Паркинсонический синдром при дисциркуляторной энцефалопатии

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Нарушения ходьбы являются одним из главных факторов, определяющих качество жизни пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией [ДЭ] (хронической ишемии головного мозга). Особую значимость эта проблема приобретает в старших возрастных группах. Ведущее место среди расстройств локомоции у данного контингента больных занимают нарушения ходьбы лобного типа. Патогенетически эти расстройства связывают с поражением звена планирования и программирования движений, осуществляемых фронтальными, т.е. лобными, структурами (преимущественно премоторными и префронтальными отделами) совместно с базальными ганглиями. Клинически они представляют собой последовательные стадии распада паттерна ходьбы, то есть континуум прогрессирующего ухудшения локомоции, проходящего стадии: нарушение инициации ходьбы, «неуверенная» походка, лобная дисбазия, лобная астазия (эти нарушения ходьбы и постуральной функции нередко объединяют таким термином, как «апраксия [диспраксия] ходьбы» [кинетическая и регуляторная апраксия ходьбы], поскольку не связаны с наличием у больных пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых симптомов).
На начальных стадиях ДЭ отмечаются компенсаторное изменение параметров ходьбы и увеличение произвольного внимания, а негрубые двигательные ошибки связаны с недостаточностью программного контроля. По мере прогрессирования заболевания возникает структурный распад (дезинтеграция) функциональной статолокомоторной системы в результате грубых нарушений программного контроля, что проявляется расстройствами проактивного динамического контроля (праксиса позы) и нарушениями локомоции. Последнее реализуется в виде расстройства одной из базовых характеристик центрального генератора шага — ритма локомоции. Клинически это проявляется нарушениями инициации ходьбы («запуск» программы локомоции), застываниями во время ходьбы (фрагментарность исполнения программы) и патологической асимметрией шага. Нередко эти отклонения обозначают обобщающим термином «апраксия ходьбы» или «лобная дисбазия и астазия» — нарушение способности правильно использовать нижние конечности в акте ходьбы, которое не может быть объяснено сенсорными расстройствами или парезом, и связаны с поражением блока программирования и контроля движений. Однако следует помнить, что при апраксии ходьбы двигательный дефект носит более диффузный характер и не ограничивается только нижними конечностями. В рамках апраксии ходьбы выраженность отдельных симптомов (или синдромов) весьма вариабельна и в значительной мере индивидуальна. Основными проявлениями апраксии ходьбы являются: [1] нарушения поддержания равновесия; [2] нарушения локомоции; [3] неадекватное существующим условиям осуществление постуральных реакций»; [4] трудности при попытке остановиться или изменить направление движения»; [5] наличие избыточных («паразитных») движений, мешающих ходьбе.

Походка пациентов с ДЭ (в рамках а[дис]праксии ходьбы) характеризуется, как правило, несколько замедленным темпом, укорочением длины шага и расширением базы ходьбы. При этом больные часто жалуются на «головокружение» в виде чувства неустойчивости и пошатывания при ходьбе. Однако в отличие от истинного системного головокружения в данных случаях отсутствуют иллюзия вращения предметов перед глазами, тошнота и рвота, головокружение возникает только при ходьбе. Более тяжелые нарушения характеризуются трудностями начала ходьбы, шарканьем, «прилипаниями к полу» (больной не может оторвать стопу от пола), частыми падениями, особенно в начале ходьбы при поворотах и остановках (постуральная недостаточность). Укорочение длины шага, шарканье весьма напоминают походку при паркинсонизме. Однако в отличие от болезни Паркинсона подвижность в руках остается неизменной, то есть страдают лишь нижние конечности. В связи с этим для обозначения двигательных нарушений при хронической сосудистой мозговой недостаточности нередко используется термин «паркинсонизм нижней части тела». Данный термин не отражает патогенез нарушений походки, но относительно точно описывает имеющуюся симптоматику. Другое название нарушений походки при ДЭ – «походка лыжника» — отражает невозможность оторвать стопу от пола, шарканье при сохранении и даже компенсаторном усилении содружественных движений рук при ходьбе. Обратите внимание: выраженность нарушений ходьбы при ДЭ в целом соответствует выраженности сосудистых когнитивных нарушений.

