Пародонтальные синдромы при сахарном диабете

Чувашский государственный
университет им. И.Н. Ульянова

Стоматологический
факультет

Кафедра терапевтической
стоматологии 
 

Реферат

на 
тему: пародонтальный
синдром

при
сахарном диабете
 
 

     
Выполнили: студенты группы М-36-06

Овчинников 
Ю. В., Иванов Д. Н.

                                                  
Преподаватель:  
 
 
 
 
 
 
 

Чебоксары 2010

   Влияние
сахарного диабета 
на состояние пародонта 
и полости рта
 

   Подавляющее
большинство заболеваний пародонта 
носит воспалительный характер и 
может развиваться под влиянием
как местных причин, так и сочетанного
действия общих (эндогенных) и местных
факторов на фоне изменений реактивности
организма.

   Этиология
и патогенез

   Наибольшее 
значение в этиологии заболеваний 
пародонта играют состояние и 
продукты обмена в зубной бляшке и 
зубном налете; механизмы полости 
рта, способные усиливать или 
ослаблять патогенетический потенциал 
микроорганизмов и продуктов 
их обмена, а также общие факторы,
регулирующие метаболизм тканей полости 
рта, от которых зависит реакция 
на патогенные воздействия.

   В последнее 
время оформилась концепция, согласно
которой полость рта рассматривается 
как сбалансированная биологическая 
система, а заболевания пародонта
— в большинстве случаев как 
результат нарушения равновесия
между бактериальным симбиозом 
и тканями полости рта.

   Развитие 
воспаления в пародонте объясняется 
влиянием зубной бляшки, максимальная
скорость роста которой отмечается
при поступлении сахарозы, в меньшей 
степени глюкозы и фруктозы. Зубная
бляшка, продвигаясь по мере роста 
под десневой край, вызывает раздражение
тканей за счет микроорганизмов и их токсинов,
что в дальнейшем приводит к повреждению
эпителия десневого кармана и воспалению
прилежащих тканей.

   Нарушение
целостности эпителия — наиболее важная
деталь в развитии воспаления десны.
В результате действия ферментов — производных 
нескольких видов микроорганизмов 
полости рта — отмечается деполимеризация 
гликозаминогликанов основного вещества,
вследствие чего возможны инвазия эндотоксинов
в ткани и разрушение коллагена под действием
ферментов.

   В патогенезе
заболеваний пародонта большую 
роль отводят иммунологическим аспектам
воспаления. Длительный контакт между 
микробами зубной бляшки и тканями 
пародонта ведет к возникновению 
аутоиммунных процессов, которые могут 
обусловливать цепную реакцию, сопровождающуюся
прогрессирующими изменениями тканей
пародонта.

   Перегрузка 
тканей пародонта, как показывают эксперименты
и клинические наблюдения, вызывает
комплекс патологических изменений 
с преобладанием воспалительных
и дистрофических явлений, что наблюдается 
при аномалиях прикуса, положения 
зубов, ранней потере моляров и премоляров
и т.д.

   Причинами
заболеваний пародонта могут 
быть функциональная недостаточность 
жевания и недогрузка группы зубов 
или отдельных зубов.

   Из 
общих факторов в патогенезе заболеваний 
пародонта большое значение имеет 
дефицит витаминов С, В1, А, Е; атеросклеротическое
поражение сосудов, понижение реактивности
организма при общесоматических заболеваниях
(крови и кроветворных органов, желудочно-кишечного
тракта). 

   В патогенезе
развития заболеваний пародонта 
у больных сахарным диабетом основную
роль отводят ангиопатиям. Поскольку
пародонтиту свойственны различные сосудистые
нарушения, во многом сходные с диабетической
ангиопатией, доказать наличие последней
при пародонтите нелегко, поэтому одни
авторы утверждают это, а другие отрицают.
Пусковым моментом диабетических микроангиопатий
является нарушение углеводного обмена,
а также нарушение обмена гликозаминов,
определяющих функциональную и структурную
целостность базальной мембраны сосудов.

