Паренхиматозная желтуха код мкб
Автор Чураева Екатерина Сергеевна На чтение 5 мин.
При избыточном накоплении в крови билирубина развивается желтуха. Паренхиматозная, или печеночная, желтуха обусловлена повреждением печеночных клеток и промежуточных микроканалов печени (холангиол). Диагностика патологии затруднительная, так как есть много заболеваний с таким видом желтух. Пациентам назначают лабораторные и инструментальные методы обследования. Терапия проводится с учетом причины возникновения болезни.
Что такое печеночная желтуха?
При функциональной недостаточности железы гепатоциты не могут нормально связывать непрямой билирубин, который образуется в процессе распада гемоглобина. Этот пигмент не растворяется в воде и в избыточном количестве проявляет токсичные свойства. Таким образом, нарушается равновесие между образованием и выделением билирубина.
Паренхиматозная желтуха – это состояние, при котором снижается количество активных печеночных клеток в результате воздействия негативных факторов:
- токсинов (гепатотропные яды и эндотоксины);
- склеротических и онкологических процессов;
- вирусов.
Патология носит врожденный или приобретенный характер. Функциональная несостоятельность печеночных клеток ведет к их дистрофии и разрушению.
Симптомы и жалобы
Симптомы паренхиматозной желтухи в значительной мере зависят от основной причины ее возникновения. У пациентов возникают общие признаки поражения паренхимы железы:
- тупая боль справа под ребрами;
- боль в суставах;
- повышение температуры;
- снижение аппетита;
- тошнота;
- изменение цвета кожи и слизистых (желтушность).
Клинические симптомы печеночной желтухи проявляются потемнением мочи и обесцвечиванием кала. Больные при печеночной желтухе предъявляют жалобы на нестерпимый кожный зуд, бессонницу, депрессивное состояние.
По мере прогрессирования патологии развивается астеновегетативный синдром, ведущими признаками которого являются:
- слабость;
- быстрая утомляемость;
- раздражительность;
- головные и сердечные боли;
- головокружение.
На ладонях и подошвах стоп больного человека отчетливо видно покраснение, которое исчезает при надавливании. При длительном холестазе на кистях, локтях, веках, коленях, подмышечной области возникают внутрикожные бляшки. При осмотре врач выявляет увеличение печени и болезненность при ее прощупывании (пальпации). Увеличение печени часто сочетается со спленомегалией.
Нарушение свертываемости крови при паренхиматозной желтухе приводит к геморрагическому диатезу. Внешне это проявляется точечными подкожными кровоизлияниями, склонностью к кровотечениям из носа, десен, варикозных вен пищевода. При тяжелых поражениях паренхимы у больных развивается портальная гипертензия с дальнейшим появлением асцита (водянки живота).
Симптомы паренхиматозной желтухи
Причины
Основными причинами паренхиматозной желтухи по механизму развития являются:
- нарушение выделения, захвата и метаболизма билирубина гепатоцитами;
- нарушение конъюгации (переход в водорастворимую форму) и захвата билирубина;
- патологии выведения билирубина.
Печеночная желтуха развивается при нарушении захвата билирубина в результате лечения некоторыми медикаментами (антигельминтные лекарства). Если прекратить прием таких препаратов, уровень билирубина восстанавливается.
Связывание пигмента нарушается в результате недостаточности ферментов-катализаторов. Выведение пигмента нарушается при изменении проницаемости гепатоцитов, закупорке протоковой системы. Такие изменения ведут к обратному току желчи.
Паренхиматозные изменения провоцируют:
- острые вирусные инфекции;
- хронические гепатиты;
- вирусные гепатиты;
- интоксикации;
- аутоиммунный гепатит;
- дистрофические изменения печени при гепатозах;
- фиброз;
- цирроз;
- лептоспироз;
- холестаз;
- муковисцидоз;
- холангиолит.
Причинами печеночной желтухи являются врожденные патологии:
- синдром Жильбера (нарушение обмена билирубина);
- синдром Криглера-Найара (злокачественная гипербилирубинемия);
- синдром Дабина-Джонсона (пигментный гепатоз);
- синдром Ротора.
Признаки паренхиматозной желтухи развиваются на фоне гепатоцеллюлярного рака, холангиокарциномы. Патологические изменения в паренхиме железы возникают при эндотоксическом поражении при переливании крови, сердечной недостаточности, шоке, расстройстве гемостаза при ДВС-синдроме, голодании, оперативных вмешательствах.
