Патогенез мочевого синдрома при гломерулонефрите

Основные симптомы при остром гломерулонефрите

Отёки

Отёки — одно из основных проявлений ОНС — возникают у 60—80% больных. Степень выраженности может варьироваться в широких пределах: от отёков век по утрам до выраженной отёчности лица, голеней, передней брюшной стенки. Очень редко, но могут развиваться полостные отёки: гидроторакс, гидроперикард, асцит. За период нарастания отёков больные могут прибавить в весе 2—5 кг. Появление отёков происходит постепенно. Они плотные, малоподвижные.

Механизм формирования отёков:

• увеличение объёма циркулирующей крови в результате снижения клубочковой фильтрации — гиперволемия;

• задержка натрия и воды (гиперальдостеронизм, повышение секреции АДГ);

• повышенная сосудистая проницаемость в результате гиалурони- дазной активности стрептококка, выброса гистамина и активации калликреин-кининовой системы.

Образование периферических отёков можно рассматривать как компенсаторный механизм, так как часть жидкости из сосудистого русла перемещается в ткани, уменьшая гиперволемию, и это препятствует развитию осложнений. С депонированием жидкости может быть также связано увеличение печени и селезёнки. Отёки обычно легко купировать назначением бессолевой диеты и диуретических препаратов. Длительность отёков составляет 5—14 дней.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия — один из грозных симптомов острого гломерулонефрита (ОГН) — возникает у 60—70% больных. Больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту. Развитие артериальной гипертензии происходит быстро. С ней чаще всего связаны осложнения: эклампсия и острая сердечная недостаточность. Артериальная гипертензия носит систоло-диастолический характер, но с большим подъёмом систолического давления. Механизм артериальной гипертензии при ОНС:

• гиперволемия, т.е. увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), происходит в связи с падением клубочковой фильтрации, задержкой воды и натрия;

• гораздо меньшую роль играет активация ренин-ангиотензин- альдостероновой системы.

В силу того, что основным механизмом развития артериальной гипертензии служит гиперволемия, она легко поддаётся лечению (бессолевая диета, диуретики), реже возникает необходимость в назначении антигипертензивных препаратов. Нельзя вводить препараты, увеличивающие ОЦК. Длительность гипертензионного синдрома — 7—14 дней.

Мочевой синдром

Олигурия — уменьшение нормального диуреза на 20—50% нормы. Возникает олигурия в связи с падением клубочковой фильтрации и повышенной реабсорбцией воды и натрия, развитием «антидиуреза» и повышением секреции АДГ. Относительная плотность мочи высокая. Олигурия возникает в первые дни заболевания и длится 3—7 дней.

Гематурия — одно из главных проявлений мочевого синдрома — возникает у 100% больных. Макрогематурию обнаруживают в начале заболевания у 60—80% больных, её выраженность постепенно уменьшается к 3—4-й неделе. У основной массы больных гематурия полностью прекращается к 8—10-й неделе, однако у некоторых микрогематурия остаётся в течение 6—12 мес.

Гематурия связана с повышенной проницаемостью БМ, её разрывами. В моче появляются дисморфичные эритроциты (изменённые, неправильной формы), что обусловлено их гломерулярным происхождением. Могут встречаться также эритроцитарные цилиндры.

Протеинурия — один из ведущих признаков поражения почек, во всех случаях необходимо установить суточную потерю белка. В норме она составляет 100—200 мг/сут. При ОНС суточная протеинурия колеблется в пределах от 1 до 2,5 г/сут. Белок, теряемый с мочой, плазменного происхождения и содержит мелкие и крупные белки, т.е. протеинурия неселективная. Ведущим механизмом протеинурии служат структурные изменения базальной мембраны (увеличение размеров пор, трещины) и функциональные изменения (потеря отрицательного заряда). Протеинурия постепенно уменьшается к 2—3-й неделе заболевания. Длительная протеинурия до 1,5—2 г/сут — плохой прогностический признак.

Лейкоцитурия при ОНС может возникать в первую неделю заболевания и имеет абактериальную природу. Она объясняется активным иммунным воспалением с привлечением на 1—2-й неделе в очаг воспаления нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов.

Цилиндрурия может присутствовать (30—60%) в начальном периоде. По своей структуре цилиндры — это тубулярный белок (уропротеин Тамма—Хорсфалла) с включением форменных элементов, эпителиальных клеток, детрита. При ОГН могут появляться эритроцитарные, зернистые цилиндры.