   Изменение
сосудов при сахарном диабете 
носит своеобразный характер: просвет 
сосуда полностью, как правило, не закрывается,
но стенка сосуда поражается всегда. В 
основе диабетической микроангиопатии
лежат процессы плазморрагии. Они сводятся
к первичному плазматическому повреждению
базальной мембраны микроциркуляторного
русла, а затем вызывают склероз и гиалиноз
стенок сосудов. Никакого отношения к
воспалению эти изменения не имеют. Следовательно,
микроциркуляторные расстройства носят
первичный характер на фоне уже имеющегося
транскапиллярного обмена, повышенной
проницаемости соединительнотканных
структур пародонта, гипоксии и снижения
устойчивости тканей пародонта к действию
неблагоприятных факторов. Микрофлора
десневой щели (эндотоксины и ферменты
микроорганизмов) вызывает воспалительно-деструктивные
изменения, а появляющаяся перегрузка
тканей пародонта еще в большей степени
усугубляет положение.

   Следует
отметить также, что высокая концентрация
глюкозы в десневой жидкости у больных
сахарным диабетом способствует размножению
микробов и быстрому образованию зубного
камня.

   При микроскопическом
исследовании тканей пародонта выявляются
нарушение топографии соединительнотканных
сосочков, мозаичность эпителиоцитов,
хроматоз их ядер. Органоиды клеток плохо
развиты, с признаками деструкции, снижается
функциональная активность клеток. Происходят
редупликация базальной мембраны, дегенерация
клеток эпителия, нарушение десмосом,
коллагенообразования, возникают резорбция
и деминерализация костной ткани, что
выражается в повышенной активности остеокластов.
При диабетическом пародонтите покровный
эпителий гиперплазирован и вегетирует
глубоко в подлежащую ткань. Клетки его
вакуолизированы и распадаются. Происходит
разрастание молодой грануляционной ткани,
иногда со склерозированной и воспалительной
инфильтрацией. Увеличивается содержание
мукополисахаридов и гликогена в десне
больных сахарным диабетом.

   Морфологические
изменения слизистой оболочки у 
больных сахарным диабетом носят 
неспецифический характер, хотя более 
выражены поражения сосудов по типу
ангиопатий с атрофией, склерозом и воспалением.
Наличие гнездного и диффузного воспалительного
инфильтрата с примесью плазматических
и тучных клеток, по мнению ряда авторов,
свидетельствует о том, что при сахарном
диабете эти процессы носят аутоиммунный
характер. Постоянный морфологический
признак — диффузная или очаговая атрофия
эпителия с явлениями паракератоза или
кератоза, участки гиперплазии эпителия
и образования акантолитических выростов,
глубоко погружающихся в подлежащую ткань.
В местах акантоза — очаговая или диффузная
воспалительная инфильтрация (лимфоидно-клеточная).
Нередко на слизистой оболочке полости
рта отмечают микродефекты, окруженные
воспалительным инфильтратом, иногда
они носят хронический характер. Происходят
огрубение коллагеновых волокон, беспорядочное
их расположение, разрывы, очаги сгущения
и разрыхления, атрофия мышечной ткани.

   При морфологическом 
исследовании слизистой оболочки отмечены
атрофия и склероз, хроническое 
продуктивное воспаление, развитие круглоклеточной 
инфильтрации, увеличение количества
тучных, плазматических клеток, эозинофилов,
макрофагов, развитие микроангиопатии.

   В возникновении 
воспаления тканей пародонта играют
роль изменения местного иммунитета
в полости рта. Нарушается фагоцитоз 
моноцитами-макрофагами микроорганизмов 
полости рта. Содержание лизоцима в 
слюне у больных сахарным диабетом
снижается в полтора раза по сравнению 
со здоровыми. Происходит увеличение содержания
иммуноглобулинов А и G наряду с уменьшением
содержания иммуноглобулина М в слюне.
Снижение содержания лизоцима и увеличение
содержания IgA и IgG говорят о дисбалансе
неспецифических (лизоцим) и специфических
(иммуноглобулины) факторов местного иммунитета
полости рта у больных сахарным диабетом.
Снижается также количество лимфоцитов
в периферической крови: Т- и В-лимфоцитов,
теофиллинчувствительных и резистентных
Т-лимфоцитов.

   Данные 
реопародонтографии говорят о значительном
изменении гемодинамики сосудов пародонта.
Наиболее серьезные изменения реопародонтограммы
наблюдаются у больных с длительным и
тяжелым течением сахарного диабета. У
них происходит снижение проходимости
прекапиллярного русла, скорости кровотока
и транспорта кислорода к тканям пародонта.
Уменьшается стойкость капилляров и увеличивается
проницаемость сосудов.

   При проведении
капилляроскопии у 107 больных сахарным
диабетом отмечено, что из 13 человек 
с легкой формой сахарного диабета 
у 4 капилляры были не изменены, у 5 на
бледном фоне капилляры удлиненные
и суженные, у 3 больных выявлялись
варикозное расширение просвета капилляров
и стаз. В числе 41 больного со среднетяжелой 
формой сахарного диабета только
у 7 человек капилляры были в норме.
Из 63 больных, страдающих тяжелой формой
сахарного диабета, лишь у 10 человек 
капилляры были не изменены (все 
больные были в возрасте до 20 лет).
Таким образом, у 80,5% больных сахарным
диабетом капилляры изменены, что 
зависело от тяжести и давности заболевания,
тяжести пародонтита и возраста больных.

Читайте также:  Туннельный синдром нижней конечности лечение

   Изменения
сосудов пародонта при сахарном
диабете настолько специфичны и 
характерны, что их обозначают специальным 
термином — «диабетическая микроангиопатия»,
или «диабетическая пародонтопатия».
На фоне гипоксии и снижения устойчивости
тканей пародонта к действию местных неблагоприятных
факторов возрастает роль микроорганизмов,
а высокая концентрация глюкозы в десневой
жидкости у больных сахарным диабетом
способствует размножению микроорганизмов
и быстрому образованию зубного камня.

   В зубном
налете у больных сахарным диабетом
при бактериальном исследовании
в 85,9% обнаруживается зеленящий стрептококк,
в 15,1% — золотистый стафилококк, в 18,9% — грибы 
рода Candida. Микрофлора патологических
зубодесневых карманов у больных сахарным
диабетом более вирулентна, чем у здоровых
людей, при исследованиях находили большое
количество микрофлоры, не фагоцитированной
клетками.  
 
 

   Клинико-рентгенологические
проявления

   Связь
заболеваний пародонта с сахарным
диабетом стала объектом множества 
исследований. Частота заболеваний 
пародонта при сахарном диабете 
колеблется от 51% до 98%. В то же время 
у больных пародонтитом в 10% случаев 
выявляется сахарный диабет. Часто 
впервые диагноз сахарного диабета 
устанавливает стоматолог, так как 
у многих больных пародонтитом нередко 
диагностируется его начальная 
стадия.

   Отдельные
объяснения причин, определяющих связь 
пародонтита и сахарного диабета, не являются
взаимоисключающими, но ведущей считается
диабетическая ангиопатия, что позволяет
судить о диабетическом пародонтите как
о частном симптомокомплексе. Некоторые
авторы относят заболевания пародонта
к группе так называемых малых симптомов
сахарного диабетa.

   Считают,
что изменения в пародонте 
у детей при сахарном диабете 
проявляются раньше, чем изменения 
на глазном дне. Установлена и 
противоположная связь: гнойно-воспалительные
процессы в челюстно-лицевой области 
усугубляют течение сахарного диабета.

   Заболевания
пародонта при сахарном диабете 
имеют ряд клинических особенностей.
Наиболее ранним признаком заболевания 
является гингивит, чаще он встречается 
у 11,6% больных, страдающих сахарным диабетом
до 20 лет. Причем у больных в возрасте
до 30 лет распространенность гингивита 
увеличивается до 30%.

   Явления
гингивита имеют, как правило, экссудативный,
геморрагический, пролиферативный 
характер. Типичными его симптомами
являются цианотичный цвет десневого
края, рыхлость десневых сосочков, сочетающаяся
с выбухающими из десневых сосочков грануляциями,
гнойным и геморрагическим отделяемым.
Часто гингивит у детей сочетается с поражением
слизистой. Считают, что при сахарном диабете
изменения в пародонте возникают только
у тех детей, которым лечение не проводилось
или было недостаточным. Изменения проявляются
катаральным гингивитом с более яркой
окраской десны в некоторых участках.
Иногда отмечается пышный рост грануляций,
что зависит от тяжести течения диабета.

   У 10-40%
больных сахарным диабетом возникает 
хроническая форма катарального
гингивита уже в преддиабете и
характеризуется валикообразным охватом
шейки зубов десной, «колбообразным»
вздутием десневых сосочков. Для декомпенсированного
сахарного диабета характерна геморрагическая
форма гингивита.

   Наиболее 
часто у больных сахарным диабетом
развивается пародонтит, при этом у
детей подвижность зубов нередко возникает
при еще незначительной глубине десневых
карманов; при тяжелой же форме заболевания
она резко выражена и не соответствует
степени деструкции пародонта. Зубы покрыты
налетом, имеются над- и поддесневые зубные
камни. Зубы перемещаются, развиваются
вторичные аномалии их положения и окклюзионных
контактов, что нередко еще больше усложняет
течение пародонтита. Некоторые авторы
указывают на пародонтальные карманы,
из которых в большом количестве выделяется
гной и нередко выбухают грануляции.

Источник

Сахарный диабет (СД) относится к гетерогенным заболеваниям, и причины его возникновения могут быть различными, но он всегда характеризуется гипергликемией. СД 1-го типа обусловлен разрушением инсулин-продуцирующих клеток. СД 2-го типа является результатом резистентности к инсулину в сочетании с относительной недостаточностью β-клеток [1]. Последние данные указывают на то, что СД 2-го типа составляет 90% всех случаев сахарного диабета среди населения ряда стран [2, 3].

Диабет

Диабет является одним из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний во всем мире. Это четвертая или пятая по значимости причина смерти в большинстве стран с высоким уровнем дохода, и есть существенные доказательства того, что диабет представляет собой эпидемию во многих странах с низким и средним уровнем дохода. Сахарный диабет является самым распространенным эндокринным заболеванием, затрагивая, по оценкам, от 5% до 10% взрослого населения в промышленно развитых странах Запада, Азии, Африки, Центральной и Южной Америки, что оказывает большое влияние на общество [4–6]. Международная Федерация Диабета (International Diabetes Federation, IDF) подсчитала, что в 2011 г. количество больных СД составляет 366 млн, а в прогнозе на 2030 г. это будет уже 552 млн.

В Саудовской Аравии процент заболеваемости диабетом один из самых высоких в мире. Общая распространенность СД у взрослых в Саудовской Аравии достигает 23,7% [5]. В соответствии с данными IDF, пять из 10 стран, в которых сахарный диабет наиболее распространен, входят в Совет содружества 6 государств Персидского залива [7]. Кувейт является третьим по счету государством, Катар — шестым, Саудовская Аравия — седьмым, Бахрейн — восьмым, а Объединенные Арабские Эмираты — десятым. Остальные — это тихоокеанские островные страны с гораздо меньшим населением, кроме Ливана, который находится на пятом месте (табл.).

Сахарный диабет характеризуется повышенной восприимчивостью к инфекциям, плохим заживлением ран и повышенной заболеваемостью и смертностью, связанных с прогрессированием заболевания.

Заболевания пародонта как осложнение диабета

Сахарный диабет признан в качестве важного фактора риска для развития более тяжелых и прогрессирующих форм пародонтита, инфицирования или поражения тканей пародонта и опорной кости, приводящих впоследствии к их разрушению и потере зубодесневого соединения. Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний, затрагивая, по оценкам, 285 млн человек по всему миру, и представляет значительные трудности для широкого круга специалистов в области здравоохранения. В настоящее время все большее число отчетов о взаимосвязи между СД и заболеваниями пародонта позволяет стоматологам специализированно подходить к лечению, учитывая обе патологии (рис. 1). Воспалительные заболевания пародонта, согласно сообщениям, являются шестым осложнением СД, наряду с нейропатией, нефропатией, ретинопатией и микро- и макрососудистыми заболеваниями [8].

