Периферический лабиринтный синдром невоспалительного генеза
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Периферический сосудистый деструктивный лабиринтный синдром (АУЛ). Эта форма заболевания ушного лабиринта была впервые описана П. Меньером в 1848 г. у молодой женщины, которая, путешествуя зимой в дилижансе, внезапно оглохла на оба уха, у нее также возникли головокружение и рвота. Эти симптомы у нее сохранялись 4 сут, а на 5-й день она умерла. На аутопсии в ушном лабиринте был обнаружен геморрагический экссудат. Этот клинический случай остается загадочным и по сей день; можно лишь предполагать, что погибшая переносила тяжелую форму двустороннего гриппозного лабиринтита.
С тех пор прошло много времени, и в клинической практике имеется много случаев так называемой острой лабиринтопатии, во время которой наступает внезапная тугоухость или глухота на одно ухо, шум в нем и выраженные признаки вестибулярной дисфункции (головокружение, спонтанный нистагм, тошнота, рвота и др.), свидетельствующие о гипофункции или выключении вестибулярного аппарата на стороне пораженного уха.
[1], [2], [3], [4], [5]
Код по МКБ-10
H83.2 Лабиринтная дисфункция
Причины периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома
Причины периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома многообразна; причинами ее могут быть диабет, заболевания крови, вертебрально-базилярная сосудистая недостаточность, атеросклероз, гипертензивный или гипотензивный артериальный синдром, а также вирусные поражения ушного лабиринта. В некоторых случаях АУЛ возникает вследствие сильной бароакустической травмы или газовой эмболии ветвей лабиринтной артерии при кессонной болезни.
[6], [7], [8], [9], [10]
Патогенез
Патогенез определяется двумя возможными непосредственными причинами периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома — ишемической или геморрагической его формами.
Ишемическая форма. Из трех механизмов ишемии (ангиоспастическая, обтурационная, компрессионная) для периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома характерны первые две.
Ангиоспастическая ишемия возникает в результате раздражения сосудодвигательных центров, при этом в качестве раздражителей, вызывающих ангиоспазм, могут выступать такие факторы, как катехоламины (психический стресс), химические вещества (адреналин, вазопрессин, опий, эрготин), травма (болевой шок), микробные токсины, общая и мозговая гипертензия и др. Перечисленные факторы в разной степени могут вызывать ангиоспазм лабиринтных артерий, однако ведущее место по патогенетическому значению имеют такие факторы риска в отношении возникновения ангиоспастической формы периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома, как вертебрально-базилярная сосудистая недостаточность, гипертеи-зивные кризы, психоэмоциональный стресс.
Обтурационная ишемия возникает при закупорке просвета артерии тромбом или эмболом либо может развиваться вследствие утолщения стенки артерии с сужением ее просвета в результате какого-либо патологического процесса (атеросклероз, узловатый периартериит, воспалительный процесс). Для периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома наиболее характерен атеросклеротический процесс, причем наиболее типичной комбинацией патогенетических факторов является его сочетание с ангиоспазмом, развивающимся в лабиринтных артериях.
Патогенез ишемии, столь характерный для многих заболеваний ЛОР-органов, заключается в следующем: кислородное голодание ткани, сопровождающееся характерным нарушением обмена веществ; в тканях происходит накопление токсичных недоокислеиных продуктов обмена (катаболитов); КОС смещается в сторону ацидоза; усиливаются явления анаэробного распада тканей; накопление кислых продуктов обмена приводит к набуханию тканей, вторичной компрессионной ишемии и повышению проницаемости сосудистых и клеточных мембран (вторичный гидропс лабиринта), раздражения рецепторных образований. Возникающие расстройства обмена приводят сначала к нарушению функции органа, ткани (обратимая стадия), а затем к структурным изменениям в виде дистрофических, атрофических, некробиотических процессов, вплоть до полного некроза (необратимая стадия).