Диагностика

Для постановки диагноза, кроме клинической картины, большое значение имеет лабораторная диагностика.

В общем анализе крови в первые дни заболевания может быть диагностирована анемия, связанная с гиперволемией, т.е. анемия относительная. Могут быть обнаружены небольшой лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Этиологическую роль стрептококка подтверждает повышение концентрации АСЛ-О, а также высев из зева и носа гемолитического стрептококка.

Повышение содержания ЦРБ и серомукоида свидетельствует о воспалении, а увеличение количества ЦИК, иммуноглобулинов (G, М), снижение концентрации СЗ-компонента комплемента свидетельствуют об иммунном его характере. Содержание общего белка и альбуминов может быть несколько снижено, а холестерина — повышено.

В начальный период при олигурии возможно повышение концентрации мочевины и креатинина при высоком удельном весе мочи, что расценивают как почечную недостаточность острого периода.

При ультразвуковой диагностике отмечают увеличение размеров почек и нарушение дифференцировки структур.

Клиническая картина

Течение ОНС, как правило, циклическое, с постепенным уменьшением клинических и лабораторных показателей.

Прежде всего, происходит исчезновение клинических симптомов, в первую неделю заболевания нормализуются диурез, АД, исчезают отёки, снижается концентрация мочевины и креатинина. Нормализация количества комплемента происходит к 6—8-й неделе, исчезновение изменений осадка мочи происходит медленнее. Макрогематурия проходит через 2—3 нед, протеинурия — в течение 3—6 мес, исчезновение микрогематурии происходит в течение года.

Прогноз

Прогноз благоприятный. Выздоровление наблюдают в 85—90% случаев. Летальный исход бывает редко (менее 1%).

Дальнейшее ведение

Диспансерное наблюдение обязательно в течение 5 лет.

Осложнения при остром нефритическом синдроме

Осложнения при ОНС диагностируют у детей нечасто. В патогенезе всех осложнений ОНС лежат гиперволемия и электролитные нарушения.

Почечная эклампсия (5%), или ангиоспастическая энцефалопатия, может развиваться в первые дни ОНС. В клинической картине доминирует быстро нарастающая артериальная гипертензия при отсутствии или незначительных отёках и азотемии. Состояние больного быстро ухудшается, появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения, мелькание «мушек» перед глазами, в тяжёлых случаях — обратимая потеря зрения, судороги. Возникает тахикардия, превалирует повышение систолического давления. При спинномозговой пункции жидкость вытекает под давлением. Состояние, как правило, обратимое, но необходимо проведение немедленных лечебных мероприятий.

Отёк лёгкого развивается при бурном нарастании отёчного синдрома. Повышенная транссудация жидкости и отёк интерстиция лёгочной ткани происходят вследствие повышенной сосудистой проницаемости на фоне увеличения ОЦК и электролитных нарушений.

Клиническая картина: одышка, вынужденное сидячее положение, кашель, цианоз носогубного треугольника. В тяжёлом случае появляется розовая пенистая мокрота. В лёгких — жесткое дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы в задненижних отделах. Тоны сердца приглушены, тахикардия. При рентгенологическом исследовании грудной клетки: симметричные облаковидные тени, сливающиеся с корнем лёгкого. Нередко такие больные поступают с подозрением на пневмонию, однако обнаружение отёков и изменений в моче помогает правильно поставить диагноз.

Острая почечная недостаточность (ОПН) возникает в 2% случаев. Она характеризуется острым нарушением функции почек. В основе ОПН лежит внутри сосуд и стая блокада почечного кровотока в результате локального внутрисосудистого тромбоза. Нарастают олигурия при низком удельном весе мочи, азотемическая интоксикация, гиперкалиемия, ацидоз. Появляются выраженная головная боль, сонливость, тошнота, рвота, неврологические расстройства, парестезии. При высокой гиперкалиемии могут наступать тяжёлые нарушения сердечной деятельности.

Отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 3—5 дней или анурия 24 ч, повышение концентрации мочевины более 20—24 ммоль/л, гиперкалиемия более 7,5 ммоль/л, прибавка в весе более 5—7% в сутки служат показанием к гемодиализу.

Дифференциальная диагностика острого нефритического синдрома

Дифференциальную диагностику ОНС проводят с вторичными гломерулонефритами (системной красной волчанкой, узелковым полиартериитом) при которых, помимо поражения почек, существуют и другие симптомы: сыпи, артрит, лихорадка, нарастающая почечная недостаточность, злокачественная артериальная гипертензия. При выраженном отёчном синдроме проводят дифференциальную диагностику с отёками другого происхождения (сердечная недостаточность, аллергические отёки).

