Показания к гемодиализу при геморрагической лихорадке с почечным синдромом
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — зоонозная хантавирусная инфекция, характеризующаяся тромбогеморрагическим синдромом и преимущественным поражением почек. Клинические проявления включают острую лихорадку, геморрагическую сыпь, кровотечения, интерстициальный нефрит, в тяжелых случаях — острую почечную недостаточность. К специфическим лабораторным методам диагностики геморрагической лихорадки с почечным синдромом принадлежат РИФ, ИФА, РИА, ПЦР. Лечение заключается во введении специфического иммуноглобулина, препаратов интерферона, проведении дезинтоксикационной и симптоматической терапии, гемодиализа.
Общие сведения
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — природно-очаговое вирусное заболевание, характерными признаками которого являются лихорадка, интоксикация, повышенная кровоточивость и поражение почек (нефрозонефрит). На территории нашей страны эндемичными районами являются Дальний Восток, Восточная Сибирь, Забайкалье, Казахстан, европейская территория, поэтому ГЛПС известна под различными названиями: корейская, дальневосточная, уральская, ярославская, тульская, закарпатская геморрагическая лихорадка и др. Ежегодно в России регистрируется от 5 до 20 тыс. случаев заболеваний геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Пик заболеваемости ГЛПС приходится на июнь-октябрь; основной контингент заболевших (70-90%) составляют мужчины в возрасте 16-50 лет.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Причины ГЛПС
Возбудителями болезни являются РНК-содержащие вирусные агенты рода Hantavirus (хантавирусы), относящиеся к семейству Bunyaviridae. Для человека патогенны 4 серотипа хантавирусов: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Во внешней среде вирусы относительно долго сохраняют стабильность при отрицательной температуре и малоустойчивы при температуре 37°C. Вирусы имеют сферическую или спиральную форму, диаметр 80-120 нм; содержат одноцепочечную РНК. Хантавирусы обладают тропностью к моноцитам, клеткам почек, легких, печени, слюнных желез и размножаются в цитоплазме инфицированных клеток.
Переносчиками возбудителей геморрагической лихорадки с почечным синдромом служат грызуны: полевые и лесные мыши, полевки, домовые крысы, которые инфицируются друг от друга через укусы клещей и блох. Грызуны переносят инфекцию в форме латентного вирусоносительства, выделяя возбудителей во внешнюю среду со слюной, фекалиями и мочой. Попадание инфицированного выделениями грызунов материала в организм человека может происходить аспирационным (при вдыхании), контактным (при попадании на кожу) или алиментарным (при употреблении пищи) путем. К группе повышенного риска по заболеваемости геморрагической лихорадкой с почечным синдромом относятся сельскохозяйственные и промышленные рабочие, трактористы, водители, активно контактирующие с объектами внешней среды. Заболеваемость человека напрямую зависит от численности инфицированных грызунов на данной территории. ГЛПС регистрируется преимущественно в виде спорадических случаев; реже – в виде локальных эпидемических вспышек. После перенесенной инфекции остается стойкий пожизненный иммунитет; случаи повторной заболеваемости единичны.
Патогенетическую сущность геморрагической лихорадки с почечным синдромом составляют некротизирующий панваскулит, ДВС-синдром и острая почечная недостаточность. После заражения первичная репликация вируса происходит в эндотелии сосудов и эпителиальных клетках внутренних органов. Вслед за накоплением вирусов наступает вирусемия и генерализация инфекции, которые клинически проявляются общетоксическими симптомами. В патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом большую роль играют образующиеся аутоантитела, аутоантигены, ЦИК, оказывающие капилляротоксическое действие, вызывающие повреждение стенок сосудов, нарушение свертываемости крови, развитие тромбогеморрагического синдрома с повреждением почек и других паренхиматозных органов (печени, поджелудочной железы, надпочечников, миокарда), ЦНС. Почечный синдром характеризуется массивной протеинурией, олигоанурией, азотемией, нарушением КОС.
