Патогенез основных синдромов при инфаркте миокарда

Патогенез основных синдромов при инфаркте миокарда thumbnail

Синдромы инфаркта миокарда

Доминирующим синдромом при инфаркте миокарда является ангинозная боль типа затяжной стенокардии. Продолжительность приступа — от 10-30 минут до нескольких часов. Боль отличается особой тяжестью, локализуется за грудиной, в области сердца с типичной широкой иррадиацией (в руки, шею, межлопаточное пространство), имеет сдавливающий, жгучий, сковывающий характер (Status anginosus). В ряде случаев боль локализуется в надчревной области (Status gastralgicus), сопровождается тошнотой и рвотой. Интенсивная боль при инфаркте миокарда не снимается нитроглицерином. Боль сопровождается возбуждением, потливостью (иногда обильной), появлением бледности с цианотичным оттенком, нередко чувством удушья, страхом смерти.

Острейший период (1-2 дня) соответствует окончательному формированию очага некроза. В этом периоде обычно боль исчезает. Через несколько часов от начала заболевания возникает лихорадочная реакция (Т — 38-38,5). Появляется нейтрофильный лейкоцитоз, повышается активность ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз — обычно к концу первых суток заболевания.

На ЭКГ регистрируются типичные признаки инфаркта миокарда. В острой стадии инфаркта развивается электрическая нестабильность миокарда с аритмиями. При тяжелом инфаркте возможен кардиогенный шок. В течение первых суток трансмуральный инфаркт миокарда закономерно осложняется перикардитом.

Эти типичные случаи, как правило, не представляют трудностей для диагностики. Однако всегда следует помнить о возможности атипичного течения инфаркта миокарда.

A.А. Mapтынoв

«Синдромы инфаркта миокарда» и другие статьи из раздела Неотложные состояния в кардиологии

Диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром инфаркта миокарда.

Приведенные выше основные клинические варианты инфаркта миокарда. несмотря на их разнообразие, характеризуются достаточно четкими изменениями лабораторно-биохимических показателей в связи с некробиотическими изменениями, обусловленными распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолитического расщепления белковых веществ. Некробиотический синдром нередко запаздывает по сравнению с клиникой ИМ, но в то же время он является достоверным признаком этой патологии. Поэтому в плане обследования больного врач должен предусмотреть и выявление этих признаков.

К резорбционно-некротическому синдрому относятся клинические, электрокардиографические признаки и данные ферментной диагностики.

— Клинические данные: субфебрильная лихорадка (редко до 38,5°С) в течение 5-7 дней, обычно со второго дня болезни. Это важный и легкообнаруживаемый симптом, часто позволяет отличить инфаркт миокарда от приступа грудной жабы.

— Электрокардиографическая диагностика ИМ

— Главные ЭКГ признаки ОИМ:

1. Появление новых зубцов Q шириной более 30 мсек и глубиной более 2 мм по крайней мере в 2-х отведениях:

• II, III или avF;

• V1-V6 отведениях;

• 1 и avL отведениях.

2. Новые подъемы или депрессия сегмента ST-T более 1 мм через 20 мсек после точки J в двух смежных отведениях.

3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клиники.

Патогенез основных синдромов при инфаркте миокарда

Так, при помощи ЭКГ можно, как правило, диагностировать ИМ в первые часы его развития (более чем в 90% случаев).

Отсутствие на ЭКГ признаков инфаркта миокарда не является основанием отвергать этот диагноз или отказывать в госпитализации, если у больного имеются соответствующие клинические проявления заболевания. Иногда ЭКГ признаки ИМ появляются не сразу — ЭКГ-картина инфаркта миокарда может запаздывать во времени — лишь через несколько и даже через 10-20 дней (был интрамуральный инфаркт миокарда затем трансформировался в трансмуральный) или ЭКГ не дает полного комплекса изменений — наблюдается только инвертированный зубец Т или смещение ST при отсутствии зубца Q или ЭКГ при ИМ, на которых проявляются блокады ножки, нарушения атриовентрикулярной проводимости без типичных ЭКГ признаков ИМ.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

асептического воспаления (лейкоцитоз, с нейтрофильным сдвигом — в течение 5-7 дней), повышение СОЭ — через 1-2 дня после повышения температуры и количества лейкоцитов; С-реактивный белок.