Если заболевание начинается с макрогематурии, то следует исключать опухоль почки, мочекаменную болезнь, геморрагический цистит, травму почки. Присутствие отёков и гипертензионного синдрома даёт основание исключить данные заболевания.

В редких случаях артериальная гипертензия выступает на первый план. Тогда следует исключать заболевания, характеризующиеся артериальной гипертензией (врождённые почечные аномалии, узелковый полиартериит, опухоль почки).

Иногда больные поступают уже с осложнениями ОНС в виде отёка лёгкого; нередко одышка и изменения в лёгких позволяют заподозрить пневмонию. Однако при отёке лёгких нет лихорадки, инфекционного токсикоза, процесс носит двусторонний характер.

Анализ мочи, как правило, даёт основание поставить правильный диагноз.

Острый гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом

ОГН с изолированным мочевым синдромом начинается постепенно, с симптомов интоксикации через 1—3 нед после перенесённой инфекции. Характеризуется только изменениями в моче в виде микро- или макрогематурии и протеинурии менее 2 г/сут. Отёки и артериальная гипертензия отсутствуют.

Лабораторная активность не выражена, функции почек не нарушены. В постановке диагноза может помочь снижение количества СЗ-компонента комплемента и небольшое повышение концентрации у-глобулина, повышение титра АСЛ-О, серомукоида.

Этот вариант ОГН очень труден для диагностики, достоверно подтвердить диагноз может только биопсия почек, однако её практически никогда не проводят. При морфологическом исследовании обнаруживают небольшую пролиферацию мезангиальных клеток и отложения И К, СЗ-компонента комплемента в мезангии. При наиболее распространённой форме (болезни Берже) находят отложение IgA и IgG.

Дифференциальную диагностику проводят:

• с наследственным нефритом (семейный анамнез, тугоухость);

• мочекаменной болезнью (почечная колика, транзиторная гематурия, камень на УЗИ или обзорном снимке брюшной полости);

• циститом (дизурические явления, выраженная бактериальная лейкоцитурия и транзиторная гематурия);

• опухолью почки (гематурия и пальпируемое образование в брюшной полости).

Течение заболевания ациклическое, нередко происходит переход в хронический процесс. Гематурия длится долго — до 6—12 мес.

Нефротический синдром при остром гломерулонефрите

Нефротический синдром — клинико-лабораторный симпто- мокомплекс, характеризующийся протеинурией [более 3 г/сут или 50 мгДкгхсут)], гипоальбуминемией (менее 30 г/л), гиперлипидемией и отёками, вплоть до анасарки. Данный вариант ОГН возникает с наибольшей частотой у детей раннего и дошкольного возраста (с 1 года до 7 лет). На этот возрастной период приходится 93% больных с НС, пик заболеваемости — на третьем году жизни. Чаще болеют мальчики.

Факторы, предшествующие заболеванию, в 30—40% случаев определить не удаётся; в 60—70% отмечают ОРВИ, детские инфекции, атопию. У детей с наибольшей частотой обнаруживают характерные морфологические изменения, называемые минимальными, или болезнью «малых ножек подоцитов». В литературе такая форма нефротического синдрома именуется НС с минимальными изменениями (НСМИ).

Клиническая картина НСМИ характеризуется быстрым появлением отёков, реже отёки развиваются постепенно. При этом общее состояние остаётся относительно удовлетворительным. Появление отёков нередко расценивают как прибавку веса. При небольших отёках видны следы от перетягивающей одежды, трусов, носков, обуви. В тяжёлых случаях появляется отёк лица, голеней, передней брюшной стенки, мошонки, полостные отёки (гидроторакс, гидроперикард, асцит), вплоть до развития анасарки.

В формировании отёков первостепенную роль играет выраженная протеинурия, приводящая к гипопротеинемии, гипоальбуминемии. Поскольку альбумин служит основным белком, удерживающим воду в сосудистом русле (одна молекула альбумина удерживает 7 молекул воды), то его снижение способствует уменьшению онкотического давления и перемещению жидкости в ткани и развитию гиповолемии.