Симптомы ГЛПС
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом характеризуется циклическим течением с последовательной сменой нескольких периодов:
- инкубационного (от 2-5 дней до 50 суток — в среднем 2-3 недели)
- продромального (2-3 дня)
- лихорадочного (3-6 дней)
- олигоурического (с 3-6-го по 8-14-й день ГЛПС)
- полиурического (с 9-13 дня ГЛПС)
- реконвалесцентного (раннего – от 3-х недель до 2 месяцев, позднего — до 2-3-х лет).
В зависимости от выраженности симптомов, тяжести инфекционно-токсического, геморрагического и почечного синдромов различают типичные, стертые и субклинические варианты; легкие, среднетяжелые и тяжелые формы геморрагической лихорадки с почечным синдромом.
По истечении инкубационного периода наступает короткий продромальный период, во время которого отмечаются утомляемость, недомогание, головные боли, миалгии, субфебрилитет. Лихорадочный период развивается остро, с повышения температуры тела до 39-41°С, озноба и общетоксических симптомов (слабости, головной боли, тошноты, рвоты, расстройства сна, артралгии, ломоты в теле). Характерны боли в глазных яблоках, затуманенное зрение, мелькание «мушек», видение предметов в красном цвете. В разгар лихорадочного периода появляются геморрагические высыпания на слизистых оболочках полости рта, коже грудной клетки, подмышечных областей, шеи. При объективном осмотре выявляется гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов конъюнктив и склер, брадикардия и артериальная гипотония вплоть до коллапса.
В олигоурический период геморрагической лихорадки с почечным синдромом температура тела снижается до нормы или субфебрильных цифр, однако это не приводит к улучшению состояния пациента. В эту стадию еще более усиливаются симптомы интоксикации и возникают признаки поражения почек: нарастают боли в пояснице, резко снижается диурез, развивается артериальная гипертензия. В моче выявляется гематурия, протеинурия, цилиндрурия. При нарастании азотемии развивается ОПН; в тяжелых случаях — уремическая кома. У большинства больных отмечается неукротимая рвота и диарея. Геморрагический синдром может быть выражен в различной степени и включать в себя макрогематурию, кровотечения из мест инъекций, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. В олигоурический период могут развиваться тяжелые осложнения (кровоизлияния в головной мозг, гипофиз, надпочечники), служащие причиной летального исхода.
Переход геморрагической лихорадки с почечным синдромом в полиурическую стадию знаменуется субъективными и объективными улучшениями: нормализацией сна и аппетита, прекращением рвоты, исчезновением боле в пояснице и т. д. Характерными признаками данного периода служит увеличение суточного диуреза до 3-5 л и изогипостенурия. В период полиурии сохраняется сухость во рту и жажда.
Период реконвалесценции при геморрагической лихорадке с почечным синдромом может затягиваться на несколько месяцев и даже лет. У больных долго сохраняется постинфекционная астения, характеризующаяся общей слабостью, снижением работоспособности, быстрой утомляемостью, эмоциональной лабильностью. Синдром вегетативной дистонии выражается гипотонией, инсомнией, одышкой при минимальной нагрузке, повышенной потливостью.
Специфическими осложнениями тяжелых клинических вариантов ГЛПС могут являться инфекционно-токсический шок, кровоизлияния в паренхиматозные органы, отек легких и головного мозга, кровотечения, миокардит, менингоэнцефалит, уремия и др. При присоединении бактериальной инфекции возможно развитие пневмонии, пиелонефрита, гнойных отитов, абсцессов, флегмон, сепсиса.
Диагностика ГЛПС
Клиническая диагностика ГЛПС основывается на цикличности течения инфекции и характерной смене периодов. При сборе эпидемиологического анамнеза обращается внимание на пребывание пациента в эндемичной местности, возможный прямой или косвенный контакт с грызунами. При проведении неспецифического обследования учитывается динамика изменения показателей общего и биохимического анализа мочи, электролитов, биохимических проб крови, КОС, коагулограммы и др. С целью оценки тяжести течения и прогноза заболевания выполняется УЗИ почек, ФГДС, рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ и др.