Читайте также:  Синдром укороченного pq что это википедия

В ряде исследований была продемонстрирована более высокая распространенность заболеваний пародонта среди пациентов с СД, чем среди здоровых людей [9]. В обширном поперечном исследовании Grossi и др. [10] показали, что у больных СД в два раза чаще, чем у не страдающих диабетом, происходит потеря зубодесневого прикрепления. Исследователь Firatli [9] в течение 5 лет проводил наблюдения за пациентами с СД 1-го типа и контрольной группой здоровых лиц. У пациентов с диабетом потеря зубодесневого прикрепления была значительно выраженней, чем в контрольной группе. В другом исследовании поперечного среза Bridges и др. [11] обнаружили, что диабет оказывает поражающее влияние на ткани пародонта по всем параметрам, включая степень кровоточивости, глубину пародонтальных карманов, потерю прикрепления и утраченные зубы. По сути, это исследование показало, что у пациентов с сахарным диабетом в 5 раз выше вероятность развития частичной вторичной адентии, чем у лиц, не страдающих диабетом [12].

Влияние заболеваний пародонта на гликемический контроль

Хроническая пародонтальная инфекция обеспечивает постоянное выделение провоспалительных цитокинов, которые могут быть связаны с развитием резистентности тканей к инсулину и плохим гликемическим контролем у пациентов с СД [13, 14]. В воспаленных тканях пародонта, как правило, повышается уровень медиаторов воспаления, связанных с процессом разрушения тканей, таких как фактор некроза опухоли-α, интерлейкин-6, интерлейкин-1β, простагландин Е2 и матриксные металлопротеиназы [14]. В дополнение к местной деструкции, при воспалении увеличивается проницаемость капилляров, что может привести к попаданию медиаторов воспаления, а также бактериальных продуктов в большой круг кровообращения (рис. 2).

Повышается уровень инфильтрирующих нейтрофилов, моноцитов, макрофагов, выделяющих больше цитокинов и простагландинов

Эти медиаторы играют важную роль в патогенезе развития резистентности к инсулину, ишемической болезни сердца, а также, по последним данным, и диабета [15]. Основываясь на этой теории, было высказано предположение, что успешный контроль бактериальной инфекции пародонта приводит к улучшению клинической картины как пародонтита, так и метаболического контроля СД [13]. Различные исследования [16–21] показали, что скейлинг (снятие твердых зубных отложений) и сглаживание поверхности корня, в дополнении с антибиотикотерапией и без нее, у пациентов с сахарным диабетом привели к клиническим улучшениям, в том числе сокращению глубины пародонтального кармана, уменьшению кровоточивости при зондировании и нагноения, а также к увеличению уровня клинического прикрепления десны. Эти интервенционные исследования [16–24] одновременно оценивали потенциальное влияние различных видов терапии пародонтита на гликемический контроль у лиц с диабетом, измеряя уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c). Некоторые исследователи [13, 16, 21–23] предполагали, что улучшение состояния пародонта положительно повлияет на метаболический контроль, в то время как в других исследованиях этот положительный эффект не оценивался [17, 24, 25]. Al-Mubarak с коллегами [21] недавно провели исследование с целью оценки эффективности влияния скейлинга и сглаживания поверхности корня с дополнительной антибиотикотерапией (доксициклина гиклат, 20 мг 2 раза в сутки) на состояние тканей пародонта и уровень глюкозы в крови у пациентов с диабетом и хроническим пародонтитом. 346 пациентов с диабетом 1-го и 2-го типа и хроническим пародонтитом были рандомизированы на четыре группы: группа 1 получила один сеанс скейлинга и сглаживания поверхности корней (SRP) первоначально и плацебо — таблетки 2 раза в сутки с первого визита в течение трех месяцев; группа 2 получила один сеанс SRP первоначально и доксициклина гиклат (20 мг 2 раза в сутки) с первого визита в течение трех месяцев; группа 3 получила два сеанса сглаживания поверхности корня: первоначально и затем через 6 месяцев, а также плацебо — таблетки 2 раза в сутки на период 3 месяца, начиная с первого посещения и после визита спустя 6 месяцев; группа 4 получила 2 сеанса сглаживания поверхности корня (в первое посещение и через 6 месяцев) и доксициклина гиклат (20 мг 2 раза в сутки) на период 3 месяца, начиная с первого посещения и визита спустя 6 месяцев. Были взяты образцы венозной крови для оценки уровня HbA1c, также была проведена оценка состояния тканей пародонта. Было обнаружено, что у пациентов с HbA1c ≤ 8,8% уровень гликозилированного гемоглобина значительно снизился (p < 0,05) как в каждой группе, так и в целом. Все группы достигли статистически значимых (p < 0,05) улучшений по большинству стоматологических параметров в последующие посещения по сравнению с исходным состоянием. Таким образом, было сделано заключение, что сглаживания поверхности корня и дополнительная терапия может значительно уменьшить уровень HbA1c для пациентов с СД (≤ 8,8%).