— Ферментная диагностика инфаркта миокарда

МБ-КФК и тропонины являются наиболее информативными биохимическими критериями инфаркта миокарда. Через сутки после болевого синдрома их информативность значительно снижается.

Тропонины .У больных инфарктом миокарда уровень тропонинов повышается через 3-6 часов от начала болевого приступа и сохраняется повышенным в течение 7-10 дней (на протяжении этого периода продолжаются процессы дезинтеграции миокарда и поступление тропонинов в кровь). Тропонины обладают высокой специфичностью и чувствительностью. Можно использовать для диагностики ИМ в течение 2 недель от начала болевого приступа. Низкая чувствительность в течение первых 6 часов от начала приступа. В случае отрицательного ответа теста в первые сутки необходимо повторное проведение исследования. Они имеют большое значение для диагностики ИМ без подъема сегмента ST. Нельзя использовать для диагностики рецидива ИМ.

Читайте также:  Синдром профессионального выгорания у социальных работников

— КФК-МВ — нельзя использовать в периоды до 6 часов и спустя 36 часов от начала болевого приступа. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта.

— Миоглобин является наиболее ранним признаком повреждения миокарда — его уровень повышается в крови через 1-2 часа от начала болевого приступа и остается повышенным в течение 24 часов. Отрицательный тест через 4-8 часов от начала болевого приступа позволяет исключить ИМ. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта миокарда.

— Лактатдегидрогеназа повышается через 8-10 часов после приступа и достигает максимума через 24-48 часов.

— Аспартат-аминотрансфераза — максимальная активность наблюдается в конце первых и на вторые сутки заболевания.

Как следует из приведенных сведений, диагностическая значимость этих показателей различна.

Учитывая запаздывание (отставание от клинической картины) некробиотического синдрома, тактика врача заключается в обязательной госпитализации больного для подтверждения или исключения ИМ. В противном случае возможны непоправимые диагностические ошибки, ведущие к неблагоприятному исходу. В таких случаях должен срабатывать предписываемый нами принцип лечебно-диагностической тактики: думать и исключать более тяжелую патологию.

По течению можно выделить инфаркт миокарда неосложненный и осложненный.

Оглавление темы «Неотложная помощь в при инфаркте миокарда.»:

Варианты Инфаркт миокарда

Содержание:

  1. Основные синдромы
  2. Астматический вариант инфаркта
  3. Аритмический вариант инфаркта
  4. Цереброваскулярный вариант инфаркта
  5. Безболевая форма инфаркта миокарда
  6. Бессимптомный вариант инфаркта миокарда
  7. Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Основные синдромы

Доминирующим синдромом при инфаркте миокарда  является ангинозная боль типа затяжной стенокардии. Продолжительность приступа — от 10—30 минут до нескольких часов.

Боль отличается особой тяжестью, локализуется за грудиной, в области сердца с типичной широкой иррадиацией (в руки, шею, межлопаточное пространство), имеет сдавливающий, жгучий, сковывающий характер (Status anginosus).

В ряде случаев боль локализуется в надчревной области (Status gastralgicus), сопровождается тошнотой и рвотой. Интенсивная боль при инфаркте миокарда не снимается нитроглицерином.

Боль сопровождается возбуждением, потливостью (иногда обильной), появлением бледности с цианотичным оттенком, нередко чувством удушья, страхом смерти.

Острейший период (1—2 дня) соответствует окончательному формированию очага некроза. В этом периоде обычно боль исчезает. Через несколько часов от начала заболевания возникает лихорадочная реакция (Т — 38-38,5 °).

Появляется нейтрофильный лейкоцитоз (10—12 х 10″ л), повышается активность ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз — обычно к концу первых суток заболевания.