Специфическая лабораторная диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом проводится с помощью серологических методов (ИФА, РНИФ, РИА) в динамике. Антитела в сыворотке крови появляются в конце 1-ой недели болезни, к концу 2-й недели достигают максимальной концентрации и сохраняются в крови 5–7 лет. РНК вируса может быть выделена с помощью ПЦР-исследования. ГЛПС дифференцируют с лептоспирозом, острым гломерулонефритом, пиелонефритом и энтеровирусной инфекцией, прочими геморрагическими лихорадками.
Лечение ГЛПС
Больные геморрагической лихорадкой с почечным синдромом госпитализируются в инфекционный стационар. Им назначается строгий постельный режим и диета №4; проводится контроль водного баланса, гемодинамики, показателей функционирования сердечно-сосудистой системы и почек. Этиотропная терапия геморрагической лихорадки с почечным синдромом наиболее эффективна в первые 3-5 суток от начала заболевания и включает введение донорского специфического иммуноглобулина против ГЛПС, назначение препаратов интерферона, противовирусных химиопрепаратов (рибавирина).
В лихорадочном периоде проводится инфузионная дезинтоксикационная терапия (внутривенные вливания глюкозы и солевых растворов); профилактика ДВС-синдрома (введение препаратов-дезагрегантов и ангиопротекторов); в тяжелых случаях применяются глюкокортикостероиды. В олигурическом периоде осуществляется стимуляция диуреза (введение ударных доз фуросемида), коррекция ацидоза и гиперкалиемии, профилактика кровотечений. При нарастающей ОПН показано переведение пациента на экстракорпоральный гемодиализ. При наличии бактериальных осложнений назначается антибиотикотерапия. В полиурическую стадию основной задачей является проведение оральной и парентеральной регидратации. В период реконвалесценции проводится общеукрепляющая и метаболическая терапия; рекомендуется полноценное питание, физиотерапия (диатермия, электрофорез), массаж и ЛФК.
Прогноз и профилактика ГЛПС
Легкие и среднетяжелые формы геморрагической лихорадки с почечным синдромом в большинстве случаев заканчиваются выздоровлением. Резидуальные явления (постинфекционная астения, боли в пояснице, кардиомиопатия, моно- и полиневриты) длительно наблюдаются у половины переболевших. Реконвалесценты нуждаются в ежеквартальном диспансерном наблюдении инфекциониста, нефролога и окулиста на протяжении года. Тяжелое течение сопряжено с высоким риском осложнений; смертность от ГЛПС колеблется в пределах 7-10%.
Профилактика геморрагической лихорадки с почечным синдромом заключается в уничтожении мышевидных грызунов в природных очагах инфекции, предупреждении загрязнения жилищ, водоисточников и продуктов питания выделениями грызунов, дератизации жилых и производственных помещений. Специфической вакцинации против ГЛПС не разработано.
Источник
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ Валишин Д. А.
Определение Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — это острое вирусное заболевание зоонозной природы, характеризующееся системным поражением мелких артериальных и особенно венозных сосудов, геморрагическим диатезом, плазмореей, гемодинамическими расстройствами и поражением почек в виде острого тубулоинтерстициального нефрита с развитием острой почечной недостаточности.
Динамика заболеваемость ГЛПС в РБ и РФ за 1994 – 2008 гг. 60. 9 8 0 20 7 5. 17 0 20 6 5 0 20 5 2. 1 0 20 4 28. 2 1. 5 0 20 3 2 56. 5 64. 5 38. 5 4. 4 0 20 71. 3 3. 3 1 58. 9 4. 8 0 00 30 5. 1 0 20 2 9 8 7 28. 3 224. 5 14. 1 9 19 6 2. 5 9 19 5 3. 2 4 9 19 83. 7 3. 4 9 19 РФ 52. 7 6. 9 9 19 РБ 39. 7 51. 1 100. 7 5. 9 0 50 100 150 200 250
Заболеваемость ГЛПС за 2009 г. Заболеваемость ГЛПС в РБ: 2009 г. — 3257 случаев, показатель заболеваемости на 100 тыс. населения – 80, 37 2008 г. — 2468 случаев, показатель – 60, 92; рост на 32%; Заболеваемость ГЛПС в Уфе: 2009 г. — 1746 случаев / 169, 7; 2008 г. — 1263 случаев / 122, 6; рост на 38%.
Этиология ГЛПС Возбудитель ГЛПС – РНК содержащий вирус, относится к семейству Bunyaviridae. Известно > 9 серотипов вирусов ГЛПС: Хантаан, Пуумала, Сеул, Добрава, Проспект Хилл, Маджон, Лики. На территории РБ выделены штаммы вируса Пуумала, Добрава и м. б. некоторые штаммы вируса Хантаан. В 1976 году Южно-Корейским ученым H. W. Lee удалось выделить из легких грызуна вирус Хантаан. В РБ вирус (Пуумала) выделен из рыжей полевки в 1983, от больного ГЛПС – в 1985 г. (Е. А. Ткаченко). Вирус инактивируется при температуре 50 -60ºС в течение 30 мин. , чувствителен к действию
Эпидемиология § § § ГЛПС — распространенная инфекция на территории РФ, эндемична для Дальнего Востока, Западной Сибири, Урала и Европейской части России. Регистрируется в Европе, Азии, Америке, Африке. В РБ ГЛПС официально регистрируется с 1957 года и характеризуется высокой эпидемической активностью, заболеваемость составляет 40 -60% от показателей по России. Резервуары вируса в природе — рыжие полевки (до 80 -90%), лесные и полевые мыши (10 -20%). Антиген вируса обнаружен у 46 видов мелких млекопитающих и у 13 видов птиц.
Эпидемиология § § Механизм передачи: воздушно-пылевой аспирационный (80 -90%), реже алиментарный (так как вирус кислотолабильный) и контактный. Заболевание часто регистрируется в возрасте от 20 до 50 лет, преобладают лица мужского пола (70 -80%). Сезонность — максимум заболеваемости в весеннелетний и летне-осенний месяцы. Переболевшие приобретают стойкий иммунитет. 15 -20% населения РБ иммунизировано против ГЛПС, в таких напряженных очагах инфекции, как Благовещенский, Уфимский р-н, г. Уфа, – до 33%. Повторных случаев заболевания, как правило, нет.
Патогенез § § § В основе патогенеза ГЛПС лежит развитие деструктивного панваскулита. Вирус вазотропен, но не обладает непосредственным цитопатическим действием на эндотелиальные клетки сосудистой стенки. Пораженные вирусом эндотелиоциты разрушаются цитотоксическими лимфоцитами, макрофагами и ЕК. На фоне распространенного панваскулита развивается плазморея, сгущение крови, уменьшение ОЦК, гемодинамические нарушения, параллельно запускается ДВС-синдром. Эти патофизиологические нарушения способствуют присоединению острой почечной недостаточности
Классификация ГЛПС По тяжести заболевания: § Легкая § Среднетяжелая § Тяжелая По особенностям течения: § Типичные формы § Атипичные (стертые, абортивные, длительно лихорадочные) формы, составляют более половины случаев, часто не диагностируются
Клиника Инкубационный период длится 7 -48 дней, в среднем 2 -3 недели. Характерна цикличность течения. Выделяют следующие периоды: — лихорадочный (начальный) 1 -4 дня; — олигоанурический 5 -10 дни болезни; — полиурический период с 10 по 21 день болезни; — период ранней реконвалесценции (восстановленного диуреза) с 21 дня болезни.