Последствия ишемии зависят как от степени нарушения притока крови, так и от чувствительности тканей к кислородному голоданию. В ушном лабиринте наиболее чувствительными к гипоксии являются волосковые клетки СпО, как филогенетически более молодые, чем вестибулярным рецепторам, поэтому при ишемии внутреннего уха они погибают раньше. При непродолжительной ишемии и соответствующем лечении может наступить восстановление не только вестибулярной, но и слуховой функции.
Геморрагическая форма периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома характеризуется кровоизлияниями в полости внутреннего уха, которые могут быть как ограниченными (например, только в улитке или в каком-либо полукружном канале), так и генерализованными, захватывающими большую часть ушного лабиринта. Одной из основных причин этой формы периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома является гипертензивный криз, возникший на фоне повышенной проницаемости сосудистой стенки. В качестве первопричины периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома могут выступать различные геморрагические диатезы (гемофилия, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, тромбогеморрагический синдром, геморрагический васкулит и др.), диабет, геморрагические лихорадки при некоторых острых инфекционных заболеваниях (грипп, опоясывающий лишай внутреннего уха и другие вирусные заболевания).
Для геморрагической формы периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома характерны внезапное повышение внутрилабиринтного давления и возникновение гипоксии с последующей полной дегенерацией рецепторов внутреннего уха.
Двусторонняя АУЛ встречается крайне редко и, как правило, завершается полной глухотой и стойким нарушением функции вестибулярного аппарата.
[11], [12], [13], [14], [15]
Симптомы периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома
Симптомы периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома проявляется внезапным сильнейшим кохлеовестибулярным кризом без каких-либо предвестников, причем геморрагическая форма проявляется чаще всего во время физического напряжения, резкого эмоционального стресса, а ишемическая форма — во время сна в предутренние часы. Симптомы криза типичны для приступа болезни Меньера, причем нередко они развиваются на фоне хронической гипертонической энцефалопатии или сопровождаются признаками острой гипертензионной энцефалопатии. Отличительным признаком в отношении болезни Меньера при АУЛ является стойкое понижение слуха, никогда не возвращающегося к исходному уровню, а также резкое ухудшение восприятия звука как при воздушном, так и при костном проведении с обрывами кривых тональной пороговой аудиограммы на высоких частотах. Возникающий спонтанный нистагм лишь на короткое время (минуты, часы) может быть направлен в сторону пораженного уха, и то при медленном нарастании ишемии. Во всех остальных случаях он сразу приобретает черты выключения лабиринта и направлен в сторону непораженного уха.
АУЛ, наряду с кохлеарными и вестибулярными синдромами (сильный шум в ухе, быстро нарастающая тугоухость, вплоть до полной глухоты, резкое системное головокружение, спонтанный нистагм, падение в сторону пораженного уха, тошнота и рвота), как правило, сопровождается головной болью и рядом вегетативных симптомов, относящихся к сердечно-сосудистой, дыхательной и вегетативной системам. В некоторых случаях у больного возникает коллаптоидное состояние и потеря сознания. Именно такие признаки более всего характерны для апоплексии вестибулярной части ушного лабиринта, если же гемодинамические и геморрагические нарушения возникают только в улитке, то вестибулярные симптомы могут быть выражены слабо или даже не замечены во время сна, а больной, проснувшись, вдруг замечает резкую тугоухость или даже глухоту на одно ухо.
Возникнув внезапно, кохлеовестибулярный криз продолжается несколько дней, а затем постепенно выраженность его снижается, причем слуховая функция либо остается на низком уровне, или выключена, или несколько восстанавливается (после кратковременного ишемического криза), а симптомы вестибулярного криза проходят, но при этом сохраняется хроническая вестибулярная недостаточность, длящаяся многие месяцы. Больные, перенесшие АУЛ, остаются нетрудоспособными в течение месяца и более и нуждаются в длительном реабилитационном периоде. Им противопоказаны работа на высоте, профессиональное вождение транспортных средств, служба в Вооруженных Силах в качестве военнослужащих срочной службы.