Низкий ОЦК, возбуждая рецепторы сосудистой стенки, включает компенсаторные механизмы поддержания внутрисосудистого объёма — гормональную регуляцию. Происходит повышенное выделение натрийзадерживающего гормона — альдостерона и АДГ. Однако задержанная жидкость вновь поступает в ткани. Нефротические отёки — мягкие, легко смещаемые, подвижные, так как они безбелковые.

Артериальная гипертопия для НСМИ не характерна, хотя в 4—10% возможно кратковременное повышение АД, что объясняют централизацией кровообращения. Возможно появление жидкого стула как результат отёка слизистой оболочки кишечника.

Подтверждением нефротического синдрома служит протеинурия более 3 г/сут или 50 мг/(кгхсут). Протеинурия селективная, так как через потерявшие отрицательный заряд БМ проходят белки низкомолекулярных фракций (в основном альбумины). Гематурия и лейкоцитурия не характерны. Относительная плотность мочи высокая (1026—1030).

В анализе крови возможно повышение количества эритроцитов (гиповолемия) и увеличение СОЭ до 50—70 мм/ч. Концентрация сывороточного белка снижена в результате уменьшения содержания альбуминов. По степени снижения концентрации альбуминов определяют тяжесть течения НС:

• средняя тяжесть — гипоальбуминемия от 30 до 20 г/л;

• тяжёлое течение — гипоальбуминемия менее 20 г/л;

• крайне тяжёлое — гипоальбуминемия менее 10 г/л. Диспротеинемия характеризуется относительным повышением концентрации а2- и р-глобулинов, так как они относятся к крупнодисперсным фракциям и не проходят через БМ.

Высокая гиперлипидемия обусловлена нарушением образования, транспорта и расщепления липидов. В крови повышена концентрация холестерина, триглицеридов и липопротеинов высокой плотности. Повышение содержания липидов коррелируется со снижением концентрации альбуминов.

Часто отмечают гиперфибриногенемию, снижение AT III и фибринолитической активности, что может быть причиной тромбозов.

Функция почек даже в острый период нарушается крайне редко.

Источник

Острый гломерулонефрит: патогенез и лабораторная характеристика мочевого синдрома. Осложнение, лечение.

Осложнение: возможен переход в ХГН, чаще при нефротическом варианте; развитие быстропрогрессирующего, подострого ГН; летальный исход от отека легких, почечной эклампсии, ОПН.

Лечение:

-госпитализация и постельный режим не менее 2 недель;

Диета – стол 7, бессолевая с ограничением жидкости, белков с ориентацией на уровень азотистых шлаков.

— а/б пенициллин, макролиды;

— ГКС – назначается только при биопсии – в случаях выявления подострого ГН, системных заболеваниях;

— отечный синдром – лазикс, в сочетании с АГ – гипотиазиду;

— гипотензивные препараты добавляют при недостаточном эффекте диуретиков. Предпочтение отдается тем препаратам которые не снижают почечный кровоток – блокаторы медленных кальциевых каналов, В –а/б, ингибиторы АПФ (с учетом риска гиперкалиемии);

— при отеке легких – нитраты в/в и ингаляции пеногасителей;

— почечная эклампсия – лазикс, маннитол, люмбальная пункция.

Хронический гломерулонефрит: этиология, значение иммунного звена патогенеза. Патогенез основных клинических синдромов: мочевого, гипертензивного, отечного.

ХГН– хроническое (более 6 месяцев) рецидивирующее иммуно – воспалительное поражение почек.

Этиология: стрептококк, вирусы гепетита В,С; лекарственное поражение, ревматоидный артрит, инфекционный эндокардит, опухоли.

— не иммунные факторы: агрегация тромбоцитов с отложением фибрина; АГ, ведущая к гломерулосклерозу; протеинурия с накоплением белка в эпителии канальцев (тубулопатия накопления).

Патогенез: Учитывая ведущую роль иммунокомплексного механизма повреждения клубочков, возможна любая, чаще персистирующая антигенная провокация – экзогенная (лекарственная) и эндогенная -ревматоидный артрит, инфекционный эндокардит, опухоли. Антительный ваиант более вероятен при системных заболеваниях.

