Патогенез двс синдрома в акушерстве
Определение и этиология
Определение 1
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, или ДВС-синдром – это изменения в системе свертывания крови вторичного порядка.
Впервые ДВС-синдром описали при преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. ДВС-синдром осложняет некоторые критические состояния и тяжелые заболевания (в частности, тяжелую кровопотерю).
В результате метаболического ацидоза и гипоксии тканей наблюдается активация тканевого и кровяного тромбопластина, что ведет к нарушению гемостаза.
ДВС-синдром можно встретить при:
- тяжелых формах преэклампсии, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты;
- геморрагическом шоке;
- эмболии околоплодными водами;
- тромбоэмболии;
- заболеваниях почек, печени, сердечно-сосудистой системы;
- сепсисе;
- переливании несовместимой группы крови;
- мертвом плоде;
- неразвивающейся беременности и т.д.
К развитию ДВС-синдрома приводят:
- поражение эндотелия сосудов, сопровождающееся активацией фактора контакта Хагемана;
- повреждение тканей и попадание в кровяное русло большого количества тканевого тромбопластина;
- повреждение клеток крови и освобождение фосфолипидов в большом количестве;
- гемодинамические нарушения, которые сопровождают шок и ведут к гипоксии.
Готовые работы на аналогичную тему
Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему учебному проекту
Узнать стоимость
Патогенез
В развитии ДВС-синдрома выделяют следующие фазы:
- I фаза – образование активного тромбопластина. Самая длительная фаза гемостаза, в которой принимают участие некоторые плазменные и тромбоцитарные факторы.
- II фаза – переход протромбина в тромбин. Осуществляется при действии активного тромбопластина и кальция.
- III фаза – образование фибрин-полимера. Тромбин переводит фибриноген в фибрин-мономер, превращающийся при участии фактора плазмы и тромбоцитарного фактора в нерастворимые нити фибрина-полимера.
На функцию сосудистой системы оказывают влияние биологически активные вещества: катехоламины, кинины, простагландин и др., выделение которых находится в прямой зависимости от изменения прокоагулянтов в звене гемостаза, ведущего к активации тромбоцитарного звена и агрегации тромбоцитов.
Замедленный кровоток способствует расслоению крови на эритроциты и плазму. Эритроциты скапливаются в виде нециркулирующих образований, происходит их агрегация и лизис.
Освобожденный тромбопластин вызывает внутрисосудистое свертывание крови. Нити фибрина образуют комочки – сладжи.
Развивается сладж-феномен. Нарушается кровоснабжение тканей.
Ответной реакцией организма на активацию системы коагуляции является активация защитных механизмов: фибринолитической системы и клеток ретикулоэндотелиальной системы.
Классификация стадий ДВС-синдрома и клинические проявления
В протекании ДВС-синдрома выделяют несколько стадий:
- Стадия гиперкоагуляции. Время свертывания крови уменьшается, снижается антикоагуляционная и фибринолитическая активность. Клинические проявления: гиперемия кожного покрова, которая чередуется с «мраморностью», цианозом кожи конечностей, беспокойство, озноб, тахикардия.
- Стадия гипокоагуляции. Появляются продукты деградации фибрина и фибриногена, число тромбоцитов уменьшается, повышается протромбиновое время, незначительно понижаются время лизиса фибрина и активность антитромбина. Клинические проявления: усиливается кровотечение из раневых поверхностей, родовых путей, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже, петехиальные высыпания на грудной клетке (ее боковых поверхностях), верхнем веке, бедрах. Изливающаяся из матки кровь содержит рыхлые, быстро разрушающиеся сгустки.
- Стадия гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза. Ослабляются функции тромбоцитов и сокращается их число, снижается активность и концентрация прокоагулянтов, в крови циркулируют продукты деградации фибрина и фибриногена, резко увеличивается фибринолитическая активность, происходит повышение содержания свободного гепарина. Клинические проявления: выделение несвертывающейся крови с единичными мелкими сгустками, кровоточивость из мест инъекций, операционного поля, венесекций, гематурия, в перикарде, грудной и брюшной полости появляются геморрагические выпоты.
- Терминальная стадия – полное несвертывание крови. Гипокоагуляция крайней степени тяжести, антикоагуляционная и фибринолитическая активность. Клинические проявления: генерализованная кровоточивость.
По клиническому течению ДВС-синдром имеет острую и хроническую форму.
Источник
ДВС-синдром— сложный патологический синдром, в основе которого лежит массивное (рассеянное) свертывание крови с образованием множества микросгустков и агрегация клеток крови, эритроцитов и тромбоцитов, в результате чего блокируется кровообращение в мелких сосудах рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, возникает нарушение кровообращения в жизненноважных органах (легкие, почки, печень, надпочечники и др.) с возникновением в них глубоких дистрофических изменений.
При ДВС-синдроме развивается гипокоагуляция, тромбоцитопения, геморрагический синдром. ДВС — это синдром какого-либо заболевания, но не нозологическая единица (не диагноз); он неспецифичен и универсален.
Этиология:
1. Генерализованная инфекция — бактериемия, вирусемия.
2. Все виды шока.
3. Острый внутрисосудистый гемолиз (гемоцитолиз) при трансфузиях несовместимой крови, кризах гемолитических анемий, отравлениях некоторыми гемолитическими ядами, синдроме микроангиопатической гемолитической анемии.
4. Опухоли, особенно диссеминированные формы рака, мигрирующий тромбофлебит (синдром Труссо), острые лейкозы (в первую очередь острый промиелоцитарный), бластные кризы хронических лейкозов, тромбоцитоз, синдром повышенной вязкости крови.
5. Травматические хирургические вмешательства.
6. Акушерско-гинекологическая патология: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; предлежание плаценты; разрывы плаценты; эмболия околоплодными водами; атонические маточные кровотечения; ручное обследование полости матки и ручное отделение последа; массаж матки; антенатальная гибель плода; стимуляция родовой деятельности; плодоразрушающие операции; кесарево сечение; пузырный занос; криминальный аборт; тяжелые гестозы беременности; эклампсия.
7. Травмы.
8. Трансплантация органов и тканей, сосудистое и клапанное протезирование, использование аппаратов.
9. Острые и подострые воспалительно-некротические и деструктивные в легких, печени, поджелудочной железе, почках и других органах.
10. Сердечно-сосудистая патология: врожденные «синие» пороки, крупноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность с сердечной астмой, распространенный прогрессирующий атеросклероз сосудов, кавернозные и/или гигантские гемангиомы.
11. Иммунные и иммунокомплексные болезни: системная красная волчанка, геморрагический васкулит, острый диффузный гломерулонефрит, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями и др.
12. Выраженные аллергические реакции лекарственного генеза.
13. Тромботическая тромбоцитопеническая.
14. Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови.
15. Отравления гемокоагулирующими змеиными ядами.
16. Синдром повышенной вязкости крови при полиглобулиях различного генеза (гипоксия, легочная патология, артериовенозные шунты и др.)
Патогенез: активация системы гемостаза со сменой фаз гипер- и гипокоагупяции ® внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов ® микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией ® истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов, снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Существенно сказывается токсическое влияние продуктов белкового распада, скапливающихся в большом количестве как в крови, так и в органах в результате резкой активации протеолитических систем (свертывающей, калликреинкининовой, фибринолитической, комплемента и др.), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических изменений в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной функции печени и почек.
Классификация ДВС-синдрома:
1. По клиническому течению:
а) острый — развивается в результате эмболии околоплодными водами, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, септического шока и шока другой этиологии, посттрансфузионных осложнений.
б) подострый — наблюдается при сепсисе, преэклампсии, длительной задержке мертвого плода в матке, декомпенсированных пороках сердца у беременных.
в) хронический — развивается при тяжелых гестозах, плацентарной недостаточности, эндометрите и мастите, экстрагенитальной патологии у беременных, при первичном антифосфолипидном синдроме, связанном с циркуляцией в крови волчаночного антикоагулянта.
2. Классификация по стадиям/фазам (Мачабели М.С., 1982):
а) I — гиперкоагуляции и агрегации
б) преходная, с нарастанием коагулопатии и тромбоцитопении; в течении нескольких часов может наблюдаться гипер- и гипокоагуляция
в) глубокая гипокоагуляция, до полного отсутствия свертывания крови, вследствие чего возникает обильное кровотечение
г) восстановительная или стадия осложнений, до летального исхода.
3. Классификация по стадиям/фазам (Федеров З.Д., 1985):
а) I – гиперкоагуляция
б) II — гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза
в) III — гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза
г) IV — полное несвертывание крови
Клиническая картина.ДВС-синдром может проявляться всеобщей кровоточивостью или кровоточивостью в пределах раны.
1. Клинические проявления в первой фазе, как правило,отсутствуют. Может наблюдаться гиперемия кожных покровов с цианозом, мраморность рисунка, озноб, беспокойство больной. Её можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока.
2. В фазе гипокоагуляиии без генерализованной активации фибринолиза наблюдается усиление кровотечения из половых путей, с раневых поверхностей, петехиальные высыпания на коже, носовые кровотечения. Изливающаяся кровь содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются.
3. В следующих фазах проявляется картина полного несвертывания крови: выделение жидкой несвертывающейся крови; гематомы в местах инъекций; генерализованная кровоточивость мест инъекций; возможны желудочные, носовые, почечные кровотечения; гематурия; геморрагические выпоты в серозных полостях; кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, не останавливающееся при наложении швов. При операциях наблюдается кровотечение из мест разрезов, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, тазовой клетчатки. Этим симптомам могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения.
Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7-9 ч и более. Чем раньше начато лечение, тем легче предотвратить тяжелую форму ДВС-синдрома.
Органы-мишени при ДВС-синдроме:
1. Легкое — шоковое легкое — возникает интерстициальный отек или инфаркт легкого, снижение парциального давления О2 и рСО2, появляются признаки легочной недостаточности с возникновением одышки, цианоза.
2. Почки — ОПН — наблюдается снижение диуреза, вплоть до анурии; в моче появляется белок, цилиндры, эритроциты; увеличение креатинина, мочевины и остаточного азота (несколько позже).
3. Печень — паренхиматозная желтуха, которая резко ухудшает течение ДВС-синдрома.
4. ЖКТ — возникает очаговая дистрофия слизистой оболочки, микротромбоз и стаз сосудов, появляются язвы и эрозии ЖКТ, и, как следствие, кровотечение, парез кишечника, интоксикация продуктами аутолиза.
5. ЦНС — церебральные нарушения в коре головного мозга (головная боль, головокружения, судороги, инсульт, признаки менингизма).
6. Надпочечники — ОНПН — коллапс, понос, обезвоживание, изнурение.
7. Гипофиз — возникает недостаточность функции гипофиза.
Источник
ДВС-синдром
—
сложный патологический синдром, в основе
которого лежит массивное (рассеянное)
свертывание крови с
образованием
множества микросгустков и агрегация
клеток крови, эритроцитов и тромбоцитов,
в результате чего блокируется
кровообращение в мелких сосудах рыхлыми
массами фибрина и агрегатами клеток,
возникает нарушение кровообращения в
жизненноважных органах (легкие, почки,
печень, надпочечники и др.) с возникновением
в них глубоких дистрофических изменений.
При
ДВС-синдроме развивается гипокоагуляция,
тромбоцитопения, геморрагический
синдром. ДВС
— это синдром какого-либо заболевания,
но не нозологическая единица (не
диагноз); он неспецифичен и универсален.
Этиология:
1.
Генерализованная
инфекция —
бактериемия, вирусемия.
2.
Все
виды шока.
3.
Острый
внутрисосудистый гемолиз (гемоцитолиз)
при трансфузиях несовместимой крови,
кризах гемолитических анемий, отравлениях
некоторыми гемолитическими ядами,
синдроме микроангиопатической
гемолитической анемии.
4.
Опухоли,
особенно диссеминированные формы рака,
мигрирующий тромбофлебит (синдром
Труссо), острые лейкозы (в первую очередь
острый промиелоцитарный), бластные
кризы хронических лейкозов, тромбоцитоз,
синдром повышенной вязкости крови.
5.
Травматические
хирургические вмешательства.
6.
Акушерско-гинекологическая
патология:
преждевременная отслойка нормально
расположенной плаценты; предлежание
плаценты; разрывы плаценты; эмболия
околоплодными водами; атонические
маточные кровотечения; ручное обследование
полости матки и ручное отделение последа;
массаж матки; антенатальная гибель
плода; стимуляция родовой деятельности;
плодоразрушающие операции; кесарево
сечение; пузырный занос; криминальный
аборт; тяжелые гестозы беременности;
эклампсия.
7.
Травмы.
8.
Трансплантация
органов и тканей, сосудистое
и клапанное протезирование,
использование аппаратов.
9.
Острые
и подострые воспалительно-некротические
и деструктивные в
легких, печени, поджелудочной железе,
почках и других органах.
10.
Сердечно-сосудистая патология: врожденные
«синие» пороки, крупноочаговый
инфаркт миокарда, застойная сердечная
недостаточность с сердечной астмой,
распространенный прогрессирующий
атеросклероз сосудов, кавернозные и/или
гигантские гемангиомы.
11.
Иммунные и иммунокомплексные болезни:
системная
красная волчанка, геморрагический
васкулит, острый диффузный гломерулонефрит,
ревматоидный артрит с висцеральными
поражениями и др.
12.
Выраженные аллергические реакции
лекарственного
генеза.
13.
Тромботическая тромбоцитопеническая.
14.
Массивные гемотрансфузии и реинфузии
крови.
15.
Отравления гемокоагулирующими змеиными
ядами.
16.
Синдром повышенной вязкости крови при
полиглобулиях различного генеза
(гипоксия, легочная патология,
артериовенозные шунты и др.)
Патогенез:
активация системы гемостаза со сменой
фаз гипер- и гипокоагупяции ®
внутрисосудистое свертывание крови,
агрегация тромбоцитов и эритроцитов ®
микротромбирование сосудов и блокада
микроциркуляции в органах с их дисфункцией
и дистрофией ®
истощение компонентов свертывающей
системы крови и фибринолиза, физиологических
антикоагулянтов, снижение содержания
тромбоцитов в крови (тромбоцитопения
потребления). Существенно сказывается
токсическое влияние продуктов белкового
распада, скапливающихся в большом
количестве как в крови, так и в органах
в результате резкой активации
протеолитических систем (свертывающей,
калликреинкининовой, фибринолитической,
комплемента и др.), нарушения кровоснабжения,
гипоксии и некротических изменений в
тканях, частого ослабления дезинтоксикационной
и выделительной функции печени и почек.
Классификация
ДВС-синдрома:
1.
По клиническому течению:
а)
острый — развивается
в результате эмболии околоплодными
водами, преждевременной отслойки
нормально расположенной плаценты,
септического шока и шока другой этиологии,
посттрансфузионных осложнений.
б)
подострый — наблюдается
при сепсисе, преэклампсии, длительной
задержке мертвого плода в матке,
декомпенсированных пороках сердца
у беременных.
в)
хронический — развивается
при тяжелых гестозах, плацентарной
недостаточности, эндометрите и мастите,
экстрагенитальной патологии у
беременных, при первичном антифосфолипидном
синдроме, связанном с циркуляцией в
крови волчаночного антикоагулянта.
2.
Классификация по стадиям/фазам (Мачабели
М.С., 1982):
а)
I
— гиперкоагуляции и агрегации
б)
преходная, с нарастанием коагулопатии
и тромбоцитопении; в течении нескольких
часов может наблюдаться гипер- и
гипокоагуляция
в)
глубокая гипокоагуляция, до полного
отсутствия свертывания крови, вследствие
чего возникает обильное кровотечение
г)
восстановительная
или стадия осложнений, до летального
исхода.
3.
Классификация
по стадиям/фазам (Федеров З.Д., 1985):
а)
I
– гиперкоагуляция
б)
II
— гипокоагуляция без генерализованной
активации фибринолиза
в)
III
— гипокоагуляция с генерализованной
активацией фибринолиза
г)
IV
— полное несвертывание крови
Клиническая
картина. ДВС-синдром
может проявляться всеобщей кровоточивостью
или кровоточивостью в пределах раны.
1.
Клинические проявления в первой фазе,
как правило,отсутствуют.
Может наблюдаться гиперемия кожных
покровов с цианозом, мраморность рисунка,
озноб, беспокойство больной. Её можно
заподозрить при появлении начальных
признаков геморрагического шока.
2.
В фазе гипокоагуляиии без генерализованной
активации фибринолиза наблюдается
усиление кровотечения из половых путей,
с раневых поверхностей, петехиальные
высыпания на коже, носовые кровотечения.
Изливающаяся кровь содержит рыхлые
сгустки, которые быстро лизируются.
3.
В следующих фазах проявляется картина
полного несвертывания крови: выделение
жидкой несвертывающейся крови; гематомы
в местах инъекций; генерализованная
кровоточивость мест инъекций; возможны
желудочные, носовые, почечные
кровотечения; гематурия; геморрагические
выпоты в серозных полостях; кровотечение
из ран мягких тканей родовых путей, не
останавливающееся при наложении швов.
При операциях наблюдается кровотечение
из мест разрезов, диффузное пропитывание
кровью стенки матки, труб, яичников,
тазовой клетчатки. Этим симптомам могут
сопутствовать симптомы тяжелой
дыхательной, почечной, печеночной
недостаточности, нарушения мозгового
кровообращения.
Продолжительность
клинических проявлений ДВС-синдрома
может достигать 7-9 ч и более. Чем
раньше начато лечение, тем легче
предотвратить тяжелую форму
ДВС-синдрома.
Органы-мишени
при ДВС-синдроме:
1.
Легкое — шоковое легкое — возникает
интерстициальный отек или инфаркт
легкого, снижение парциального давления
О2
и
рСО2,
появляются признаки легочной
недостаточности с возникновением
одышки, цианоза.
2.
Почки — ОПН — наблюдается снижение
диуреза, вплоть до анурии; в моче
появляется белок, цилиндры, эритроциты;
увеличение креатинина, мочевины и
остаточного азота (несколько позже).
3.
Печень — паренхиматозная желтуха, которая
резко ухудшает течение ДВС-синдрома.
4.
ЖКТ — возникает очаговая дистрофия
слизистой оболочки, микротромбоз и
стаз сосудов, появляются язвы и эрозии
ЖКТ, и, как следствие, кровотечение,
парез кишечника, интоксикация продуктами
аутолиза.
5.
ЦНС — церебральные нарушения в коре
головного мозга (головная боль,
головокружения, судороги, инсульт,
признаки менингизма).
6.
Надпочечники — ОНПН — коллапс, понос,
обезвоживание, изнурение.
7.
Гипофиз — возникает недостаточность
функции гипофиза.
Лабороторная
диагностика ДВС-синдрома.
Фаза
гиперкоагуляции:
1.
Количество тромбоцитов (N
— 175– 425х10 9/л)
— > 500х10 9/л
2.
Время свертывания крови (N
— 5-10 мин.) — менее 5 мин.
3.
Спонтанный лизис сгустка — нет.
4.
Тромбиновое время — менее 24 сек.
5.
Протромбиновый индекс — более 110 % (N
— 95-105 %).
6.
Активированное частичное (парциальное)
тромбопластическое время — менее 30 сек.
(N
— 35-45 сек.).
7.
Этаноловый и протаминсульфатный тесты
— положительные (++).
8.
Фибриноген A
(N
— 2-4 г/л) — более 5 г/л.
9.
Спонтанный фибринолиз (N
— 10-20 %) — менее 10 %.
Фаза
гипокоагуляиии без генерализованного
фибпинолиза:
1.
Количество тромбоцитов-менее 120х10 9/л
2.
Время свертывания крови — 5-12 мин.
3.
Спонтанный лизис сгустка — нет.
4.
Тромбиновое время — более 60 сек.
5.
Этаноловый и протаминсульфатный тесты
— положительные (+).
Фаза
гипокоагуляиии с генерализованным
фибуинолизом:
1.
Количество тромбоцитов — менее 100х10 9/л
2.
Время свертывания крови — более 12 мин.
3.
Спонтанный лизис сгустка — быстрый.
4.
Тромбиновое время — более 100 сек.
5.
Этаноловый и протаминсульфатный тесты
— отрицательные (-).
Фаза
полное несвертывание крови:
1.
Количество тромбоцитов — менее 60х10 9/л
2.
Время свертывания крови — более 60 мин.
3.
Спонтанный лизис сгустка — сгусток не
образуется.
4.
Тромбиновое время — более 180 сек.
5.
Протромбиновый индекс — менее 80 % .
6.
Активированное частичное (парциальное)
тромбопластическое время — более 50 сек.
7.
Этаноловый и протаминсульфатный тесты
— отрицательные.
8.
Фибриноген А — менее 1 г/л.
9.
Спонтанный фибринолиз — более20 %.
Соседние файлы в предмете Акушерство и гинекология
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
20.06.201421.37 Mб198Руководство по акушерству (Сидорова И. С.).doc
- #
Источник