Формы
Периферический тимпаногенный лабиринтный синдром. Этот синдром иногда можно наблюдать при хронических или острых гнойных заболеваниях среднего уха (индуцированная лабиринтопатия). Он возникает вследствие раздражения барабанного сплетения, проникновения токсинов через окна лабиринта во внутреннем ухе или через микроциркуляторные кровеносные и лимфатические пути. Периферический тимпаногенный лабиринтный синдром проявляется приступами легкого головокружения, шумом в ухе, которые быстро проходят при эффективном лечении воспалительного процесса в СрУ. Этот синдром следует дифференцировать от начальной стадии серозного лабиринтита, возникшего как осложнение острого или обострение хронического гнойного среднего отита.
Другой формой периферического тимпаногенного лабиринтного синдрома является процесс, трактуемый как рубцовый лабиринтоз, возникающий как следствие ограниченного лабиринтита в области окон лабиринта и проникновения рубцовой ткани в пери- и эндолимфатическое пространство. Эта форма периферического тимпаногенного лабиринтного синдрома характеризуется прогрессирующей тугоухостью, шумом в ухе, скрытой вестибулярной дисфункцией, выявляемой лишь при битермальном калорическом тесте в виде смешанной межлабиринтной асимметрии (по стороне и по направлению).
Острый катаральный тубоотит также может провоцировать легкие лабиринтные дисфункции, обусловленные втяжением барабанной перепонки и соответственным вдавлением основания стремени в преддверие лабиринта. Признаки периферического тимпаногенного лабиринтного синдрома (шум в ухе, легкое головокружение, небольшое повышение возбудимости вестибулярного аппарата на стороне больного уха) исчезают при восстановлении проходимости слуховой трубы и ликвидации катарального воспаления в ней и в среднем ухе.
Хронический катаральный тубоотит, облитерация слуховой трубы редко проявляются вестибулярными симптомами; этим заболеваниям свойственна прогрессирующая тугоухость начиная с кондуктивной, продолжающаяся смешанной и завершающаяся прецептивной без особых надежд на успешное неоперативное лечение.
[16], [17], [18], [19], [20]
Диагностика периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома
Диагноз основывается на характерной клинической картине — внезапном появлении «деструктивного» лабиринтного синдрома: головокружение и спонтанный нистагм в сторону здорового уха, шум и внезапная тугоухость (глухота) на больное ухо, равновеликая потеря слуха как при воздушном, так и при костном проведении, отсутствие в анамнезе подобных приступов.
[21], [22], [23], [24], [25], [26]
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с болезнью Меньера, стволовыми и надтеиториальными апоплексическими синдромами. Более затруднительна дифференциальная диагностика с акустико-вестибулярными невритами, особенно с сифилитическим менингоневритом предверно-улиткового нерва и мозговых оболочек ММУ.
[27], [28], [29], [30], [31], [32]
Лечение периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома
Лечение зависит от формы периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома.
При вазоспастической форме назначают сосудорасширяющие средства (ксантинола никотинат, никотиноил-ГАМК, циннаризин), альфа-адреноблокаторы (дигидроэрготоксин), ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции (бетагистин). Одновременно показано назначение корректоров мозгового кровообращения (винпоцетин, никотиновая кислота, пентоксифиллин). Препаратами выбора являются такие вазодилататоры, как бендазол, гидралазин, миноксидил, натрия нитропрусид.
При обтурационной форме периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома осуществляют индивидуальный подбор перечисленных выше средств в сочетании с гиполипидемическими и антисклеротическими препаратами, а также с антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, индобуфен, клопидогрель).
При геморрагической форме периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома применяют ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции, антигипоксанты и антиоксиданты (димефосфон, винпоцетин). Однако применение этих средств направлено не столько на восстановление функции ушного лабиринта, которая при геморрагической апоплексии утрачивается безвозвратно, сколько на профилактику более грубых сосудистых нарушений головного мозга, и в частности в вертебрально-базилярном бассейне. Больные с подозрением на АУЛ должны быть обязательно осмотрены неврологом для исключения острой сосудистой недостаточности головного мозга.
Прогноз
Прогноз в отношении слуховой функции неблагоприятный, в отношении вестибулярной функции — осторожный, в остальном — определяется заболеванием, послужившим причиной возникновения периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома.
[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]
Источник
Лекция № 7. Болезни внутреннего уха. Болезнь Меньера. Сенсоневральная тугоухость
1. Болезнь Меньера
Под болезнью Меньера понимают периферический лабиринтный синдром невоспалительного генеза, развивающийся в результате нарушения циркуляции ушной лимфы.
Как правило, картина заболевания типична, характеризуется приступами шума в ушах, понижением слуха, головокружением, атаксией и вегетативными расстройствами (тошнотой, рвотой, бледностью кожных покровов, холодным потом).
В этом состоянии у больных не отмечалось судорог, потери сознания, заболеваний головного мозга, гнойного процесса в среднем ухе.
Этиология
Этиология болезни Меньера окончательно не изучена до сих пор.
Патогенез
В основе патогенеза заболевания лежит нарушение механизма регуляции давления в лимфатических пространствах лабиринта. Повышенное внутрилабиринтное давление затрудняет проведение звуковой волны в жидкостях лабиринта, а также ухудшает трофику лабиринтных рецепторов.
Периодически возникающее значительное повышение давления сопровождается лабиринтным кризом, обусловленным резким угнетением всех сенсорных клеток лабиринта.
В такой ситуации закономерно проявляется периферический лабиринтный синдром угнетения, характеризующийся ухудшением слуха и шумом в ухе, а также патологическими спонтанными сенсорными, соматическими и вегетативными вестибулярными реакциями.
Кризы при болезни Меньера более выражены при поражении одного или преимущественно одного из лабиринтов.
Внутрилабиринтное давление может повыситься по ряду причин, таких как гиперпродукция эндолимфы сосудистой полоской, нарушение циркуляции ее по эндолимфатическим протокам, а также недостаточная резорбция в эндолимфатическом мешке. Кроме того, внутрилабиринтное давление может повышаться в результате увеличения перилимфатического давления. В патогенезе повышения как лабиринтного, так и внутричерепного давления основную роль играет сосудистый фактор. Его общими особенностями являются сложный механизм регуляции сосудистого тонуса вегетативной нервной системой, аномалии и асимметрии строения мозговых артерий. Асимметрия кровоснабжения правого и левого полушарий головного мозга и лабиринтов, функционально компенсированная благодаря системе вилизиева круга и коллатералей, может проявляться при различных неблагоприятных воздействиях: раздражении симпатических периартериальных нервных сплетений, гипертоническом кризе, усугублении гипотонии, психоэмоциональных стрессах. Повышенная проницаемость сосудистой стенки возникает при нарушении водно-солевого обмена и различных гормональных расстройствах.
Сложное строение сосудистой полоски, особенности питания рецепторных клеток ушного лабиринта, омываемых эндолимфой, определенный электролитный состав различных лимфатических сред, наличие в лабиринте гормонопродуцирующих клеток обусловливают его повышенную уязвимость при различных нарушениях нейроэндокринной, сосудистой регуляций в организме. Если эти нарушения манифестируются только периферическим лабиринтным синдромом без признаков центральной диссоциации и дисгармонизации патологических вестибулярных реакций, то в данном случае можно говорить о болезни Меньера.
Недопустимо любое головокружение или атаксию сразу относить на счет болезни Меньера.
Этот диагноз может устанавливаться только после тщательного обследования больного отоларингологом, невропатологом и терапевтом, чтобы исключить новообразование мозга, рассеянный склероз, атеросклероз, вегетососудистую дистонию, гипертоническую болезнь, гипотонию, остеохондроз шейного отдела позвоночника и др.
Клиническая картина включает в себя следующие характерные признаки:
1) рецидивирующий характер и приступообразность течения;
2) кратковременность приступов;
3) наличие всех признаков периферического лабиринтного синдрома;
4) наличие признаков гидропса лабиринта и флуктуации слуха;
5) хорошее самочувствие в межприступном периоде (исчезновение вестибулярных симптомов) с прогрессирующим снижением слуха;
6) поражение преимущественно одного уха.
Заболевание начинается с постепенного снижения слуха на одно ухо, которое не замечается больным и выявляется лишь в момент первого вестибулярного криза. Даже если пациент и обращается к отоларингологу с жалобами на снижение слуха, то при отсутствии вестибулярных симптомов это не связывается с дебютом болезни Меньера.