В генезе апраксии ходьбы ведущую роль играют дисфункция лобных долей и нарушение фронтально-субкортикальных связей. Связи лобных долей с субталамическим локомоторным центром, мезэнцефальным локомоторным центром, базальными ганглиями и мозжечком (через ядра вентролатеральных отделов таламуса, ядра моста, оливы) обеспечивают целенаправленное начало движения и его изменение, а также возможность приспосабливать движения к меняющимся внешним условиям (изменение двигательных программ). Кроме того, через связи с мозжечком лобные доли способны влиять на координацию и ритмичность движений. Апраксия ходьбы часто возникает у больных с субкортикальным типом сосудистой деменции. Развитие этого варианта сосудистой деменции связано с гемодинамическими расстройствами, в большинстве случаев обусловленными артериальной гипертензией (АГ), повреждениями сосудистой стенки и нарушением гематоэнцефалического барьера. У пожилых к факторам риска этого типа сосудистой деменции, помимо АГ, относятся метаболические нарушения — ожирение, сахарный диабет и гиперхолестеринемия, а также курение и низкий уровень образования.

Нейровизуализация (МРТ, КТ) выявляет превалирование поражения лобных образований: преимущественно лобный характеру вентрикуломегалии и локализация лейкоареоза вокруг передних рогов боковых желудочков, что свидетельствует о связи лобного лейкоареоза с нарушениями ходьбы у больных с ДЭ. Данный факт объясняют двусторонним поражением таламо-кортико-капсулярных путей, связывающих дополнительную двигательную зону лобных долей (поле 6) с эфферентной передней частью вентролатерального таламуса и эфферентными задними отделами прецентральной коры (поле 4). Эти волокна проходят в составе лучистого венца и внутренней капсулы вблизи боковых желудочков, подвергаясь ишемическому поражению при ДЭ. О поражении указанных выше путей может свидетельствовать также выявляемое распространение атрофического процесса на уровень базальных ганглиев у возрастных больных с ДЭ. Следует помнить, что не всякий лейкоареоз имеет клинико-диагностическое значение и сосудистую природу (например, тонкая ровная гиперинтенсивная полоска вокруг боковых желудочков чаще имеет дегенеративное происхождение). Клиническую значимость обычно приобретает лейкоареоз, захватывающий более 10 — 15 % объема белого вещества полушарий.

Лечение дис[а]праксии ходьбы осуществляется по общим принципам лечения ДЭ: коррекция имеющихся сосудистых факторов риска и профилактика ОНМК, улучшение мозгового кровотока и метаболизма, снижение холестерина и уменьшение дисбаланса липопротеидов, улучшение эндотелиальной функции, а также компенсация нередко отмечающихся (особенно у пожилых больных) сопутствующих соматических заболеваний.

Обратите внимание! Паттерн нарушения ходьбы (рассмотренный выше — лобная дисбазия и апраксия ходьбы) при ДЭ (хронической ишемии мозга) часто обозначают (из-за некоторого сходства с истинным паркинсонизмом и из-за поверхностного анализа двигательного стереотипа) как «паркинсонизмом нижней части тела» (ПНЧТ) или «паркинсонизм ходьбы». Однако данный синдром (т.е. ПНЧТ) нельзя отнести к истинному синдрому паркинсонизма, поскольку у больных отсутствуют его кардинальные симптомы (не выявляются признаки гипокинезии в ногах и руках [в т.ч. движения рук при ходьбе сохранены или даже компенсаторно усилены] и не выявляются признаки гипокинезии при проведении специфических проб, отсутствует тремор покоя и характерная для паркинсонизма [в т.ч. для болезни Паркинсона] «поза сгибателей», мимика остается живой и т.д.). Следует избегать применения термина «ПНЧТ» (или «паркинсонизм ходьбы»), поскольку он часто уводит врача (невролога) от «клинической истины»: в контексте ДЭ следует применять термины «лобная дисбазия» или «апраксия ходьбы», а в контексте сосудистого паркинсонизма, для которого характерно доминирование в течение длительного времени синдрома паркинсонизма в ногах, — термин «паркнсонизм с доминированием [с дебютом] в нижних конечностях [в ногах]». Сравнительная характеристика нарушений ходьбы при паркинсонизме и дисбазии дана в таблице:

читайте также пост: Сосудистый паркинсонизм (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Читайте также:

статья «Когнитивные и двигательные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции» И.В. Дамулин, доктор медицинских наук, профессор, ММА им. И.М. Сеченова (журнал «Врач» №11, 2005) [читать];

статья «Постинсультные двигательные нарушения» О.С. Левин, Кафедра неврологии РМАПО, Центр экстрапирамидных заболеваний (журнал «Современная терапия в психиатрии и неврологии» №3, 2016) [читать];

статья «Сосудистый паркинсонизм: 20 лет спустя» профессор О.С. Левин, ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва (РМЖ, №21, 2017) [читать];

статья «Нарушения походки и постуральной устойчивости при дисциркуляторной энцефалопатии» Н.В. Вахнина, В.В. Захаров; ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №1, 2017) [читать]

статья «Изменения ходьбы при старении» И.В. Дамулин, ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №2, 2018) [читать]