На ЭКГ регистрируются типичные признаки инфаркта миокарда. В острой стадии инфаркта развивается электрическая нестабильность миокарда с аритмиями. При тяжелом инфаркте возможен кардиогенный шок. В течение первых суток трансмуральный инфаркт миокарда закономерно осложняется перикардитом.

Эти типичные случаи, как правило, не представляют трудностей для диагностики. Однако всегда следует помнить о возможности атипичного течения инфаркта миокарда. При абдоминальном варианте (2—3%), о котором упоминалось выше, кроме болей в верхней части живота или иррадиации болей в эту область, тошноты и рвоты, отмечается также метеоризм, в ряде случаев парез желудочно-кишечного тракта.

Важно Знать !

Астматический вариант инфаркта

Астматический вариант (5—10%), протекающий по типу сердечной астмы или отека легких, чаще встречается улиц пожилого или старческого возраста на фоне выраженных изменений миокарда вследствие гипертонической болезни, кардиосклероза нередко при обширных трансмуральных инфарктах миокарда. Астматическая форма инфаркта миокарда протекает весьма неблагоприятно и часто заканчивается летальным исходом.

Аритмический вариант инфаркта

Аритмический вариант инфаркта миокарда начинается с приступов наджелудочковой или желудочковой тахикардии, реже мерцательной аритмии, частой желудочковой экстрасистолии, или с фибрилляции желудочков, или нарушений проводимости (атриовентрикулярные блокады различной степени, внутрижелудочковые блокады). При этой форме болевой синдром отсутствует или слабо выражен. Выявление данной формы инфаркта миокарда может затрудниться тем, что характерные электрокардиографические признаки при ней маскируются сердечной аритмией. Поэтому с целью диагностики после нормализации нарушения ритма сердца необходимо повторно снимать электрокардиограмму.

Читайте также:  История болезни шизофрения галлюцинаторный синдром

Цереброваскулярный вариант инфаркта

Цереброваскулярный вариант (3—4%) может протекать в виде обморока или инсульта, и лишь потом, когда больной приходит в сознание, появляются боли за грудиной или в области сердца. В отдельных случаях боли могут отсутствовать. На первый план выступает острая сосудистая недостаточность с резким падением артериального и венозного давления. Кроме того, возникает сильная общая слабость, состояние прострации, резкая бледность, спадение вен, обильное потоотделение, иногда рвота. Важнейшим критерием правильной диагностики этой формы служат результаты ЭКГ-исследования.

Безболевая форма инфаркта миокарда

Безболевая форма инфаркта миокарда с правожелудочковой недостаточностью может развиваться при повторных обширных некрозах в мышце сердца. Это форма инфаркта миокарда с тотальной недостаточностью сердца, когда при отсутствии болей вследствие обширности зоны некроза сердечная декомпенсация наступает и в малом и в большом кругах кровообращения.

Бессимптомный вариант инфаркта миокарда

Бессимптомный вариант инфаркта миокарда характеризуется отсутствием клинических проявлений и неожиданным выявлением на электрокардиограмме острого и рубцующегося инфаркта миокарда. Частота этого варианта колеблется от 1 до 10% среди атипичных форм заболевания.

К атипичным формам инфаркта миокарда также относятся случаи с необычной локализацией болей — в правой половине грудной клетки, спине, руках, позвоночнике, которые сопровождаются болями в сердце, а также случаи, проявляющиеся лишь ухудшением самочувствия, немотивированной общей слабостью.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Клиническая картина мелкоочагового инфаркта миокарда напоминает картину обширного инфаркта миокарда. Отличием являются меньшая продолжительность и интенсивность болевого приступа, редкое развитие кардиогенного шока и меньшая степень гемодинамических нарушений.

Дифференциальный диагноз мелкоочагового и крупноочагового инфаркта миокарда основывается на сопоставлении клинических проявлений с выраженностью сдвигов лабораторных показателей и развитием очаговых изменений на электрокардиограмме. Резорбционно-некротический синдром характеризуется субфебрилитетом (до 37—37,5 ° в течение 2—3 суток, очень умеренным лейкоцитозом и ускорением СОЭ (до 25—30 мм/ч). Наблюдается небольшой кратковременный подъем ферментов в крови.

На электрокардиограмме изменения касаются только сегмента S—Т и зубца Т, может быть уменьшение величины зубца R. Обычно зубец Т остается отрицательным в течение 1—2 месяцев, а затем постепенно нормализуется.

приступы болей у собаки при экструзии диска шейного отдела

Источник

Инфаркт
миокарда (ИМ) – ишемический некроз
участка сердца, возникающий вследствие
острого несоответствия между потребностью
миокарда в кислороде и его доставкой
по коронарным артериям.

Эпидемиология:
ИМ – одна из наиболее частых причин
смерти в развитых странах; в США ежегодно
у 1 млн больных, 1/3 из них – умирает, ½ из
них – в течение первого часа; заболеваемость
500 мужчин и 100 женщин на 100 тыс. населения;
до 70 лет мужчины болеют чаще, затем –
одинаково с женщинами.

Этиология
ИМ: тромбоз коронарной артерии в области
атеросклеротической бляшки (90%), реже –
спазм коронарной артерии (9%), тромбоэмболия
и другие причины (эмболия коронарных
артерий, врожденные дефекты коронарных
артерий, коагулопатии — 1%).

Патогенез
ИМ: нарушение целостности эндотелия,
эрозия или разрыв атеросклеротической
бляшки  адгезия тромбоцитов, формирование
«тромбоцитарной пробки»  наслоения
эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с
быстрым ростом пристеночного тромба и
полной окклюзией просвета артерии 
ишемическое повреждение кровоснабжаемой
данной КА области миокарда (15-20 мин,
обратимое состояние)  некроз миокарда
(необратимое состояние).

Клиническая
картина и варианты течения ИМ.

В
клиническом течении типичного ИМ
выделяют 5 периодов:

1.
Продромальный, или прединфарктный,
период (от нескольких мин до 1-1,5 мес) –
клинически проявляется клиникой
нестабильной стенокардии с транзиторными
ишемическими изменениями на ЭКГ.

2.
Острейший перид (от 2-3 ч до 2-3 суток) –
часто возникает внезапно, определяется
появлением признаков некроза на ЭКГ,
характерны различные варианты течения:

а)
ангинозный вариант (status anginosus, типичный
вариант) – чрезвычайно интенсивная,
волнообразная, давящая («обруч, железные
клещи, сдавливающие грудную клетку»),
жгучая («пожар в груди, ощущение кипятка»),
сжимающая, распирающая, острая
(«кинжальная») боль за грудиной, нарастает
очень быстро, широко иррадиирует в
плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю
челюсть слева, левую лопатку, межлопаточное
пространство, длится от нескольких
часов до 2-3 сут, сопровождается
возбуждением, чувством страха, двигательным
беспокойством, вегетативными реакциями,
не купируется нитроглицерином.

Читайте также:  Лечение синдром уотерхауса фридериксена синдром

б)
астматический вариант (ОЛЖН) – проявляется
клиникой сердечной астмы или альвеолярного
отека легких; чаще встречается у больных
с повторным ИМ, тяжелой АГ, в пожилом
возрасте, при дисфункции папиллярных
мышц с развитием относительной
недостаточности митрального клапана

в)
аритмический вариант – проявляется
пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией
желудочков, полной АВ-блокадой с потерей
сознания и др.

г)
абдоминальный (гастралгический) вариант
– внезапно возникает боль в эпигастральной
области, сопровождающаяся тошнотой,
рвотой, парезом ЖКТ с резким вздутием
живота, напряжением мышц брюшной стенки;
чаще встречается при нижней локализации
некроза

д)
церебральный вариант – может начинаться
с клинических проявлений динамического
нарушения мозгового кровообращения
(головная боль, головокружение,
двигательные и сенсорные расстройства).

е)
периферический с атипичной локализацией
боли (леворучная, леволопаточная,
гортанно-глоточная, верхнепозвоночная,
нижнечелюстная)

ж)
стертый (малосимптомный)

Другие
редкие атипические варианты ИМ:
коллаптоидный; отечный

3.
Острый период (до 10-12 дней) – окончательно
определяются границы некроза, в нем
происходит миомаляция; боль исчезает,
характерен резорбционно-некротический
синдром (повышение температуры тела до
субфебрилльной, нейтрофильный лейкоцитоз,
повышение СОЭ со 2-3 сут в течение 4-5 дней,
повышение активности ряда кардиоспецифических
ферментов в БАК: АсАТ, ЛДГ и ЛДГ1, КФК,
КФК-МВ, миоглобина, ТnT, TnI).

4.
Подострый период (до 1 мес) – формируется
рубец; смягчаются и исчезают проявления
резорбционно-некротического синдрома,
сердечной недостаточности.

5.
Постинфарктный кардиосклероз: ранний
(до 6 мес) и поздний (после 6 мес) –
консолидация образовавшегося рубца.

Диагностика
ИМ.

Согласно
рекомендациям ВОЗ, диагноз ИМ ставится
при наличии минимум двух из трех
критериев:

1.
характерный болевой синдром (status
anginosus), не купирующийся нитроглицерином

2.
изменения на ЭКГ, типичные для некроза
миокарда или ишемии

Согласно
Bayley,
ЭКГ при ИМ формируется по влиянием трех
зон:
зоны
некроза

– расположена в центре очага поражения
(зубец Q),
зоны
повреждения

– расположена по периферии от зоны
некроза (сегмент ST),
зоны
ишемии

– расположена по периферии от зоны
повреждения (зубец Т)Патогенез основных синдромов при инфаркте миокарда

Типичные
изменения, характерные для Q-инфаркта
миокарда:

1)
острейший период

– вначале высокий заостренный зубец Т
(имеется только зона ишемии), затем
появляется куполообразная элевация
сегмента ST
и его слияние с зубцом Т (появляется
зона повреждения); в отведениях,
характеризующих противоположные
инфаркту зоны миокарда может
регистрироваться реципрокная депрессия
сегмента ST.

2)
острый период

– появляется зона некроза (патологический
зубец Q:
длительность более 0,03 с, амплитуда более
¼ зубца R
в отведениях I,
aVL,
V1-V6
или более ½ зубца R
в отведениях II,
III,
aVF),
зубец R
может уменьшиться
или исчезнуть; начинается формирование
отрицательного зубца Т.

3)
подострый период

– сегмент ST
возвращается на изолинию, формируется
отрицательный зубец Т (характерно
наличие только зон некроза и ишемии).

4)
постинфарктный кардиосклероз

– сохраняется патологический зубец Q,
амплитуда отрицательного зубца Т может
уменьшиться, со временем он может стать
сглаженным или даже положительным.

Для
nonQ-инфаркта
миокарда изменения на ЭКГ будут
происходить в зависимости от стадии
лишь с сегментом ST
и зубцом Т. Помимо типичных изменений
на ЭКГ на ИМ может указывать впервые
возникшая полная блокада левой ножки
пучка Гиса.

Топическая
диагностика ИМ по данным ЭКГ:
переднеперегородочный – V1-V3;
передневерхушечный – V3,
V4;
переднебоковой – I,
aVL,
V3-V6;
передний обширный (распространенный)
– I, II, aVL,
V1-V6;
переднезадний – I, II, III, aVL,
aVF,
V1-V6;
­боковой глубокий – I, II, aVL,
V5-V6;
боковой высокий – I, II, aVL;
заднедиафрагмальный (нижний)
– II, III, aVF.

При
малой информативности стандартной ЭКГ
можно снять ЭКГ в дополнительных
отведениях (по Небу и т.д.) или сделать
кардиотопографическое исследование
(60 отведений).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник