Педиатрия судорожный синдром у детей
Содержание
- Судорожный синдром у детей
- Причины судорожного синдрома у детей
- Классификация судорожного синдрома у детей
- Симптомы судорожного синдрома у детей
- Диагностика судорожного синдрома у детей
- Лечение судорожного синдрома у детей
- Прогноз и профилактика судорожного синдрома у детей
Судорожный синдром у детей – неспецифическая реакция организма ребенка на внешние и внутренние раздражители, характеризующаяся внезапными приступами непроизвольных мышечных сокращений. Судорожный синдром у детей протекает с развитием парциальных или генерализованных судорог клонического и тонического характера с потерей или без потери сознания. Для установления причин судорожного синдрома у детей необходимы консультации педиатра, невролога, травматолога; проведение ЭЭГ, НСГ, РЭГ, рентгенографии черепа, КТ головного мозга и пр. Купирование судорожного синдрома у детей требует введения антиконвульсантов и проведения терапии основного заболевания.
Судорожный синдром у детей
Судорожный синдром у детей — частое ургентное состояние детского возраста, протекающее с развитием судорожных пароксизмов. Судорожный синдром встречается с частотой 17-20 случаев на 1000 детей: при этом 2/3 судорожных припадков у детей приходится на первые 3 года жизни. У детей дошкольного возраста судорожный синдром встречается в 5 раз чаще, чем в целом в популяции. Высокая распространенность судорожного синдрома в детском возрасте объясняется незрелостью нервной системы детей, склонностью к развитию общемозговых реакций и многообразием вызывающих судороги причин. Судорожный синдром у детей не может рассматриваться как основной диагноз, поскольку сопровождает течение большого круга заболеваний в педиатрии, детской неврологии, травматологии, эндокринологии.
Причины судорожного синдрома у детей
Судорожный синдром у детей является полиэтиологическим клиническим синдромом. Неонатальные судороги, развивающиеся у новорожденных, обычно связаны с тяжелым гипоксическим поражением ЦНС (гипоксией плода, асфиксией новорожденных), внутричерепной родовой травмой, внутриутробной или постнатальной инфекцией (цитомегалией, токсоплазмозом, краснухой, герпесом, врожденным сифилисом, листериозом и др.), врожденными аномалиями развития мозга (голопрозэнцефалией, гидроанэнцефалией, лиссэнцефалией, гидроцефалией и др.), алкогольным синдромом плода. Судороги могут являться проявлением синдрома абстиненции у детей, рожденных от матерей, страдающих алкогольной и наркотической зависимостью. Редко у новорожденных возникают столбнячные судороги, обусловленные инфицированием пупочной ранки.
Среди метаболических нарушений, являющихся причиной судорожного синдрома, следует выделить электролитный дисбаланс (гипокальциемию, гипомагниемию, гипо- и гипернатриемию) встречающийся у недоношенных, детей с внутриутробной гипотрофией, галактоземией, фенилкетонурией. Отдельно в ряду токсико-метаболических нарушений стоит гипербилирубинемия и связанная с ней ядерная желтуха новорожденных. Судорожный синдром может развиваться у детей с эндокринными нарушениями — гипогликемией при сахарном диабете, гипокальциемией при спазмофилии и гипопаратиреозе.
В грудном и раннем детском возрасте в генезе судорожного синдрома у детей ведущую роль играют нейроинфекции (энцефалиты, менингиты), инфекционные заболевания (ОРВИ, грипп, пневмония, отит, сепсис), ЧМТ, поствакцинальные осложнения, эпилепсия.
Менее частыми причинами судорожного синдрома у детей выступают опухоли мозга, абсцесс мозга, врожденные пороки сердца, отравления и интоксикации, наследственные дегенеративные заболевания ЦНС, факоматозы.
Определенная роль в возникновении судорожного синдрома у детей принадлежит генетической предрасположенности, а именно – наследованию особенностей метаболизма и нейродинамики, определяющих пониженный судорожный порог. Провоцировать судорожные припадки у ребенка могут инфекции, дегидратация, стрессовые ситуации, резкое возбуждение, перегревание и др.
Классификация судорожного синдрома у детей
По происхождению различают эпилептический и неэпилептический (симптоматический, вторичный) судорожный синдром у детей. К числу симптоматических относятся фебрильные (инфекционные), гипоксические, метаболические, структурные (при органических поражениях ЦНС) судороги. Следует отметить, что в некоторых случаях неэпилептические судороги могут перейти в эпилептические (например, при длительном, более 30 минут некупируемом судорожном припадке, повторных судорогах).
В зависимости от клинических проявлений различают парциальные (локализованные, фокальные) судороги, охватывающие отдельные группы мышц, и генерализованные судороги (общий судорожный припадок). С учетом характера мышечных сокращений судороги могут быть клоническими и тоническими: в первом случае эпизоды сокращения и расслабления скелетных мышц быстро сменяют друг друга; во втором имеет место длительный спазм без периодов расслабления. В большинстве случаев судорожный синдром у детей протекает с генерализованными тонико-клоническими судорогами.
Симптомы судорожного синдрома у детей
Типичному генерализованному тонико-клоническому припадку свойственно внезапное начало. Внезапно ребенок теряет контакт с внешней средой; его взгляд становится блуждающим, движения глазных яблок – плавающими, затем взор фиксируется вверх и в сторону.
В тоническую фазу судорожного приступа голова ребенка запрокидывается назад, челюсти смыкаются, ноги выпрямляются, руки сгибаются в локтевых суставах, все тело напрягается. Отмечается кратковременное апноэ, брадикардия, бледность и цианотичность кожных покровов. Клоническая фаза генерализованного судорожного припадка характеризуется восстановлением дыхания, отдельными подергиваниями мимической и скелетной мускулатуры, восстановлением сознания. Если судорожные пароксизмы следуют один за другим без восстановления сознания, такое состояние расценивают как судорожный статус.
Наиболее частой клинической формой судорожного синдрома у детей служат фебрильные судороги. Они типичны для детей в возрасте от 6 месяцев до 3-5 лет и развиваются на фоне подъема температуры тела выше 38 °С. Признаки токсико-инфекционного поражения головного мозга и его оболочек при этом отсутствуют. Длительность фебрильных судорог у детей обычно составляет 1-2 минуты (иногда до 5 минут). Течение данного варианта судорожного синдрома у детей благоприятное; стойких неврологических нарушений, как правило, не развивается.
Судорожный синдром у детей с внутричерепной травмой протекает с выбуханием родничков, срыгиваниями, рвотой, расстройствами дыхания, цианозом. Судороги при этом могут носить характер ритмичных сокращений определенных групп мышц лица или конечностей либо генерализованный тонический характер. При нейроинфекциях в структуре судорожного синдрома у детей обычно доминируют тонико-клонические судороги, отмечается ригидности затылочных мышц. Тетания, обусловленная гипокальциемией, характеризуется судорогами в мышцах-сгибателях («рука акушера»), лицевой мускулатуре («сардоническая улыбка»), пилороспазмом с тошнотой и рвотой, ларингоспазмом. При гипогликемии развитию судорог предшествует слабость, потливость, дрожь в конечностях, головная боль.
Для судорожного синдрома при эпилепсии у детей типична предваряющая приступ «аура» (ощущение озноба, жара, головокружения, запахов, звуков и пр.). Собственно эпилептический приступ начинается с крика ребенка, следующей за этим потерей сознания и судорогами. По окончании приступа наступает сон; после пробуждения ребенок заторможен, не помнит произошедшее.
В большинстве случаев установление этиологии судорожного синдрома у детей только на основании клинических признаков невозможно.
Диагностика судорожного синдрома у детей
В силу многофакторности происхождения судорожного синдрома у детей, его диагностикой и лечением могут заниматься детские специалисты различного профиля: неонатологи, педиатры, детские неврологи, детские травматологи, детские офтальмологи, детские эндокринологи, реаниматологи, токсикологи и др.
Решающим моментом в правильной оценке причин судорожного синдрома у детей является тщательный сбор анамнеза: выяснение наследственной отягощенности и перинатального анамнеза, предшествующих приступу заболеваний, травм, профилактических прививок и пр. При этом важно уточнить характер судорожного припадка, обстоятельства его возникновения, продолжительность, повторяемость, выход из судорог.
Важное значение в диагностике судорожного синдрома у детей имеют инструментальные и лабораторные исследования. Проведение ЭЭГ помогает оценить изменения биоэлектрической активности и выявить судорожную готовность мозга. Реоэнцефалография позволяет судить о характере кровотока и кровоснабжения головного мозга. При рентгенографии черепа у ребенка может выявляться преждевременное закрытие швов и родничков, расхождение черепных швов, наличие пальцевых вдавлений, увеличение размеров черепа, изменения контуров турецкого седла, очаги обызвествления и другие признаки, косвенно свидетельствующие о причине судорожного синдрома.
Уточнить этиологию судорожного синдрома у детей в ряде случаев помогают нейросонография, диафаноскопия, КТ головного мозга, ангиография, офтальмоскопия, проведение люмбальной пункции. При развитии судорожного синдрома у детей необходимо выполнить биохимическое исследование крови и мочи на содержание кальция, натрия, фосфора, калия, глюкозы, пиридоксина, аминокислот.
Лечение судорожного синдрома у детей
При возникновении судорожного приступа ребенка необходимо уложить на твердую поверхность, повернуть голову набок, расстегнуть воротник, обеспечить приток свежего воздуха. Если судорожный синдром у ребенка развился впервые и его причины неясны, необходимо вызывать скорую помощь.
Для свободного дыхания следует удалить из полости рта слизь, остатки пищи или рвотных масс с помощью электроотсоса или механическим путем, наладить ингаляции кислорода. Если причина судорог установлена, то с целью их купирования проводится патогенетическая терапия (введение раствор кальция глюконата при гипокальциемии, раствора магния сульфата – при гипомагниемии, раствора глюкозы – при гипогликемии, антипиретиков – при фебрильных судорогах и т. д.).
Однако, поскольку в ургентной клинической ситуации не всегда удается осуществить диагностический поиск, для купирования судорожного пароксизма проводится симптоматическая терапия. В качестве средств первой помощи используют внутримышечное или внутривенное введение сульфата магния, диазепама, ГОМК, гексобарбитала. Некоторые противосудорожные препараты (диазепам, гексобарбитал и др.) могут вводиться детям ректально. Кроме противосудорожных препаратов, для профилактики отека головного мозга детям назначается дегидратационная терапия (маннитол, фуросемид).
Дети с судорожным синдромом неясного генеза, судорогами, возникшим на фоне инфекционных и метаболических заболеваний, травм головного мозга, подлежат обязательной госпитализации.
Прогноз и профилактика судорожного синдрома у детей
Фебрильные судороги обычно прекращаются с возрастом. Для предупреждения их повторного возникновения не следует допускать выраженной гипертермии при возникновении у ребенка инфекционного заболевания. Риск трансформации фебрильных судорог в эпилептические составляет 2-10%.
В остальных случаях профилактика судорожного синдрома у детей включает предупреждение перинатальной патологии плода, терапию основного заболевания, наблюдение у детских специалистов. Если судорожный синдром у детей не исчезает после прекращения основной болезни, можно предположить, что у ребенка развилась эпилепсия.
Источник
Судорожный синдром — это неспецифическая реакция нервной системы на различные эндо- или экзогенные факторы. Причины судорожного синдрома: нейроинфекции, черепно-мозговая травма, опухоль мозга, врожденные дегенеративные заболевания нервной системы, нарушения обмена веществ (ацетонемия, гипокальциемия, гипо- и гипергликемия), функции печени, почек, эндокринных желез.
У детей в первые 3 года жизни (чаще у мальчиков) при повышении температуры свыше 38°С возможны фебрильные (гипертермические) судороги продолжительностью от нескольких секунд до 15-20 минут. Предполагается семейная предрасположенность. В этом возрасте бывают также кратковременные аффективные судороги, возникающие на фоне плача при инспираторной задержке дыхания, сопровождаются асфиксией, потерей сознания, адинамией.
Клинически судороги бывают генерализованные и локальные, однократные и серийные с переходом в судорожный статус, клонические и тонические. Клонические судороги характеризуются повторным сокращением и расслаблением отдельных групп мышц (лица или конечностей) и обусловлены раздражением коры головного мозга. Тонические судороги характеризуются более или менее длительным напряжением мышц, преимущественно в разгибательной позе (вынужденное положение) и обусловлены поражением стволово-подкорковых структур мозга. Клонико-тонические судороги характеризуются периодической сменой клонической и тонической фаз.
Неотложная помощь независимо от патогенеза судорожного синдрома начинается с общих мероприятий: обеспечение доступа свежего воздуха, отсасывание слизи из верхних дыхательных путей, предотвращение западания языка, восстановление дыхательной и сердечной деятельности (стандарт АВС), лечение гипертермии.
Для купирования судорожного синдрома применяют сибазон (седуксен, реланиум, диазепам, валиум) внутримышечно или внутривенно на 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида в дозе 0,3-0,5 мг/кг, в тяжелых случаях — до 2,5-5 мг/кг. При внутримышечном введении этого препарата помните, что его биодоступность при этом составляет всего 32%, поэтому крайне желательно именно внутривенное введение. Также хорошо зарекомендовало себя введение под язык, разумеется, в небольшом разведении. Разовая доза детям до 3 месяцев составляет 0,5 мл 0,5% раствора, от 3 месяцев до 1 года — 0,5-1 мл, от 3 до 5 лет — 1-1,5 мл (или 0,5=1,0 мг/кг РД). При некупирующихся судорогах эту дозу препарата можно повторить через 2-3 часа. Сибазон можно комбинировать с натрия оксибутиратом в дозе 70-100 мг/кг в/в струйно медленно или капельно на изотоническом растворе натрия хлорида или 5% растворе глюкозы. После введения сибазона следует обязательно контролировать проходимость верхних дыхательных путей и дыхание ребенка.
При некупирующихся судорогах показано проведение барбитурового наркоза: гексенал или натрия тиопентал в виде 0,5-1% раствора вводят в/в медленно на 5% растворе глюкозы по 3-5-10 мл (40-50 мг/год жизни). Подобные действия на ДГЭ должны проводиться только специалистом!
При сочетании судорожного синдрома с гипертермией назначается литическая смесь, в состав которой входит 2,5% раствор аминазина (0,1 мл/год), 2,5% раствор пипольфена (0,1 мл/год), 50% раствор анальгина (0,1-0,2 мл/год), 1% раствор димедрола (0,1 мл/год). Антигистаминные препараты (димедрол, тавегил, супрастин) потенцируют действие противосудорожных препаратов. Современная тактика ведения гипертемического синдрома предусматривает назначение парацетамола.
Гипокальциемия, гипогликемия, гипомагнезиемия, дефицит витамина В6 (пиридоксальфосфата) требуют назначения соответственно 10% раствора глюконата кальция (от 0,2 мл до 1-1,5 мл/кг в сутки), 5-10-20 мл 20% раствора глюкозы, 25% раствора сульфата магния (0,2 мл/кг), витамина В6 (пиридоксина) или пиридоксальфосфата в дозах в 3-5 раз выше минимальных терапевтических.
Дети с судорожным синдромом требуют госпитализации в отделение неврологии, а при инфекционной природе заболевания — в инфекционное отделение, в тяжелых случаях в отделение реанимации. Во всех случаях показано углубленное обследование, включая ядерно-магнитно-резонансную томографию мозга, для выяснения истинной причины судорог и проведения патогенетической терапии.
Алгоритм действий при судорогах
1. Уложить ребёнка на столе на спину, подложить валик под шею, повернуть голову на бок, выдвинуть нижнюю челюсть, ввести в рот роторасширитель, зафиксировать язык.
2. Провести ревизию верхних дыхательных путей. Алгоритм АВС при необходимости.
3. Назначить оксигенотерапию через носовые катетеры.
4. Ввести 0,5% раствор седуксена (реланиума) в дозе 0,1 мл/кг массы (0,3-0,5 мг/кг) в/в или в/м под язык в 5-10 мл 0,9% раствора хлорида натрия.
5. Назначить 25%раствор магния сульфата в дозе 0,2 мл/кг, но не более 5 мл, в/м или в/в в 5-10 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора хлорида натрия.
6. При повторном приступе судорог ввести 20% раствор оксибутирата натрия в дозе 0,25-0,4 мл/кг массы в/м или в/в в 10-20 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора хлорида натрия. При отсутствии эффекта от введенного противосудорожного средства в течение 25 минут вводят последующий противосудорожный препарат. При более раннем его введении возможны кумуляция и угнетение дыхания.
7. Следить за проходимостью дыхательных путей ребенка и состоянием дыхание, корректируя возможные нарушения.
8. Обязательна госпитализация ребенка.
Литература: Тактика оказания экстренной неотложной помощи в педиатрии. Под редакцией проф. В.Н. Чернышова. С изменениями и дополнениями.
Источник
Судорожный синдром у детей сопутствует многим патологическим состояниям ребенка в стадии их манифестации при ухудшении витальных функций организма. У детей первого года жизни судорожных состояний отмечается значительно больше.
Частота неонатальных судорог по разным данным, составляет от 1,1 до 16 на 1000 новорожденных. Дебют эпилепсии преимущественно происходит в детском возрасте (около 75% всех случаев). Встречаемость эпилепсии составляет 78,1 на 100000 детского населения.
Судорожный синдром у детей (МКБ-10 R 56.0 неуточненные судороги) — это неспецифическая реакция нервной системы на различные эндо- или экзогенные факторы, проявляющаяся в виде повторяющихся приступов судорог или их эквивалентов (вздрагивания, подергивания, непроизвольных движений, тремора и т.д.), часто сопровождающаяся нарушениями сознания.
По распространенности судороги могут быть парциальными или генерализованными (судорожный припадок), по преимущественному вовлечению скелетной мускулатуры судороги бывают тоническими, клоническими, тонико-клоническими, клонико-тоническими.
Эпилептический статус (МКБ-10 G 41.9) — патологическое состояние, характеризующееся эпилептическими припадками длительностью более 5 мин, либо повторяющимися припадками, в промежутке между которыми функции центральной нервной системы полностью не восстанавливаются.
Риск развития эпилептического статуса увеличивается при продолжительности судорожного приступа более 30 минут и/или при более трех генерализованных судорожных приступов в сутки.
Этиология и патогенез
Причины судорог у новорожденных детей:
- тяжелые гипоксическое поражение ЦНС (внутриутробная гипоксия, интранатальная асфиксия новорожденных);
- внутричерепная родовая травма;
- внутриутробная или постнатальная инфекция (цитомегалия, токсоплазмоз, краснуха, герпес, врожденный сифилис, листериоз и т.д.);
- врожденные аномалии развития мозга (гидроцефалия, микроцефалия, голопрозэнцефалией, гидроанэнцефалией и др.);
- синдром абстиненции у новорожденного (алкогольный, наркотический);
- столбнячные судороги при инфицировании пупочной ранки новорожденного (редко);
- метаболические нарушения (у недоношенных электролитный дисбаланс — гипокальциемия, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия; у детей с внутриутробной гипотрофией, фенилкетонурией, галактоземией);
- выраженная гипербилирубинемия при ядерной желтухе новорожденных;
- эндокринные нарушения при сахарном диабете (гипогликемия), гипотиреозе и спазмофилии (гипокальциемия).
Причины судорог у детей первого года жизни и в раннем детском возрасте:
- нейроинфекции (энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты), инфекционные заболевания (грипп, сепсис, отит и др.);
- черепно-мозговая травма;
- нежелательные поствакцинальные реакции;
- эпилепсия;
- объемные процессы головного мозга;
- врожденные пороки сердца;
- факоматозы;
- отравления, интоксикации.
Возникновение судорог у детей может быть обусловлено наследственной отягощенностью по эпилепсии и психическим заболеваниям родственников, перинатальными повреждениями нервной системы.
В общих чертах в патогенезе возникновения судорог ведущую роль играет изменение нейрональной активности головного мозга, которая под воздействием патологических факторов становится аномальной, высокоамплитудной и периодичной. Это сопровождается выраженной деполяризацией нейронов мозга, которая может быть локальной (парциальные судороги) или генерализованной (генерализованный приступ).
На догоспитальном этапе в зависимости от причины различают группы судорожных состояний у детей, представленные ниже.
Судороги как неспецифическая реакция головного мозга (эпилептическая реакция или «случайные» судороги) в ответ на различные повреждающие факторы (лихорадку, нейроинфекцию, травму, нежелательную реакцию при вакцинации, интоксикации, метаболические нарушения) и встречающиеся в возрасте до 4 лет.
Симптоматические судороги при заболеваниях головного мозга (опухоли, абсцессы, врожденные аномалии головного мозга и сосудов, кровоизлияния, инсульты И Т.Д.).
Судороги при эпилепсии, диагностические мероприятия:
- сбор анамнеза болезни, описание развития судорог у ребенка со слов присутствующих во время судорожного состояния;
- соматический и неврологический осмотр (оценка витальных функций, выделение неврологических изменений);
- тщательный осмотр кожи ребенка;
- оценка уровня психоречевого развития;
- определение менингеальных симптомов;
- глюкометрия;
- термометрия.
При гипокальциемических судорогах (спазмофилии) определение симптомов на «судорожную» готовность:
- симптом Хвостека — сокращение мышц лица на соответствующей стороне при поколачивании в области скуловой дуги;
- симптом Труссо — «рука акушера» при сдавливании верхней трети плеча;
- симптом Люста — одновременное непроизвольное тыльное сгибание, отведение и ротация стопы при сдавливании голени в верхней трети;
- симптом Маслова — кратковременная остановка дыхания на вдохе в ответ на болевой раздражитель.
Судороги при эпилептическом статусе:
- эпилептический статус обычно провоцируется прекращением противосудорожной терапии, а также острыми инфекциями;
- характерны повторные, серийные припадки с потерей сознания;
- полного восстановления сознания между припадками нет;
- судороги имеют генерализованный тонико-клонический характер;
- могут быть клонические подергивания глазных яблок и нистагм;
- приступы сопровождаются нарушениями дыхания, гемодинамики и развитием отека головного мозга;
- продолжительность статуса в среднем 30 минут и более;
- прогностически неблагоприятным является нарастание глубины нарушения сознания и появление парезов и параличей после судорог.
Фебрильные судороги:
- судорожный разряд возникает обычно при температуре выше 38 °С на фоне подъема температуры тела в первые часы заболевания (например, ОРВИ);
- продолжительность судорог в среднем от 5 до 15 минут;
- риск повторяемости судорог до 50%;
- повторяемость фебрильных судорог превышает 50%;
Факторы риска возникновения повторных фебрильных судорог:
- ранний возраст во время первого эпизода;
- фебрильные судороги в семейном анамнезе;
- развитие судорог при субфебрильной температуре тела;
- короткий промежуток между началом лихорадки и судорогами.
При наличии всех 4 факторов риска повторные судороги отмечаются в 70%, а при отсутствии этих факторов — только в 20%. К факторам риска повторных фебрильных судорог относят афебрильные судороги в анамнезе и эпилепсию в семейном анамнезе. Риск трансформации фебрильных судорог в эпилептические составляет 2-10%.
Обменные судороги при спазмофилии. Эти судороги характеризуются наличием выраженных костно-мышечных симптомов рахита (в 17% случаев), связанных с гиповитаминозом D, снижением функции паращитовидных желез, что приводит к повышению содержания фосфора и снижению содержания кальция в крови, развивается алкалоз, гипомагниемия.
Пароксизм начинается со спастической остановки дыхания, цианоза, наблюдаются общие клонические судороги, апноэ несколько секунд, затем ребенок делает вдох и идет регресс патологических симптомов с восстановлением исходного состояния. Эти пароксизмы могут провоцироваться внешними раздражителями — резким стуком, звонком, криком и т.д. В течение суток могут повторяться несколько раз. При осмотре очаговой симптоматики нет, отмечаются положительные симптомы на «судорожную» готовность.
Аффективно-респираторные судорожные состояния. Аффективно-респираторные судорожные состояния — приступы «синего типа», иногда их называют судорогами «злости». Клинические проявления могут развиваться начиная с 4-месячного возраста, связаны с отрицательными эмоциями (недостатки ухода за ребенком, несвоевременное кормление, смена пеленок и т.д.).
У ребенка, проявляющего свое недовольство продолжительным криком, на высоте аффекта развивается гипоксия мозга, что приводит к апноэ и тонико-клоническим судорогам. Пароксизмы обычно короткие, после них ребенок становится сонливым, слабым. Подобные судороги могут быть редко, иногда 1-2 раза в жизни. Данный вариант аффективно-респираторных пароксизмов нужно дифференцировать от «белого типа» подобных судорог как результата рефлекторной асистолии.
Надо помнить, что эпилептические пароксизмы могут быть и не судорожными.
Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения. Проводится термометрия, определяется число дыхания и сердечных сокращений в минуту; измеряется артериальное давление; обязательное определение уровня глюкозы крови (норма у младенцев — 2,78-4,4 ммоль/л, у детей 2 6 лет — 3,3 5 ммоль/л, у школьников — 3,3- 5,5 ммоль/л); осматриваются: кожа, видимые слизистые оболочки полости рта, грудная клетка, живот; проводится аускультация легких и сердца (стандартный соматический осмотр).
Неврологический осмотр включает определение общемозговой, очаговой симптоматики, менингеальных симптомов, оценку интеллекта и речевого развития ребенка.
Как известно, при лечении детей с судорожным синдромом применяется препарат диазепам (реланиум, седуксен), который, являясь малым транквилизатором, обладает терапевтической активностью всего в пределах 3-4 часов.
Однако в развитых странах мира противоэпилептическим препаратом первой линии выбора является вальпроевая кислота и ее соли, продолжительность терапевтического действия которой составляет 17-20 часов. Кроме того, вальпроевая кислота (код ATX N03AG) вошла в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения.
Исходя из вышеуказанного и в соответствии с Приказом Минздрава России от 20.06.2013 № 388н., рекомендован следующий алгоритм проведения неотложных мероприятий при судорожном синдроме у детей.
Неотложная помощь
Общие мероприятия:
- обеспечение проходимости дыхательных путей;
- ингаляция увлажненного кислорода;
- профилактика травм головы, конечностей, предотвращение прикусывания языка, аспирации рвотными массами;
- мониторинг гликемии;
- термометрия;
- пульсоксиметрия;
- при необходимости — обеспечение венозного доступа.
Медикаментозная помощь
- Диазепам из расчета 0,5% — 0,1 мл/кг внутривенно или внутримышечно, но не более 2,0 мл однократно;
- при кратковременном эффекте или неполном купировании судорожного синдрома — ввести диазепам повторно в дозе, составляющей 2/3 от начальной через 15-20 мин, суммарная доза диазепама не должна превышать 4,0 мл.
- Лиофизат вальпроата натрия (депакин) показан при отсутствии выраженного эффекта от диазепама. Депакин вводят внутривенно из расчета 15 мг/кг болюсно в течение 5 минут, растворяя каждые 400 мг в 4,0 мл растворителя (вода для инъекций), затем препарат вводят внутривенно капельно по 1 мг/кг в час, растворяя каждые 400 мг в 500,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 20% растворе декстрозы.
- Фенитоин (дифенин) показан при отсутствии эффекта и сохранении эпилептического статуса в течение 30 мин (в условиях работы специализированной реанимационной бригады СМП) — внутривенное введение фенитоина (дифенина) в дозе насыщения 20 мг/кг со скоростью не более 2,5 мг/мин (препарат разводят 0,9% раствором натрия хлорида):
- по показаниям — возможно введение фенитоина через назогастральный зонд (после измельчения таблеток) в дозе 20-25 мг/кг;
- повторное введение фенитоина допустимо не ранее чем через 24 ч, с обязательным мониторингом концентрации препарата в крови (до 20 мкг/мл).
- Тиопентал натрия применяют при эпилептическом статусе, рефрактерном к вышеперечисленным видам лечения, только в условиях работы специализированной реанимационной бригады СМП или в стационаре;
- тиопентал натрия вводят внутривенно микроструйно 1-3 мг/кг в час; максимальная доза — 5 мг/кг/час или ректально в дозе 40-50 мг на 1 год жизни (противопоказание — шок);
При нарушении сознания для предупреждения отека мозга или при гидроцефалии, или гидроцефально-гипертензионного синдрома назначают лазикс 1-2 мг/кг и преднизолон 3-5 мг/кг внутривенно или внутримышечно.
При фебрильных судорогах вводят 50% раствор метамизола натрия (анальгин) из расчета 0,1 мл/год (10 мг/кг) и 2% раствор хлоропирамина (супрастин) в дозе 0,1-0,15 мл/год жизни внутримышечно, но не более 0,5 мл детям до года и 1,0 мл — детям старше 1 года жизни.
При гипогликемических судорогах — внутривенно струйно 20% раствор декстрозы из расчета 2,0 мл/кг с последующей госпитализацией в эндокринологическое отделение.
При гипокальциемических судорогах внутривенно медленно вводят 10% раствор кальция глюконата — 0,2 мл/кг (20 мг/кг), после предварительного разведения 20% раствором декстрозы в 2 раза.
При продолжающемся эпилептическом статусе с проявлениями тяжелой степени гиповентиляции, нарастания отека мозга, для мышечной релаксации, при появлении признаков дислокации головного мозга, при низкой сатурации (SpO2 не более 89%) и в условиях работы специализированной бригады СМП — перевод на ИВЛ с последующей госпитализацией в реанимационное отделение.
Надо отметить, что у детей грудного возраста и при эпилептическом статусе противосудорожные препараты могут вызвать остановку дыхания!
Показания к госпитализации:
- дети первого года жизни;
- впервые случившиеся судороги;
- больные с судорогами неясного генеза;
- больные с фебрильными судорогами на фоне отягощенного анамнеза (сахарный диабет, ВПС и др.);
- дети с судорожным синдромом на фоне инфекционного заболевания.
В. М. Шайтор
2015 г.
Источник