Мочевой синдром	Белок мочи при нефротическом синдроме имеет плазменное происхождение. От степени поражения базальной мембраны в мочу попадают белки разного молекулярного веса ( в норме у здрового человека белки проходят с молекулярным весом менее 9000). Выделяют селективную протеинурию, когда через мембрану проходят белки молекулярной массой менее 9000 – альбумины, эритропоэтин, трансферрин и др. Селективная протеинурия является следствием минимального поражения базальной мембраны и прогноз заболевания лучше. При неселективной протеинурии в мочу попадают все плазменные белковые фракци без различия в молекулярной массе, в том числе и глобулины.Это свидетельствует о тяжелом поражении клубочковых мембран. При НС с мочой выделяются ферменты: трансаминазы, кислая фосфатаза. Степень ферментурии отражает активность процесса и тяжесть поражения нефрона и мембран клубочковых капилляров.
Гипертензионный синдром	АГ вызвана повышением системы ренин – ангеотензин из – за уменьшения объёма клубочкового кровотока и перфузии. Дополнительными факторами повышения АД являются гиперпродукция альдостерона с задержкой натрия. АД вначале повышено умеренно, но с течением времени устанавливается стойкая гипертензия, особенно диастолическая.
Отёчный синдром	Отечный синдром формируется постепенно, начинаясь с постозности лица, поясницы и достигает генерализации с выпотами в серозные полости – плевраьные, брюшную, перикард. Периферические отеки – безбелковые, рыхлые, легко перемещаются. Полостные отеки с низким содержанием белка, по типу транссудатов. Причиной их развития является снижение онкотического давления за счет снижения альбуминов, которые удерживают воду в тканях. Выход воды в ткани сопровождается снижением ОЦК, что ведет к активации ренин – ангеотензин –альдостероновой системы и выработки АДГ с последующей задержкой натрия и воды. Однако указанное не ведет к росту ОЦК, так как вода, не удерживаемая в тканях альбуминами, транзитом уходит в ткани.

Диф.Диагностика.

Гипертензионный синдром

Гипертоническая болезнь.

1. Возраст – чаще молодой.
2. Этиология – прогрессирующее снижение клубочкового кровотока;
3. Повышение диастолического давления;
4. ОАМ: гематурия, протеинурия, цилиндрурия;
5. ОАК: ускоренное СОЭ, увеличение гамма – глобулинов; наличие анемии из – за снижения эритропоэтина.

1. Возраст – чаще пожилой.
2. Этиология – чаще атеросклероз сосудов;
3. Повышение систолического АД;
4. ОАК: повышение ХС, ЛПНП

Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, почечные и внепочечные синдромы.

Острый гломерулонефрит – двустороннее, диффузное, воспалительное, иммунообусловленное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков. ГН чаще поражают людей молодого и зрелоговозраста, нередко имеют тенденцию к прогрессирующемк течению с исходом в ХПН.

Этиология:

Экзогеннае факторы

Эндогенные факторы

Инфекционные агенты: бактерии( бета – гемолитический стрептококк группы А), вирусы ( в частности гепатита), рикетсии, микоплазма, простейшие, грибки.
Лекарственные препараты: белковосодержащие(вакцины, сыворотки), а/б, пенициллины, препараты висмута.
Укусы насекомых, змей.

Системные заболевания: СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия, гранулематоз Вегенера.
Злокачественные новобразования: гипернефрома, рак желудка, кишечника, легких, лимфогранулематоз.

Входные ворота инфекции чаще миндалины, реже придаточные пазухи, скарлатина, рожа, пиодермия. ОГН развивается через 7 – 21 день после ангины и через 14 – 21 день после кожной инфекции.

Патогенез: ведущим звеном в патогенезе ОГН является иммунокомплексный. Высокая концентрация циркулирующих иммунных комплексов (образуются в крови после перенесенной ангины ) сопровождается их проникновением в клубочковые структуры с последующим иммунным воспалением. Возможна первичная фиксация стрептококковых АГ, имеющих сродство к клубочкам почек, с последующей выработкой противострептококковых АТ и местным образованием иммунных депозитов. Накопление иммунных депозитов запускает механизмы повреждения с формированием иммунного воспаления: активация комплемента, выделение БАВ, миграция нейтрофилов, агрегации тромбоцитов с выделением факторов роста.

Морфологическая картина:

— при эндокапилярном процессе – петли капилляров набухшие с утолщенными стенками и облитерированным просветом;

— при экссудативном процессе – скопление боьшого числа нейтрофилов и макрофагов, как в стенке так и в просвете капилляра клубочка;

— при пролиферативном процессе – увеличение числа эндотелтальных и мезанглиальных клеток (эндокапилярная пролиферация) с окклюзией капилляров.

Синдромы:

Почечные – мочевой, отёчный, гипертензионный, левожелудочковой недостаточности, церебральный, нефротический, ОПН, болевой и воспалительный.

Внепочечные —

Мочевой синдром	Диагностическую значимость в плане дифференциации с ХГН имеет сочетание олигурии менее 500 мл/сут с гиперстенурией — 1028 и более. Происходит снижение клубочкового кровотока и фильтрации при достаточной функции канальцев. Уменьшенный объем первичной мочи подвергается полной реабсорбции. В первые двое суток преобладает внутриклеточная агрегация тромбоцитов, спазм артериол и капилляров, которые ограничивают кровоток, с последующим присоединением эндотелиально – мезенгиальной пролиферацией, которая перекрывает просвет капилляров и ведет к олиго/анурии и гиперстенурии. В период выздоравления и схождения отеков наблюдается полиурия и гипостенурия с последующим восстановлением плотности мочи. В анализе мочи: (протеинурия и гематурия выражены в первые сутки) ОАМ: олигурия до 500 мл, плотность мочи более 1020, цвет мясных помоев. Б/х мочи: — протеинурия –в пределах 1-3 г/л, редко до 10 г/л. Учитывая олигурию суточная потеря белка редко превышает 3,5 г/сутки.; -гематурия (деструкция клубочков): 1. Чаще микрогематурия 20 -40 эритроцитов в поле зрения, эритроциты преимущественно выщелаченные. 2. В 13-15% случаях магкрогематурия « моча цвета мясных помоев» — лейкоцитурия – может быть, но не более 10 -15 в поле зрения; — цилиндрурия – необязательный симптом ОГН Проба по Зимницкому: олигурия, повышение плотности мочи во всех порциях. Проба Реберга: снижение фильтрации ниже 65 мл/мин, реабсорбция в норме.
Отёчный синдром	Нефритические отёки – развиваются быстро, чаще одновременно с мочевым синдромом. Выход жидкости в ткани сопровождается снижением ОЦК , что вызывает жажду и избыточное потребление жидкости. Отёки локализуются преимущественно в рыхлой клетчатке (лицо, поясница, брюшная стенка). Отёки выражены утром, плотные, бледные и холодные. Причина отёков это поражение почечных клубочков, ведущее к уменьшению фильтрации воды и задержке ее в организме, то есть развивается гиперволемия, повышается гидростатическое давление в сосудистом русле. Клубочковая ишемия с включением системы ренин – альдостерон способствует задержке натрия и воды.
Артериальная гипертензия	Причина АГ это увеличение ОЦК. Выраженность клубочковой ишемии активирует ренин – ангеотензин — альдестероновую систему, которая проявляетс в задержке натрия и в повышении АД. Уровень АД редко превышает 160//100 мм.рт.ст.
Левожелудочковая недостаточность	Проявляется от эпизодической одышки до сердечной астмы и отека легких. Физикально и рентгенологически выявляются признаки застоя – крепитация и мелкопузырчатые хрипы, понижение прозрачности легочной ткани. Причины синдрома: -иммунокомплексно обусловленная повышенная проницаемость легочных капилляров с выходом воды и белка; — острая нагрузка на ЛЖ объёмом и сопротивлением (увеличение ОЦК); — снижение сократительной способности миокарда(иммунокомплексное воспаление миокарда). На ЭКГ депрессия сегмента Т, брадикардия.
Церебральный синдром	Проявляется в виде интенсивной, постоянной, нарастающей головной боли, часто с тошной , рвотой, снижением зрения (до слепоты), застойным соском зрительного нерва – что расценивается как предвестники почечной эклампсии. Причина: нараствние отека вещества головного мозга и повышение внутричерепного давления из – за увеличения ОЦК и АГ.
ОПН	Нарушается азотовыделительная функция почек при длительном существовании олиго/анурии и сочетается с выраженным отечным синдромом. Азотистые шлаки (креатинин и мочевина) редко превышают 1,5 -2 кратный уровень нормы.
Нефротический синдром	Развивается при затяжном течении болезни и массивной более 3,5 г/сутки длительной протеинурии, что возможно только после того как восстановится клубочковый кровоток. Наличие этого синдрома требует исключение ХГН, амилоидоза почек.
Болевой синдром	Жалобы: на двусторонние, невыраженные, тупые боли в поясничной области, в следствии растяжении капсулы.
Воспалительный синдром	Умеренный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, Положительный С- реактивный белок, увеличение серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена, альфа 1и2 глобулинов, повышение гамма – глобулинов.

Источник