Клиника (1 период) Начальный (лихорадочный) период длится до 56 дня болезни. Заболевание начинается остро, с высокой лихорадки до 38 -40°С. Беспокоят сильная головная боль, мышечные боли, сухость во рту, жажда, сухой кашель, нарастающая слабость. При осмотре — гиперемия кожи лица, шеи и верхнего отдела грудной клетки. Инъекция сосудов склер и конъюнктив, нередко кровоизлияния в конъюнктиву и в слизистую мягкого неба, пятнистая энантема. В ряде случаев нечеткие хрипы в легких, тяжесть в пояснице.
Лабораторные данные в лихорадочном периоде ГЛПС § § Сгущение крови, повышение гематокрита, укорочение ВСК, тромбоцитопения Лейкопения или нормоцитоз В анализе мочи — следы белка, повышение относительной плотности, единичные свежие эритроциты. Диагностика ГЛПС в лихорадочном периоде сложна в связи с преобладанием в клинике общетоксического синдрома и малой информативностью лабораторных показателей.
Клиника (2 период) Олигоанурический период продолжается с 5 -6 -го по 10 -12 -й дни болезни. Лихорадка постепенно снижается, однако интоксикация нарастает: усиливается головная боль, сухость во рту, жажда, присоединяется рвота, икота, жидкий стул. Появляются боли в пояснице, животе, снижается диурез, ухудшается зрение. Характерны пастозность век, одутловатость лица, кровоизлияния в склеры, кожу, носовые кровотечения, бледность кожи, относительная брадикардия, гепатомегалия, положительный симптом «поколачивания» по пояснице, олигоанурия.
ГЛПС. Кровоизлияние в склеру
Информативные предвестники развития тяжелой формы ГЛПС § Снижение остроты зрения; § Многократная рвота, не связанная с приемом пищи; § Геморрагический синдром; § Сильная боль в пояснице и животе; § Раннее снижение диуреза
Лабораторные критерии олигоанурического периода § § § Нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево, плазматические клетки Тромбоцитопения, удлинение ВСК, АЧТВ, появление маркеров ДВС-синдрома-ПДФ, РФМК. Олигоанурия, протеинурия ( «белковый выстрел» ), микро-, макрогематурия, цилиндрурия, клетки Дунаевского Нарастающая азотемия, гиперкалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз Билирубинемия, ферментемия (АЛТ, АСТ)
Клиника (3 период) § § § Полиурический период длится с 10 -12 по 21 дни болезни. Появляется полиурия (5 -10 л в/с), никтурия. Прекращается рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе. Нарастает сухость во рту, жажда, общая слабость. Сохраняется брадикардия, нередко – геморрагический синдром, бактериальные наслоения. Показатели креатинина и мочевины в крови постепенно нормализуются, дисэлектролитемия. В пробе Зимницкого — гипоизостенурия, никтурия, может быть пиурия.
Клиника (4 период) Наступление периода раннего выздоровления (с 22 дня болезни, при легкой форме– раньше) характеризуется уменьшением суточного диуреза до нормы. Однако сохраняется постинфекционная астения, боли в пояснице, никтурия, гипертензия, нейроэндокринные изменения (гипоталамический несахарный диабет), могут быть бактериальные наслоения.
Осложнения ГЛПС § § Специфические: ИТШ (на 4 -6 д/б), ДВС-синдром, ОПН, азотемическая эклампсия, отек легких, отек головного мозга, разрыв капсулы почек, психозы, вирусная пневмония, кровоизлияния в мозг, гипофиз, надпочечники. Неспецифические: Пиелонефрит, пневмония, гнойные отиты, абсцессы, флегмоны, паротит, сепсис.
Диагностика ГЛПС § Данные эпиданамнеза, анамнеза болезни, объективных клинических проявлений; Сгущение крови, тромбоцитопения, лейкоцитоз со сдвигом влево; § азотемия, дисэлектролитемия, маркеры ДВС. § § анализ мочи: протеинурия ( «белковый выстрел» ), эритроцит-, цилиндрурия, клетки Дунаевского, гипоизостенурия, никтурия.
