезагрегантами (ацетилсалициловая кислота) и наблюдение маммолога. Контроль за состоянием молочных желёз осуществляют перед назначением курса ЗГТ и в процессе лечения. С этой целью проводят УЗИ молочных желёз, выполняют пальпацию. Маммографию выполняют 1 раз в 2 года.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Справочник по акушерству, гинекологии и перинатологии / Под ред. Г.М. Савельевой — М.: МИА, 2006. — 720 с.
Гинекология / Под ред. Г.М. Савельевой, В.Г. Бреусенко — М.: ГЭОТАРМедиа, 2005. — 431 с.
Источник: Гинекология — национальное руководство под ред. В.И. Кулакова, Г.М. Савельевой, И.Б. Манухина 2009 г.
Источник
Посткастрационный синдром – симптомокомплекс, включающий вегетососудистые, нейроэндокринные и нейропсихические расстройства, развивающиеся вследствие тотальной овариэктомии (хирургической кастрации) у женщин репродуктивного возраста. Клиника посткастрационного синдрома характеризуется вегетативными симптомами (приливами, тахикардией, потливостью, аритмией, гипертоническими кризами), изменениями обменных процессов (ожирением, гипергликемией, гиперлипидемией), психоэмоциональными нарушениями (плаксивостью, раздражительностью, агрессивно-депрессивными состояниями, ухудшением сна и внимания), урогенитальными симптомами. Диагностика посткастрационного синдрома основана на анамнестических данных, комплексном гинекологическом обследовании, исследовании уровня гормонов. В лечении посткастрационного синдрома используется ЗГТ, физиотерапия, бальнеотерапия.
Общие сведения
Посткастрационный синдром характеризуется прекращением менструальной функции в результате двустороннего удаления яичников или матки с яичниками (пангистерэктомии). Синонимами посткастрационного синдрома в гинекологии служат «постовариэктомический синдром» и «хирургическая (индуцированная) менопауза». Частота развития посткастрационного синдрома составляет порядка 70-80%; в 5% случаев синдром постовариэктомии протекает с тяжелыми проявлениями, приводящими к утрате трудоспособности. На степень выраженности посткастрационного синдрома влияет возраст пациентки на момент операции, преморбидный фон, функциональная активность надпочечников и другие факторы.
Посткастрационный синдром
Причины
Развитию посткастрационного синдрома предшествует тотальная или субтотальная овариэктомия с удалением или без удаления матки. Тотальная овариэктомия с оставлением матки часто проводится по поводу тубоовариальных (пиовара, пиосальпинкса) и доброкачественных новообразований яичников у женщин, не реализовавших репродуктивную функцию. В дальнейшем наступление беременности у данной категории женщин возможно с помощью ЭКО.
Наиболее распространенной причиной развития посткастрационного синдрома в репродуктивном периоде служит пангистерэктомия, выполняемая в связи с эндометриозом или фибромой матки. Тотальная овариэктомия с гистерэктомией у женщин в пременопаузе обычно проводится из соображений онконастроженности. Вероятной нехирургической причиной посткастрационного синдрома может служить гибель фолликулярного аппарата яичников вследствие гамма- или рентгеновского облучения. Отмечено, что посткастрационный синдром чаще развивается у пациенток с отягощенным фоном — тиреотоксическим зобом, сахарным диабетом.
Патогенез
Ведущим патогенетическим и пусковым фактором при посткастрационном синдроме служит резко возникающая гипоэстрогения, вызывающая широкий диапазон патологических проявлений. В подкорковых структурах нарушается секреция нейротрансмиттеров, регулирующих кардиоваскулярные, респираторные и температурные реакции. Это сопровождается появлением патологических симптомов, сходных с таковыми при развитии климактерического синдрома.
Гипоэстрогения вызывает изменения со стороны эстроген-рецептивных тканей: в мочеполовой системе нарастают явления атрофии соединительных и мышечных волокон, ухудшается васкуляризация органов, развивается истончение эпителия. После хирургического выключения деятельности яичников по механизму обратной связи увеличивается уровень гонадотропных гормонов, что приводит к нарушению функционирования периферических желез.
В корковом слое надпочечников усиливается синтез глюкокортикоидов и снижается образование андрогенов, что еще более усугубляет дезадаптацию организма. При посткастрационном синдроме нарушается образование тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в щитовидной железе; снижается секреция паратиреоидного гормона и кальцитонина, что приводит к нарушению кальциевого обмена и способствует развитию остеопороза. Т. о., если при естественной менопаузе функция яичников угасает постепенно, на протяжении нескольких лет, то при посткастрационном синдроме происходит резкое одномоментное выключение гормональной функции яичников, что сопровождается срывом приспособительных механизмов и дезорганизацией биологической адаптации организма к новому состоянию.
Симптомы посткастрационного синдрома
Начало проявлений посткастрационного синдрома отмечается спустя 1-3 недели после овариэктомии и достигает полноты своего развития через 2-3 месяца. В клинике посткастрационного синдрома ведущими являются нарушения вегето-сосудистой регуляции – они встречаются в 73% случаев. Вегето-сосудистые реакции характеризуются приступами приливов жара, потливости, покраснения лица, сердцебиения (тахикардии, аритмии), болей в области сердца, головных болей, гипертонических кризов. Как и при климаксе, тяжесть посткастрационного синдрома определяется частотой и интенсивностью приливов.
У 15% пациенток с посткастрационным синдромом отмечаются эндокринные и обменные нарушения, включающие гипергликемию, гиперхолестеринемию, атеросклероз. На этом фоне со временем развивается сахарный диабет, ожирение, ИБС, гипертоническая болезнь, тромбоэмболии. К числу метаболических нарушений также относятся дистрофичесике процессы в мочеполовых органах. Отмечаются явления атрофического кольпита, лейкоплакия и крауроз вульвы, трещины слизистых, циститы, цисталгии, замещение железистой ткани молочных желез на жировую и соединительную.
При посткастрационном синдроме развивается и прогрессирует остеопороз, который проявляется локальными болями в грудном и (или) поясничном отделе позвоночника, в области плечевых, лучезапястных, коленных суставов, мышцах, возрастанием частоты переломов костей. Ослабление репаративных механизмов регенерации десен часто вызывает развитие пародонтоза.
У 12% женщин самочувствие страдает из-за психоэмоциональных расстройств — плаксивости, раздражительности, нарушения сна, ухудшения внимания, депрессивных состояний. В первые 2 года при посткастрационном синдроме отмечается преобладание нейровегетативных симптомов; в дальнейшем увеличивается выраженность эндокринно-обменных нарушений; психоэмоциональные расстройства обычно сохраняются длительно.
Клиника посткастрационного синдрома сходна с проявлениями постгистерэктомического синдрома, но носит более выраженный характер. Тяжесть посткастрационного синдрома коррелирует с наличием в анамнезе инфекционных и гинекологических заболеваний, патологии гепатобилиарной системы.
Диагностика
Диагноз посткастрационного синдрома устанавливается с учетом гинекологического анамнеза (перенесенной овариэктомии) и типичных проявлений. При гинекологическом осмотре определяются атрофические изменения слизистой вульвы и влагалища. Гинекологическое УЗИ позволяет динамически отслеживать процессы в малом тазу после тотальной овариэктомии.
Большое диагностическое значение при посткастрационном синдроме имеет исследование уровня гонадотропинов (ФСГ, ЛГ), гормонов гипофиза (АКТГ), щитовидной железы (Т4, Т3, ТТГ), метаболизма костной ткани (паратиреоидного гормона, остеокальцина и др.), глюкозы крови. Для оценки степени выраженности остеопороза выполняется денситометрия. При изменениях со стороны сердечно-сосудистой системы показано выполнение ЭКГ и ЭхоКГ.
Перед назначением ЗГТ для выявления противопоказаний требуется проведение маммографии, кольпоскопии, исследование мазка на онкоцитологию, печеночных проб, коагулограммы, уровня холестерина и липопротеинов. К обследованию пациенток с посткастрационным синдромом привлекаются гинекологи-эндокринологи, неврологи, маммологи, кардиологи, урологи, эндокринологи.
Лечение посткастрационного синдрома
В лечении посткастрационного синдрома клиническая гинекология использует немедикаментозные и медикаментозные методы, направленные на нормализацию регуляции процессов адаптации, компенсации и гормонального баланса.
Терапия посткастрационного синдрома начинается с общеукрепляющих мероприятий путем назначения ЛФК, УФО, шейно-лицевой и эндоназальной гальванизации, микроволновой терапии на область надпочечников, общего и нейроседативного массажа, общих лечебных ванн (хвойных, морских, хлоридно-натриевых, радоновых), климатотерапии. Также целесообразно назначение витаминотерапии (В, PP С, А, Е), гепатопротекторов, дезагрегантов и антикоагулянтов (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, дипиридамол) с учетом результатов коагулограммы. Пациенткам с психоэмоциональными проявлениями посткастрационного синдрома показан прием седативных препаратов (валерианы, пустырника и др.), транквилизаторов (феназепама, диазепама и др.), антидепрессантов ( тианептина натрия, моклобемида и др.).
Основным методом в лечении проявлений посткастрационного синдрома служит назначение половых гормонов. Выбор режима и препарата для ЗГТ зависит от продолжительности планируемого лечения, наличия противопоказаний. ЗГТ может проводиться различными способами: путем перорального приема таблеток или драже либо парентерального (трансдермального, интравагинального, внутримышечного) введения.
При лечении посткастрационного синдрома могут использоваться различные режимы назначения ЗГТ. Монотерапия эстрогенами (эстрадиол, эстриол, пластыри, гели) показана при гистерэктомии. У женщин с сохранной маткой используются двух- и трехфазные препараты (эстрадиол+левоноргестрел, эстрадиол+дидрогестерон, эстрадиол+ципротерон, эстрадиол+норэтистерон и др.) в циклическом режиме контрацепции. Абсолютными противопоказаниями для назначения ЗГТ служит выявление рака матки или молочной железы, коагулопатий, заболеваний печени, тромбофлебита.
Прогноз и профилактика
Своевременность назначения терапии после овариэктомии позволяет предотвратить и существенно снизить проявления посткастрационного синдрома. Тяжесть течения посткастрационного синдрома определяется возрастом, премоорбидным фоном, объемом операции, своевременностью начала корригирующей терапии и профилактики нарушений. Благодаря современным репродуктивным технологиям, беременность у женщин, перенесших овариоэктомию, возможна при помощи искусственного оплодотворения с использованием донорской яйцеклетки или подсадки в матку донорских эмбрионов. Желание иметь детей у пациентки после гистерэктомии может быть реализовано путем суррогатного материнства.
Женщины после тотальной овариэктомии находятся под диспансерным наблюдением гинеколога, эндокринолога, маммолога, невролога, кардиолога. Пациенткам с посткастрационным синдромом, особенно находящимся на ЗГТ, требуется систематический контроль состояния молочных желез (проведение УЗИ, маммографии), исследование системы гемостаза, печеночных проб, холестерина, проведение денситометрии.
Источник