В заключение следует отметить, что большое число систематических исследований в различных популяциях дают основания для поддержания существующих доказательств, что лечение пародонтита может способствовать контролю уровня глюкозы в крови и, возможно, снижению тяжести осложнений СД.

Рекомендации

  1. Медицинские работники должны иметь представление о возможных последствиях заболеваний пародонта у больных СД, а также обсудить со своими пациентами повышенный риск возникновения заболеваний пародонта.
  2. Стоматологи должны способствовать диагностике и направлению пациентов с нераспознанными случаями СД в соответствующие лечебные учреждения. Врачи-стоматологи также должны осуществлять контроль инфекции полости рта у всех пациентов с СД, особенно при наличии тяжелого пародонтита, что уменьшает тяжесть воспаления и дискомфорт, и может способствовать улучшению гликемического контроля.
  3. Врачи общей практики должны распознавать клинические проявления пародонтита и учитывать состояние полости рта, чтобы пациенты с СД, у которых есть осложнения в полости рта, могли бы своевременно обратиться к стоматологу для последующего лечения.
  4. Стоматологи и медицинские работники других специальностей должны сотрудничать для надлежащего ведения пациентов с СД, особенно если у них есть пародонтит.
Читайте также:  Какие существуют синдромы в генетике

Литература

  1. Grossi S. G., Genco R. J. Periodontal disease and diabetes mellitus: A two-way relationship // Ann Periodontol. 1998; 3: 51–61.
  2. Soskolne W. A., Klinger A. The relationship betweenperiodontal diseases and diabetes: An overview // Ann Periodontol. 2001; 6: 91–98.
  3. World Health Organization. The World Health Report 2002. Reducing Risks, Promoting Healthy Life. Geneva: World Health Organization; 2002.
  4. Wild S., Roglic G., Green A., Kng H. Global prevalence of Diabetes. Estimates for the year 2000 and projections for 2030 // Diabetes Care. 2004; 27: 1047–1053.
  5. Al-Nozha M. M., Al-Maatouq M. A., Al-Mazrou Y. Y., Al-Harthi S. S. A Diabetes mellitus in Saudi Arabia // Saudi Med J. 2004; 25: 1603–1610.
  6. Elhadd T. A., Al-Amoudi A. A., Alzahrani A. S. Epidemiology, clinical and complications profile of diabetes in Saudi Arabia: A review // Ann Saudi Med. 2007; 4: 241–250.
  7. International Diabetes Federation: https://www.idf.org/diabetesatlas/5e/the-global-burden.
  8. Löe H. Periodontal disease. The sixth complication of diabetes mellitus // Diabetes Care. 1993, 16: 329–334.
  9. Firatli E. The relationship between clinical periodontal status and insulin-dependent diabetes mellitus. Results after 5 years // J Periodontol. 1997; 68 (2): 136–140.
  10. Grossi S. G., Zambon J. J., Ho A. W., Koch G., Dunford R. G., Machtei E. E. and others. Assessment of risk for periodontal disease. I. Risk indicators for attachment loss // J Periodontol. 1994; 65 (3): 260–267.
  11. Bridges R. B., Anderson J. W., Saxe S. R., Gregory K., Bridges S. R. Periodontal status of diabetic and non-diabetic men: effects of smoking, glycemic control, and socioeconomic factors // J Periodontol. 1996; 67 (11): 1185–1192.
  12. Moore P. A., Weyant R. J., Mongelluzzo M. B., Myers D. E., Rossie K., Guggenheimer J. and others. Type 1 diabetes mellitus and oral health: assessment of tooth loss and edentulism // J Public Health Dent. 1998; 58 (2): 135–142.
  13. Grossi S. G., Skrepcinski F. B., DeCaro T. et al. Treatment of periodontal disease in diabetics reduces glycated hemoglobin // J Periodontol. 1997; 68: 713–719.
  14. Lalla E. Periodontal infections and diabetes mellitus: When will the puzzle be complete? // J Clin Periodontol. 2007; 34: 913–916.
  15. Ridker P. M., Wilson P. W., Grundy S. M. Should C-reactive protein be added to metabolic syndrome and to assessment of global cardiovascular risk? // Circulation. 2004; 109: 2818–2822.
  16. Rodrigues D. C., Taba M. J., Novaes A. B., Souza S. L., Grisi M. F. Effect of non-surgical periodontal therapy on glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus // J Periodontol. 2003; 74: 1361–1367.
  17. Promsudthi A., Pimapansri S., Deerochanawong C., Kanchanavasita W. The effect of periodontal therapy on uncontrolled type 2 diabetes mellitus in older subjects // Oral Dis. 2005; 11: 293–298.
  18. Faria-Almeida R., Navarro A., Bascones A. Clinical and metabolic changes after conventional treatment of type 2 diabetic patients with chronic periodontitis // J Periodontol. 2006; 77: 591–598.
  19. Navarro-Sanchez A. B., Faria-Almeida R., Bascones-Martinez A. Effect of non-surgical periodontal therapy on clinical and immunological response and glycaemic control in type 2 diabetic patients with moderate periodontitis // J Clin Periodontol. 2007; 34: 835–843.
  20. O’Connell P. A., Taba M., Nomizo A. et al. Effects of periodontal therapy on glycemic control and inflammatory markers // J Periodontol. 2008; 79: 774–783.
  21. Al Mubarak S., Rass M. A., Alsuwyed A., Al Zoman K., Al Sohail A., Sobki A. et al. A new paradigm between mechanical scaling and root planing combined with adjunctive chemotherapy for glycated hemoglobin improvement in diabetics // Intern J Diabetes Mellitus. 2010: 2: 158–164.
  22. Stewart J. E., Wager K. A., Friedlander A. H., Zadeh H. H. The effect of periodontal treatment on glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus // J Clin Periodontol. 2001; 28: 306–310.
  23. Kiran M., Arpak N., Unsal E., Erdoan M. F. The effect of improved periodontal health on metabolic control in type 2 diabetes mellitus // J Clin Periodontol. 2005; 32: 266–272.
  24. Janket S. J., Wightman A., Baird A. E., Van Dyke T. E., Jones J. A. Does periodontal treatment improve glycemic control in diabetic patients? A meta-analysis of intervention studies // J Dent Res. 2005; 84: 1154–1159.
  25. Gonçalves D., Correa F. O., Khalil N. M., de Faria Oliveira O. M., Orrico S. R. The effect of non-surgical periodontal therapy on peroxidase activity in diabetic patients: A case-control pilot study // J Clin Periodontol. 2008; 35: 799–806.

Х. Аль Зоман, BDS, MSc

Госпиталь и научно-исследовательский центр им. короля Фейсала, Саудовская Аравия

Контактная информация: ghdauthors@gmail.com

Abstract. Both diabetes mellitus and periodontal disease are common chronic diseases in many parts of the world. This article describes the current evidence supporting a bi-directional relationship between diabetes and periodontal infections.

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник