Патогенез двс синдрома 1 стадии
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) представляет собой приобретенное расстройство гемостаза, при котором одновременно или последовательно наблюдается массивное микротромбообразование, избыточное потребление факторов свертывания, активация фибринолиза и кровоточивость. ДВС-синдром — неспецифический синдром, развивающийся как осложнение основного заболевания-индуктора, если по каким-то причинам активируется система коагуляции.
Причинами первоначального тромбообразования является чрезмерная активация свертывающей системы на фоне повреждения эндотелия или массивного выброса тромбопластина в следующих ситуациях:
- инфекции (сепсис, септический шок, вызванный грам-отрицательными возбудителями, тяжелые вирусные инфекции, СПИД);
- шок (анафилактический, септический, травматический, кардиогенный и др.) или аноксия;
- острый внутрисосудистый гемолиз (отравления гемолитическими ядами, трансфузия несовместимой крови);
- онкологические процессы — лейкозы, парапротеинемии, диссеминированные формы рака, аденома простаты;
- хирургическое вмешательство — травматичные операции, трансплантации органов, использование искусственного кровообращения;
- акушерская патология — эмболия околоплодными водами, преждевременная отслойка плаценты, атонические маточные кровотечения, антенатальная гибель плода, септический аборт, тяжелые формы гестоза;
- иммунные патологии — системная красная волчанка, ревматоидный артрит, геморрагические васкулиты, диффузный гломерулонефрит;
- ожоги.
Под действием тромбина происходит образование не только фибрина из фибриногена, но и растворимых комплексов мономеров фибрина. Гиперкоагуляция ведет к чрезмерному потреблению прокоагулянтов (тромбоциты, фибриноген, факторы свертывания) и местной или системной активации фибринолиза. При взаимодействии плазмина с фибрином и фибриногеном образуются продукты деградации фибрина, D-димеры. Избыточный фибринолиз приводит к разрушению не только фибриновых тромбов, но и к инактивации факторов свертывания.
Общая схема взаимодействия свертывающей и фибринолитической систем в условиях ДВС-синдрома представлена на рисунке 1.
Рис. 1. Схема образования фибриногена и продуктов паракоагуляции при ДВС-синдроме
М. С. Мачабели (1970, 1981) предложена следующая патогенетическая классификация стадий тромбогеморрагического синдрома.
I. Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования (характеризующаяся поступлением в кровоток тромбопластина);
II. Стадия нарастающей коагулопатии потребления с усилением фибринолитической активности;
III. Дефибринационно-фибринолитическая стадия (характеризующаяся глубокой гипокоагуляцией, вплоть до полной несвертываемости крови и выраженной тромбоцитопении);
IV. Восстановительная стадия или стадия остаточных тромбозов и блокад (характеризуется восстановлением фибриногена и других факторов свертывания крови).
Этиологически выделяют:
- Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием активации гемостаза по внешней схеме (попадание тканевого тромбопластина в кровоток извне: патология отслойки плаценты, эмболия околоплодными водами и другая акушерская патология);
- Тромбогеморрагические синдромы с активацией по внутренней схеме (фосфолипидная активация — гестозы/антифосфолипидный синдром, иммунноконфликтная беременность);
- Тромбогеморрагические синдромы, связанные с развитием острого или хронического васкулита (связанные с бактериемией — хорионамнионит, эндометрит; аллергические реакции).
Наиболее удобна, на наш взгляд, клиническая классификация, предложенная В. Г. Лычевым (1998). Выделяются следующие стадии ДВС-синдрома:
I. Гиперкоагуляции;
II. Нормокоагуляции;
III. Гипокоагуляции;
IV. Исхода.
По клиническому течению различают 2 варианта развития ДВС-синдрома — острый, с преобладанием геморрагических проявлений и подострый (хронический) без выраженных клинических проявлений, диагностируемый в основном по лабораторным тестам, выявляющим повышенное потребление факторов свертывания и тенденцию к тромбообразованию.
ДВС-синдром является неспецифичным и универсальным синдромом, однако острота и выраженность синдрома зависят от тяжести исходной патологии. Так, острое течение с тяжелыми геморрагическими проявлениями характерно для септического шока, эмболии околоплодными водами, выброса плацентарного тромбопластина в родах или при кесаревом сечении, гемотрансфузионных осложнений; подострое течение наблюдается при ряде гнойно-септических осложнений, иммуннокомплексной патологии; хронический ДВС-синдром типичен для компенсированного течения гестозов.
Клиническая картина ДВС-синдрома складывается, с одной стороны, из проявлений геморрагического и тромботического характера в зависимости от течения и стадии синдрома, с другой, включает проявления полиорганной недостаточности, развившейся на фоне нарушений свертывания и микроциркуляции.
В некоторых источниках проводится параллель между ДВС-синдромом, синдромом системного воспалительного ответа и синдромом полиорганной дисфункции (А. А. Рагимов, Л. А. Алексеева, 1999).
Все же, учитывая разнообразие клинических проявлений этой патологии, основную роль в диагностике ДВС-синдрома играют лабораторные методы. Кроме того, начало лечения на доклинической стадии, не дожидаясь развернутой манифестации этого грозного состояния, оставляет значительно больше шансов на благополучный исход.
Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Сюжет Пандемия коронавируса нового типа, распространившегося из Китая
Коронавирусная инфекция COVID-19 может вызывать осложнение в виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). В связи с этим Комитет Госдумы по охране здоровья планирует направить в Минздрав предложение о корректировке клинических рекомендаций по лечению пациентов с коронавирусной инфекцией.
Что такое ДВС-синдром?
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания — это универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза (функциональная система организма, позволяющая поддерживать жидкое состояние крови, а также предупреждающая и тормозящая кровотечения; она обеспечивает устойчивость основных физиологических функций). Нарушение характеризуется внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и скоплений клеток крови: тромбоцитов и эритроцитов. Эти клетки оседают в капиллярах органов, в результате чего в них возникают глубокие микроциркуляторные и дистрофические нарушения.
Согласно Справочнику фельдшера, во время ДВС-синдрома активируются свертывающая и фибринолитическая системы (растворяет тромбы и сгустки крови), после чего наступает их истощение. В тяжелых случаях это приводит к полной несвертываемости крови.
В медицинских источниках этот патологический процесс также называют коагулопатией потребления, тромбогеморрагическим синдромом (ТГС), синдромом рассеянного внутрисосудистого свертывания (РВС), гиперкоагуляционным синдромом.
Из-за чего возникает ДВС-синдром?
Медикам известно огромное количество причин, способных вызвать у больного развитие ДВС-синдрома. По данным Справочника фельдшера, его развитие неизбежно или высоковероятно при акушерской патологии (предлежание плаценты, преждевременная отслойка плаценты, закупорка сосудов матки околоплодными водами, внутриутробная смерть плода), сепсисе, деструктивных процессах в печени, почках, при панкреатите.
ДВС-синдром возникает во время шока любого происхождения (геморрагический, травматический, ожоговый, анафилактический и т. д.). При этом степень тяжести синдрома прямо пропорциональна выраженности и продолжительности шокового состояния. Этот синдром также развивается при остром внутрисосудистом гемолизе (разрушение клеток внутри кровеносных сосудов), в том числе при несовместимых переливаниях крови, которые не подходят больному по групповой принадлежности.
Согласно Медицинскому справочнику, ДВС-синдром также могут вызывать оперативные вмешательства, ставшие особо травматичными для больного. Например, операции при злокачественных новообразованиях, на паренхиматозных органах (почки, печень, легкие, селезенка, поджелудочная железа, щитовидная железа), с использованием аппарата искусственного кровообращения (АИК) а также внутрисосудистые вмешательства.
Его вызывают опухоли, особенно гемобластозы, лейкозы, рак легкого, печени, поджелудочной, предстательной железы, почки. ДВС-синдром возникает при иммунных и иммунокомплексных болезнях (в том числе при системной красной волчанке, ревматизме, ревматоидном артрите с висцеральными поражениями и пр.).
ДВС-синдром учащают кровотечения, коллапс, переливания большого объема крови. Этот патологический процесс может возникать на фоне аллергических реакций, отравления змеиными ядами, лечения определенными препаратами.
Как протекает ДВС-синдром и какие у него симптомы?
ДВС-синдром может протекать как в острой форме — при всех видах шока и терминальных состояниях, так и иметь затяжное, волнообразное течение. Его клиническая картина включает симптомы основного заболевания, послужившего его причиной, признаки развившегося шока (при острых формах), глубокие нарушения системы гемостаза, возникновение тромбозов и кровотечений, анемию (снижение в крови красных телец), нарушения функций в органах, нарушения метаболизма.
ДВС-синдром имеет четыре стадии (или фазы) протекания. На первой агрегантные свойства тромбоцитов повышаются, что приводит к распространенному свертыванию крови и образованию множественных тромбов в сосудах различных органов. Из-за образования тромбов в большом количестве расходуются факторы свертывания и наступает переходная стадия, во время которой нарастает коагулопатия (нарушение свертываемости крови) и тромбоцитопения — количество тромбоцитов в периферической крови сильно снижается, в результате чего повышается кровоточивость и замедляется процесс остановки кровотечений из мелких сосудов. Также во время переходной фазы могут происходить сдвиги в свертываемости крови как в сторону гипер-, так и в сторону гипокоагуляции.
Первая фаза — гиперкоагуляции и микротромбозов — может быть кратковременной при остром ДВС-синдроме или протекать скрыто, из-за чего патология может сразу проявиться в виде кровотечений.
На третьей стадии возникает глубокая гипокоагуляция, способность крови к свертыванию может полностью утрачиваться. Последняя стадия — восстановительная. В случае неблагоприятного течения синдрома на последней стадии возникают различные осложнения, которые в большинстве случаев приводят к летальному исходу.
Как лечат ДВС-синдром?
Больные с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания проходят лечение в отделениях реанимации либо в палатах интенсивной терапии. Они нуждаются в интенсивном наблюдении и лечении, во время которого специалисты следят за эффективностью дыхания и кровообращения, проводят частые повторные лабораторные исследования.
Терапия ДВС-синдрома комплексная. Во-первых, врачи проводят лечение, направленное на устранение причины синдрома. Например, при сепсисе назначается антибактериальная терапия, при акушерской и гинекологической патологии применяются радикальные меры (экстирпация матки, кесарево сечение и т. д.).
Пациенту назначают противошоковую терапию, а также лечение, направленное на поддержание необходимого объема циркулирующей крови. Для этого показано переливание свежезамороженной плазмы с гепарином, которая содержит все факторы свертывания. Параллельно с медикаментозным лечением, направленным на восстановление системы гемостаза, врачи ведут борьбу с полиорганной недостаточностью. Пациенту может потребоваться поддержка функций легких, почек, желудочно-кишечного тракта, надпочечников и других органов.
Оставить
комментарий (0)
Источник
(ДВС-синдром)-нарушение
гемостаза, в основе которого лежит
распространенное свертывание крови с
образованием большого количества
микросгустков и агрегатов клеток крови,
что приводит к нарушению микроциркуляции
в органах и тканях, развитию выраженных
дистрофических изменений.
Этиология.
ДВС-синдром развивается при различных
ситуациях — хирургических вмешательствах,
акушерской патологии, сепсисе,
злокачественных опухолях, а также при
некоторых терапевтических заболеваниях
и состояниях — гемобластозах, острой
и хронической почечной недостаточности,
системных васкулитах, остром
гемолизе.Патогенез.
Изменение состояния свертывающей и
противосвертывающей систем при развитии
ДВС-синдрома проходит несколько стадий.В
начальной стадии (стадия гиперкоагуляции)
под влиянием различных экзогенных
(продукты жизнедеятельности бактерий,
змеиные яды, трансфузионные средства
и пр.) и эндогенных (продукты протеолиза
и цитолиза, тканевый тромбопластин и
др.) факторов активируются процессы
свертывания крови и агрегации
тромбоцитов.Затем происходит выпадение
тромбов, чему способствует также
попадание в кровоток большого количества
продуктов белкового распада под влиянием
одновременной активации других систем
— фибринолитической, калликреин-кининовой.
Множественное тромбообразование
приводит к нарушению микроциркуляции
и изменениям функций различных органов
и систем.
Активация
свертывания крови вызывает истощение
противосвертывающих механизмов-
физиологических
антикоагулянтов (системы «гепарин —
антитромбин III») и фибринолитической
системы «плазминоген-плазмин».
Множественное тромбообразование влечет
за собой так назы-ваемую коагулопатию
потребления (снижение содержания
плазменных факторов свертывания) и
тромбоцитопению, что обусловливает
развитие геморрагического синдрома.
Принято
различать острый ДВС-синдром (развитие
идет в пределах су¬ток), подострый
(развивается в течение нескольких суток
— недели), хро¬нический (протекает
многие недели и месяцы).
В течении ДВС-синдрома условно выделяют
четыре стадии:
1) гиперкоагуляция и агрегация; 2)
переходная с нарастающей коагуляцией,
тромбоцитопенией и разнонаправленными
сдвигами в различных коагуляционных
тестах; 3) гипокоагуляция; 4) восстановительная.
Лечение.
Лечение ДВС-синдрома должно включать
мероприятия, направленные на устранение
причины его развития (лечение инфекционных
процессов, основного заболевания),
борьбу с шоком, коррекцию гемостаза.•Трансфузии
свежезамороженной плазмы — один из
основных мето¬дов лечения острого
ДВС-синдрома (гепарин добавляют для
того, чтобы плазма не свернулась).
Свежезамороженная плазма содержит
антитромбин III, плазминоген, факторы
свертывания и естественные антиагреганты.
•Массивные трансфузии свежезамороженной
плазмы осуществляют под прикрытием
профилактических доз гепарина по
2500—5000 ЕД 2 раза в сутки подкожно. В
настоящее время используют также
низкомолекулярный гепарин — фраксипарин
по 0,3—0,5 мл подкожно или клексан по 40
мг/сут подкожно. При резкой активации
фибринолиза необходимо введение 100 000
ЕД/сут контрикала или других антипротеаз
в максимальных Дозах. При профузных
маточных, носовых, желудочно-кишечных,
легоч¬ных кровотечениях внутривенно
вводят тромбоконцентраты. Локальная
остановка кровотечений — тампонады,
перекись водорода, ПАМБА, ами-нокапроновая
кислота, дицинон (этамзилат) в виде
аппликаций, турунд, смоченных раствором
дицинона (в нос), внутрь и парентерально.В
настоящее время используют супернатантную
плазму, имеющую меньшую тенденцию к
свертыванию, чем свежезамороженная
плазма, в ней содержится меньше
фибриногена, фактора VIII, фибронектина
и фак¬тора Виллебранда. Таким образом,
появилась возможность замещения
ес¬тественных физиологических
антикоагулянтов при массивных тромбозах.
• Плазмаферез
и плазмозамену, позволяющие удалять
активность свертывания и продукты
паракоагуляции, широко используют при
иммунокомплексном синдроме, тканевом
распаде, некрозе, выраженном геморрагиче¬ском
синдроме, септическом шоке, ожогах, при
синдроме раздавливания тканей, улучшают
гемодинамику, предупреждают развитие
острой почеч¬ной недостаточности.
• При
выявлении бактериемии (в большинстве
случаев острого ДВС-синдрома) необходимо
назначать антибиотики (не очень токсичные)
для стерилизации кишечника.
• Трансфузии
эритроцитной массы осуществляют в
редких случаях — лишь при острой
кровопотере (более 1 л крови), так как в
крови донора содержится много активаторов
свертывания крови.
• Для
защиты эндотелия от бактериальных
эндотоксинов используют эндотелиопротекторы
(интерлейкины, цитокины, факторы некроза
опухо¬лей, медиаторы воспаления).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Приобретенная коагулопатия — диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, синдром дефибринации, ДВС-синдром.
ДВС-синдром — неспецифический общепатологический процесс, характеризующийся генерализованной активацией системы гемостаза–антигемостаза, при котором происходит рассогласование систем регуляции агрегатного состояния крови.
Этиологическим фактором заболевания являются:
– генерализованные инфекции, септические состояния;
– шок любого происхождения;
– обширные хирургические вмешательства, в том числе и акушерская патология (разрыв плаценты, эмболия околоплодными водами, криминальный аборт);
– злокачественные опухоли;
– обширные повреждения тканей, тканевая эмболия, ожоги;
– иммунные, аллергические и иммунокомплексные болезни;
– массивные кровопотери, трансфузии;
– отравления гемокоагулирующими змеиными ядами, химическими и растительными веществами, внутрисосудистый гемолиз любого происхождения;
– острые гипоксии, гипотермия, гипертермия с дегидратацией.
В основе патогенеза ДВС-синдрома лежат следующие механизмы:
– системное поражение и неполноценность сосудистого эндотелия;
– активация свёртывающей системы и тромбоцитов;
– первичная или вторичная депрессия противосвёртывающей системы (антикоагулянтной — дефицит антитромбина III и фибринолитической — резкое повышение антиплазминовой активности, дефицит плазминогена и его
активаторов).
Таким образом, при ДВС-синдроме нарушается как сосудисто-тромбоци-тарный, так и коагуляционный виды гемостаза.
Основными звеньями патогенеза тромботического синдрома являются:
– повреждение тканей, которое сопровождается поступлением в кровоток огромного количества прокоагулянтов (тканевого тромбопластина) и генерализованной активацией факторов свёртывающей системы крови с преобладанием внешнего механизма свёртывания;
– системное поражение сосудистого эндотелия, которое может быть обусловлено действием бактерий (менингококки), эндотоксинов, вирусов; оно сопровождается выделением эндотелиальных прокоагулянтных факторов, активацией тромбоцитов и гиперактивацией внутреннего механизма свёртывания крови, нарастающего потребления и, как следствие, — дефицита факторов противосвёртывающей системы (антитромбина III, протеинов С и S и др.);
– стимуляция тромбоцитов и макрофагов, когда при бактериальных, вирусных инфекциях, при действии иммунных комплексов, эндотоксинов происходит прямая или опосредованная (через активацию макрофагов и выделение цитокинов) активация тромбоцитов, которая сопровождается формированием внутрисосудистых тромбоцитарных микроагрегатов (тромбов); следствием этого являются тромбоцитопения потребления и нарастающая капилляро-трофи-ческая недостаточность.
Для патогенеза геморрагического синдрома характерны:
– гиперактивация механизмов коагуляции крови, сопровождающаяся нарастающим потреблением факторов свёртывающей системы и тромбоцитов, что приводит к тотальному дефициту факторов свёртывания (коагулопатия, тромбоцитопения потребления)и к развитию геморрагического синдрома;
– образование тромбина в сосудистом русле, сопровождающееся значительной активацией фибринолитической системы, которая также играет важную роль в развитии практически не останавливающихся кровотечений.
В развитии ДВС-синдрома по гемостазиологической характеристике выделяются следующие стадии:
1) гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов;
2) переходная;
3) гипокоагуляция (коагулопатия потребления);
4) восстановительная.
В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:
– в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза); гиповолемия, нарушение микроциркуляции, дисфункция и дистрофические изменения в органах, нарушения метаболизма;
– во 2-й стадии — признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости);
– в 3-й стадии — к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печёночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический ацидоз, алкалоз), а также анемический синдром, геморрагический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишеч-ные, лёгочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы);
– в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.
ДВС-синдром может протекать:
– молниеносно (от нескольких минут до нескольких часов или до одних суток);
– остро (1–10 суток);
– подостро (до одного месяца);
– хронически (более одного месяца);
– рецидивирующе (волнообразно).
Источник