Больные обращаются к врачу в момент лабиринтной атаки, которая характеризуется шумом в ухе, снижением слуха, головокружением системного характера, спонтанным горизонтально-ротаторным нистагмом в сторону лучше слышащего уха, тоническим отклонением рук и промахиванием, а также отклонением тела в сторону, противоположную нистагму, тошнотой, рвотой, побледнением кожных покровов и холодным потом. Они занимают вынужденное горизонтальное положение, закрывают глаза и стараются не совершать движений, которые резко ухудшают состояние, малоконтактны и производят впечатление отрешенности от окружающей обстановки.
В обратимой фазе заболевания отмечается флуктуирующий характер тугоухости (незначительное периодическое ухудшение или улучшение слуха), на который больные редко обращают внимание.
Такая флуктуация слуха возникает вследствие нестабильности повышенного внутрилабиринтного давления. Слух при болезни Меньера вначале нарушен по кондуктивному типу, а затем по смешанному.
Лечение
Во время приступа больные нуждаются в неотложной помощи, щадящей транспортировке в положении лежа. Соблюдается строгий постельный режим. После приступа объем активных движений головы расширяется постепенно.
Консервативное лечение болезни Меньера направлено на купирование лабиринтного криза и восстановление гидродинамики лабиринта в ближайший период после криза. Профилактическими мерами практически невозможно предотвратить приступ болезни Меньера.
Купирование лабиринтного криза достигается внутримышечным введением 1 мл 2%-ного раствора промедола или 2,5 %-ного раствора аминазина в комбинации с 0,5–1 мл 0,1 %-ного раствора атропина сульфата и 1–2 мл 1%-ного раствора димедрола. Промедол является наркотическим анальгетиком, понижающим суммационную способность центральной нервной системы и оказывающим противошоковое действие.
Нейролептик аминазин, обладая сильным седативным эффектом, уменьшает спонтанную двигательную активность, угнетает двигательные оборонительные рефлексы и при сохраненном сознании понижает реактивность к эндогенным и экзогенным стимулам.
Атропин является М-холинолитиком, оказывающим эффекты, противоположные возбуждению парасимпатических нервов, т. е. является парасимпатолитиком. Его центральное холиномиметическое действие проявляется в уменьшении мышечного напряжения. Антигистаминный препарат димедрол снимает спазм гладкой мускулатуры, уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает развитие отека тканей, а также оказывает седативное действие, тормозит проведение нервного возбуждения в вегетативных ганглиях, обладает центральным холинолитическим действием.
Основными направлениями дальнейшего консервативного лечения являются ликвидация метаболического ацидоза, дегидратирующая терапия и улучшение внутричерепной гемодинамики. Повышение щелочного резерва крови производят с помощью внутривенных вливаний 5 %-ного раствора гидрокарбоната натрия. Во время первого вливания вводят 50 мл раствора, а при последующих вливаниях дозу увеличивают до 150 мл. Курс состоит из 7 – 10 вливаний. Вместо гидрокарбоната натрия можно применять трисаминбуфер. Максимальная доза его не должна превышать 1,5 г/кг в сутки.
Дегидратирующий эффект получают при внутривенном введении 10–20 мл 40 %-ного раствора глюкозы или внутримышечном введении 1 мл 1%-ного раствора фуросемида.
Мощным противоотечным, противошоковым и стимулирующим действиями обладают глюкокортикоиды. Следует отметить, что при болезни Меньера функция коры надпочечников несколько понижена, следовательно, применение глюкокортикоидов не оправданно.
Целесообразно 60 мг преднизолона вводить внутривенно, растворяя в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. В раствор можно добавить 10 мл панангина, 5 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты и 3 мл кокарбоксилазы.
Микроциркуляцию сосудов головного мозга улучшают с помощью внутривенных введений различных кровезаменителей (реополиглюкина, реоглюмана, маннитола и др.) в количестве 200–400 мл.
В конце внутривенного вливания раствора преднизолона и кровезаменителей вводят 1 мл фуросемида для выведения из организма избытка жидкости.
2. Сенсоневральная тугоухость
Под сенсоневральной (звуковоспринимающей) тугоухостью понимают поражение слуховой системы от рецептора до слуховой зоны коры головного мозга. В зависимости от уровня патологии ее подразделяют на рецепторную, ретрокохлеарную и центральную (стволовую, подкорковую и корковую). Деление носит условный характер. Наиболее часто встречается рецепторная тугоухость.
Этиология
Сенсоневральная тугоухость – полиэтиологическое заболевание. Ее основными причинами являются инфекции, травмы, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, шумовибрационный фактор, невринома VIII нерва, сифилис, радиоактивное облучение, аномалии развития внутреннего уха, болезни матери во время беременности, интоксикации некоторыми медикаментами, солями тяжелых металлов, фосфором, мышьяком, бензином; эндокринные заболевания, злоупотребление алкоголем и курением табака.
Сенсоневральная тугоухость может быть вторичной при заболеваниях, которые вначале вызывают кондуктивную или смешанную тугоухость.
Патогенез
При инфекционных болезнях поражаются ганглиозные клетки, волокна слухового нерва и волосковые клетки. Менингококки и вирусы обладают нейротропностью, а другие возбудители избирательно действуют на сосуды, треть являются вазо– и нейротропными. Под влиянием инфекционных агентов нарушается капиллярное кровоснабжение во внутреннем ухе, и повреждаются волосковые клетки основного завитка улитки. Вокруг слухового нерва может образоваться серозно-фибринозный экссудат с лимфоцитами, нейтрофилами, распадом волокон и образованием соединительной ткани. Нервная ткань ранима, и уже через сутки начинается распад осевого цилиндра, миелина и вышерасположенных центров. Хронические дегенеративные процессы в нервном стволе ведут к разрастанию соединительной ткани и атрофии нервных волокон.
В основе глухоты и тугоухости при эпидемическом цереброспинальном менингите лежит двусторонний гнойный лабиринтит.
При эпидемическом паротите быстро развивается одно– или двусторонний лабиринтит или поражаются сосуды внутреннего уха, вследствие чего наступают тугоухость, глухота с выпадением вестибулярной функции.
При гриппе отмечается высокая вазо– и нейротропность вируса. Инфекция распространяется гематогенно и поражает волосковые клетки, кровеносные сосуды внутреннего уха. Чаще бывает односторонняя патология.
Нередко развивается буллезно-геморрагический или гнойный средний отит. Таким образом, патология органа слуха при инфекционных болезнях локализуется преимущественно в рецепторе внутреннего уха и слуховом нерве.
В 20 % случаев причиной сенсоневральной тугоухости являются интоксикации. Среди них первое место занимают ототоксические лекарственные препараты: антибиотики аминогликозидного ряда (канамицин, неомицин, мономицин, гентамицин, биомицин, тобрамицин, нетилмицин, амикацин), стрептомицины, цитостатики (эндоксан, цисплатин и др.), анальгетики (антиревматические средства), антиаритмические препараты (хинадин и др.), трициклические антидепрессивные средства, диуретики (лазикс и др.). Под влиянием ототоксических антибиотиков происходят патологические изменения в рецепторном аппарате. Волосковые клетки вначале поражаются в основном завитке улитки, а затем – на всем ее протяжении.
Развивается тугоухость по всему частотному спектру, но больше на высокие звуки. Травматическое происхождение тугоухости включает в себя травмы различного генеза.
Наиболее частыми причинами поражения центральных отделов слуховой системы являются опухоли, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, воспалительные процессы мозга, травмы черепа и др.
Сифилитическая тугоухость может вначале характеризоваться нарушением звукопроведения, а затем – звуковосприятия за счет патологии в улитке и центрах слуховой системы.
Корешковой сенсоневральной тугоухостью сопровождается невринома VIII нерва.
Прогрессирование кондуктивной и смешанной тугоухости нередко ведет к поражению слухового рецептора и образованию сенсорного компонента, а затем преобладанию сенсоневральной тугоухости. Вторичная сенсоневральная тугоухость при хроническом гнойном среднем отите, адгезивном отите с течением времени может развиться в результате токсических влияний на внутреннее ухо микроорганизмов, продуктов воспаления и лекарственных препаратов, а также возрастных изменений в органе слуха.
При кохлеарной форме отосклероза причинами сенсоневрального компонента тугоухости являются распространение отосклеротических очагов в барабанную лестницу, разрастание соединительной ткани в перепончатом лабиринте с повреждением волосковых клеток.
Клиника
По течению различают острую, хроническую формы тугоухости, а также обратимую, стабильную и прогрессирующую.
Больные жалуются на постоянную одно– или двустороннюю тугоухость, которая возникла остро или постепенно, с прогрессированием. Тугоухость может стабилизироваться на длительное время. Она нередко сопровождается субъективным высокочастотным ушным шумом от незначительного, периодического до постоянного и мучительного, иногда становясь основным беспокойством больного.
Лечение
Различают лечение острой, хронической и прогрессирующей сенсоневральной тугоухости. Первоначально лечение должно быть направлено на устранение причины тугоухости.
Лечение острой сенсоневральной тугоухости и глухоты начинают как можно раньше, в период обратимых изменений нервной ткани – в порядке оказания неотложной помощи. Если причина острой тугоухости не установлена, то ее расценивают чаще всего как тугоухость сосудистого генеза.
Рекомендуется внутривенное капельное введение лекарственных средств в течение 8 – 10 дней (400 мл реополиглюкина, 400 мл гемодеза через день); сразу после их введения назначают капельное введение 0,9 %-ного раствора натрия хлорида (500 мл) с добавлением в него 60 мг преднизолона, 5 мл 5%-ной аскорбиновой кислоты, 4 мл солкосерила, 0,05 кокарбоксилазы, 10 мл панангина. Этиотропными средствами при токсической сенсоневральной тугоухости являются антидоты: унитиол (по 5 мл 5%-ного раствора внутримышечно в течение 20 дней) и натрия тиосульфат (по 5 – 10 мл 30 %-ного раствора внутривенно 10 раз), а также активатор тканевого дыхания – кальция пантотенат (20 %-ный раствор по 1–2 мл в день подкожно, внутримышечно или внутривенно).
В лечении острой и профессиональной тугоухости применяется гипербарическая оксигенация – 10 сеансов по 45 мин. В рекомпрессионной барокамере, ингаляции кислорода или карбогена (в зависимости от спастической или паралитической формы сосудистой патологии головного мозга).
Лекарственные средства (антибиотики, глюкокортикоиды, новокаин, дибазол) вводят путем заушного фонофореза или эндаурального электрофореза.
В период стабилизации тугоухости больные находятся под наблюдением отоларинголога, им проводят курсы превентивного поддерживающего лечения 1–2 раза в год.
Для внутривенного капельного введения рекомендуются кавинтон, трентал, пирацетам. Затем внутрь назначаются циннаризин, поливитамины, биостимуляторы и антихолинэстеразные препараты. Проводится симптоматическая терапия.
Для уменьшения ушного шума применяют рефлексотерапию, метод введения анестетиков в биологически активные точки околоушной области. Проводят магнитотерапию общим солиноидом и местно или эндауральную электростимуляцию постоянным импульсным однополярным током. При мучительном ушном шуме и неэффективности консервативного лечения прибегают к резекции барабанного сплетения.
При двусторонней тугоухости или односторонней тугоухости и глухоте на другое ухо, затрудняющих речевое общение, прибегают к слухопротезированию. Слуховой аппарат обычно показан, когда величина средней потери тонального слуха на частоты 500, 1000, 2000 и 4000 Гц составляет 40–80 дБ, а разговорная речь воспринимается на расстоянии не более 1 м от ушной раковины.
Социальной глухотой считается потеря тонального слуха на уровне 80 дБ и более, когда человек не воспринимает крик около ушной раковины и невозможно общение среди людей. Если слуховой аппарат неэффективен, а общение затруднено или невозможно, то человека обучают контакту с людьми с помощью мимики, жестов. Обычно это применяется у детей. Если у ребенка врожденная глухота или она развилась до овладения речью, то он является глухонемым.
Источник