Специфическая диагностика ГЛПС § МФА – исследуются парные сыворотки с интервалом 3 -4 -7 дней — нарастание титра антител к вирусу в 4 раза и более (пока основной, однако ретроспективный метод); § ИФА — определение Ig. M к вирусу ГЛПС – с лихорадочного периода болезни информативность достигает 85 -89% (тест-система проходит заключительный этап проверки); § ПЦР — обнаружение фрагментов РНК вируса ГЛПС генно-молекулярным методом (в стадии становления).
Сложности ранней диагностики ГЛПС связаны: § § § В первые дни болезни преобладание общетоксического синдрома; наличие стертых, атипичных форм заболевания; в ряде случаев недостаточный сбор эпиданамнеза; малая информативность лабораторных показателей; отсутствием минимума обследования при первичном обращении (ОАК, тромбоциты, ОАМ, R-графия ОГК- при необходимости)
Структура первичных диагнозов при ГЛПС § Острое респираторное заболевание § Менингококковая инфекция § Тифо-паратифозные заболевания § Клещевой энцефалит, клещевой боррелиоз § Терапевтические заболевания (пиелонефрит, пневмония) § Хирургическая патология органов брюшной полости
Дифференциальная диагностика ГЛПС и ОРЗ § ОРЗ — сезонность, простуда, интоксикация, катаральный синдром, отсутствие органных поражений и цикличности течения, лейкопения; § Менингококковая инфекция – бурное начало, лихорадка, головная боль, рвота повторная, менингеальный синдром, гнойный менингит, геморрагическая сыпь, нейтрофильный лейкоцитоз;
Менингококковая инфекция, менингококцемия
Дифференциальная диагностика ГЛПС § Брюшной тиф – длительная лихорадка, вялость, бледность кожи, метеоризм, крепитация в илеоцекальной области справа, относительная брадикардия, гепатоспленомегалия, розеолезная сыпь на 8 день болезни, лейкопения; § Неясная лихорадка более 3 дней — кровь на гемокультуру!
Дифференциальный диагноз ГЛПС с клещевым энцефалитом § § Эпиданамнез — укус клеща, употребление сырого козьего молока, весенне-летняя сезонность, Острое начало, лихорадка до 400 С, сильная головная боль, рвота, боль в глазах и в мышцах; Объективно — заторможенность, вялость, гиперемия лица, шеи, инъецированность склер, гиперестезия, нарушение сознания, судороги, очаговые симптомы; Лабораторно – парные сыворотки в РТГА, ИФА с интервалом 2 -3 недели, при необходимости 3 -й раз через 2 мес. от начала болезни. При наличии неврологических симптомов правомочен клиникоэпидемиологический диагноз.
Характеристика клещевого боррелиоза (1 стадия) § § § Интоксикация, клещевая кольцевидная эритема (в 70 -80%) на месте присасывания клеща, регионарный лимфаденит, местно — жжение, боль. На 2 неделе крапивница, множественные кольцевидные высыпания (КМЭ), серозный менингит (15%), гепатомегалия. Используется серологическая диагностика – РНИФ и ИФА с интервалом 3 недели (ретроспективно). Титр диагностический 1: 40 и >. Правомочен клиникоэпидемиологический диагноз.
Дифференциальный диагноз ГЛПС с пиелонефритом § Чаще развивается у женщин, после переохлаждений; § Острое начало, дизурия, лихорадка, боль в пояснице, чаще односторонняя, отсутствие цикличности; Лейкоцитоз нейтрофильный, пиурия; § § Быстрый клинический эффект от антибиотикотерапии.
Дифференциальный диагноз ГЛПС и «острого живота» § § При «остром животе» появляются локальные, усиливающиеся боли в животе, в динамике нарастает лейкоцитоз, перитонеальные знаки. Лихорадка, интоксикация присоединяются позднее. Нет цикличности, геморрагического, почечного синдромов. Анамнез болезни!!! При ГЛПС боли в животе появляются на 4 -6 день лихорадки (в олигоанурическом периоде), на фоне нарастающих болей в пояснице, олигоанурии, геморрагического синдрома, характерных изменений в ОАК, ОАМ, азотемии.
Лечение ГЛПС § § § Ранняя госпитализация — до 3 -4 дня болезни. Щадящая транспортировка. Соблюдение постельного режима в соответствии с тяжестью болезни до конца периода полиурии. Строгий учет водного баланса (в дневниках). Рекомендуется щадящая диета без ограничения соли. В период олигоанурии исключаются продукты, богатые белком (мясо, рыба, бобовые) и калием (овощи, фрукты). В стадии полиурии эти продукты необходимы.
Этиотропная терапия § Рибамидил (арвирон, рибавирин, виразол в вену) § Специфический донорский иммуноглобулин, КИП § Человеческий лейкоцитарный интерферон и рекомбинантные ИФН: (виферон) в свечах и реаферон, его аналоги в мышцу § Индукторы интерферонов (йодантипирин, анандин) Обязательное условие – назначение этиотропных препаратов в первые 3 -6 дней заболевания (15 -20% больных)
ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ (1 период) § 5 -10% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой, физ. раствор с эуфиллином, реополиглюкин (1 раз) или растворы ГЭК (инфукол, рефортан, стабизол) § Общее количество вводимой жидкости до 5 -6 д/б может превышать объем выводимой на 750 мл, на фоне ОПН — на 500 мл § Антиоксиданты (аскорбиновая кислота, токоферол, убихинон). Профилактики и лечения ДВС-синдрома – на этом остановимся далее. §
ЛЕЧЕНИЕ ИТШ § § Восстановление ОЦК — коллоиды (растворы ГЭК, СЗП, альбумин): кристаллоиды (полиионные солевые растворы, 10% раствор глюкозы) в изоволемическом режиме — 1: 3 Оптимизация гемодинамики (гормоны в разовой дозе от 2 -3 до 6 мг/кг массы, при отсутствии эффекта или при шоке III ст. — допмин (0, 5% или 4% по 5 мл) Коррекция КЩС (буферные солевые растворы, 4% раствор гидрокарбоната натрия, ККБ) Купирование ДВС-синдрома (ингибиторы протеаз, ангиопротекторы, Н 2 -блокаторы, СЗП до 600 -800 мл/с )
ЛЕЧЕНИЕ ИТШ § § § Кислородотерапия, подключение ИВЛ Мочегонные препараты – только! после нормализации гемодинамики — лазикс (0, 5 -1 мг/кг), противопоказано введение маннитола Больным старше 50 лет необходимо назначение сердечных гликозидов Противопоказаны симпатомиметики! (адреналин, норадреналин, мезатон), за исключением допамина Не показаны спазмолитики, полиглюкин Объем инфузий до 40 -50 мл/кг массы в сутки под контролем диуреза
ДВС-синдром-фаза гиперкоагуляции § Дезагреганты: пентоксифиллин, папаверин, эуфиллин, реополиглюкин 1 -2 раза, растворы ГЭК. § Антикоагулянты: гепарин 5 -10 тыс. ед. в сутки, низкомолекулярные гепарины – клексан 20 -40 мг в сутки, фраксипарин. § Ангиопротекторы: рутин, этамзилат натрия, дицинон, продектин. § Ингибиторы протеаз: контрикал, гордокс, трасилол. Дезинтоксикационная терапия. §
Фаза гипокоагуляции ДВС (олигурический период) § § Ангиопротекторы (глюконат кальция, дицинон, витамин С, рутин) Ингибиторы протеаз (контрикал), свежезамороженная плазма, гепарин не показан. При кровотечениях — отмытые эритроциты, тромбоцитарная масса. Переливание крови только по жизненным показаниям При желудочно-кишечном кровотечении дополнительно: в вену квамател, перорально аминокапр