Аутоиммунный гепатит часто сочетается с ревматоидным артритом, гломерулонефритом, язвенным неспецифическом колитом и другими аутоиммунными патологиями.
Код по МКБ 10
Паренхиматозная желтуха является следствием других заболеваний, поэтому имеет различные коды по МКБ 10. Патологии печени кодируются как К70–К77. Пороки развития, приводящие к желтухе, имеют код Q44. Болезни желчевыводящих путей – К83. Вирусные гепатиты – В15 – В19.
Какие анализы нужно сдавать?
При диагностике паренхиматозной желтухи выявляют точную причину развития патологии. Помимо инструментальных методов (УЗИ, КТ), назначают анализы при печеночной желтухе:
- кровь: биохимия, общий, коагулограмма;
- моча;
- кал.
При печеночно-клеточной желтухе биохимическое исследование крови укажет на значительное повышение билирубина (прямой и непрямой), трансаминаз, щелочной фосфатазы, снижение альбуминов. Общий анализ (из пальца) будет указывать на сдвиги в лейкоцитарной формуле, повышение СОЭ. Снижение уровня свертывающих факторов крови покажет коагулограмма. В анализе мочи превышение уробилина, а в кале – снижение или полное отсутствие желчного пигмента стеркобилина, который и придает характерный цвет.
Для точной диагностики необходимо сдавать биохимический анализ крови
Помимо стандартных исследований, с целью исключения вирусных гепатитов назначают иммунологические анализы крови: ПЦР, ИФА.
Лечение
При синдроме паренхиматозной желтухи устраняют причину. Патогенетическое лечение заключается в восстановлении функций печеночных клеток, достижении баланса между секрецией и выведением билирубина. Препараты назначают с учетом основного заболевания. Если желтуха связана с новообразованиями, ставится вопрос о хирургическом вмешательстве.
Основу консервативного лечения паренхиматозной желтухи составляют такие группы лекарств:
- противовирусные (при некоторых вирусных гепатитах);
- гепатопротекторы: с аминокислотами, желчными кислотами, фосфолипидами;
- энтеросорбенты;
- витамины;
- иммуномодуляторы;
- антибиотики;
- ферменты;
- гормональные средства;
- химиотерапия при опухолях.
В случае выраженной интоксикации показаны внутривенные инфузии растворов с последующим введением мочегонных средств (форсированный диурез). В тяжелых случаях проводят гемодиализ, плазмоферез.
Важными факторами эффективной терапии паренхиматозных изменений являются диета и постельный режим. Пациентам запрещают включать в рацион продукты, вызывающие раздражение органов пищеварения:
- жирная, жареная, копченая пища;
- специи;
- кофе;
- консервация;
Основа диеты – дробный прием приготовленной на пару или вареной пищи, соблюдение питьевого режима. Включают фитопрепараты – отвары шиповника, ромашки, календулы, кукурузных рылец, бессмертника.
Слишком холодные и горячие блюда могут спровоцировать колику. Категорически запрещен алкоголь и курение.
Заключение
Печеночная желтуха является серьезной патологией, которая требует немедленного выявления причины и лечения в стационаре.
Исход заболевания зависит от степени поражения печеночных клеток, сопутствующих болезней пациента и адекватной терапии.
С целью профилактики развития рекомендуют исключить вредные привычки, проводить вакцинацию против гепатита В, рационально питаться, избегать контакта с гепатотоксичными веществами.
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Список литературы
Названия
Название: Паренхиматозная желтуха.
Паренхиматозная желтуха
Описание
I0 паренхиматозная желтуха. Синдром желтухи в результате повреждения гепатоцитов и холангиола. Это проявляется желтухой кожи, видимыми слизистыми оболочками, склерой, темной мочой, изменением цвета стула, диспепсией, дискомфортом и болью в правом подреберье, астеническим синдромом. Диагностируется с помощью биохимических анализов крови, мочи, кала, УЗИ, магнитно-резонансной томографии, ОФЭКТ, фиброэластометрии и пункционной биопсии печени, ТКСМС брюшной полости. Для лечения этиопатогенетическую терапию основного заболевания используют гепатопротекторы, противовоспалительные средства, периферические вазодилататоры, воздействие синих лучей света.
Дополнительные факты
Печеночная (гепатоцеллюлярная, паренхиматозная) желтуха является следствием заболеваний, при которых нарушен внутрипеченочный обмен и транспорт билирубина. Различают возникновение функциональных нарушений, клеток печени, холестатических и ферментативных возбудителей паренхиматозного иктерического синдрома. Согласно наблюдениям специалистов в области гастроэнтерологии и гепатологии, расстройство проявляется у большинства пациентов в условиях острого или хронического инфекционного гепатита. Реже гипербилирубинемия вызвана токсическим повреждением паренхиматозной ткани печени, ее склерозом или злокачественным новообразованием. Ключевой особенностью желтухи печени является одновременное увеличение непрямого и прямого уровней билирубина.
Паренхиматозная желтуха
Причины
Развитие гепатоцеллюлярного иктерического синдрома обусловлено несколькими патологическими состояниями, сопровождающимися нарушением способности гепатоцитов захватывать, связывать и выделять билирубин в желчи. Расстройство может быть врожденным и приобретенным по своей природе. Основными причинами гепатоцеллюлярной желтухи являются:
• Инфекционный гепатит. В большинстве случаев некроз гепатоцитов вызывается прямым и непрямым цитотоксическим действием возбудителей вирусного гепатита A, B, C, D и E. Менее часто — инфекционный мононуклеоз, аденовирус, энтеровирус, герпетические инфекции, лептоспироз, псевдотуберкулез, сепсис приводит к паренхиматозной дистрофии.
• Токсичные эффекты. Паренхима печени разрушается гепатотропными ядами — гидразином, хлорэтаном, этиленгликолем, оксидами азота и спиртом. Препарат ятрогенного гепатита возникает при приеме сульфаниламидов, цитостатиков, антибиотиков, гормонов, гипогликемических средств и ряда других фармацевтических препаратов.
• Дегенерация печеночной паренхиматозной ткани. Функциональная недостаточность гепатоцитов отмечается при замене их соединительной тканью у пациентов с фиброзом и циррозом печени, склерозирующим холангитом. Печеночная недостаточность осложняет течение гепатоцеллюлярных карцином, холангиокарцином и других форм первичного рака печени.
• Аутоиммунное повреждение гепатоцитов. Разрушение паренхиматозной ткани печени развивается за счет увеличения титра аутоантител. Гепатит может быть единственным проявлением аутоиммунного процесса или может быть связан с ревматоидным артритом, гломерулонефритом, витилиго, болезнью Шегрена, аутоиммунным тиреоидитом, язвенным колитом.
• Внутрипеченочный холестаз. Возможной причиной разрушения гепатоцитов и гипербилирубинемии является нарушение проницаемости базолатеральной и канальцевой мембран. Цитолиз за счет внутрипеченочного застоя желчи наблюдается при тяжелом холестазе, холестатическом гепатите, холангиолите, муковисцидозе, дефиците α1-антитрипсина.
• Наследственный гепатоз. Конституциональная желтуха ферментативного патогенеза возникает с врожденными дефектами фермента глюкуронилтрансферазы (синдром Гилберта, синдром Криглера-Найяра). У пациентов с синдромами Дабина-Джонсона и Ротора гипербилирубинемия вызвана нарушением выведения связанного с ним билирубина и его возвращением в кровь.
• Внепеченочные причины. Гепатоцеллюлярная желтуха у тяжело больных возникает на фоне ишемических и эндотоксических изменений в печени с сердечной недостаточностью, шоком, ДВС-синдромом, переливаниями и хирургическими вмешательствами. Дистрофия гепатоцитов также наблюдается при длительном голодании, парентеральном питании.
Патогенез
Механизм развития паренхиматозной желтухи зависит от причин расстройства. При печеночно-клеточных вариантах синдрома желтухи, вызванных инфекционным и токсическим поражением печени, склеротическими процессами, злокачественной дегенерацией органа, количество активных гепатоцитов уменьшается, их функциональность уменьшается обратимо или необратимо. В результате захват билирубина очищает кровь, его глюкуронидация и экскреция с желчью прекращаются. В то же время из-за дистрофических и некробиотических процессов, происходящих в паренхиме, происходит обратная диффузия водорастворимого билирубин-глюкуронида из желчных капилляров в лимфатические сосуды и кровеносные сосуды. Отправной точкой холестатического варианта гепатоцеллюлярной желтухи является нарушение секреции желчи, что приводит к ее застою и вторичному цитолизу клеток печени.
При наследственных формах паренхиматозной гипербилирубинемии ключевым звеном является измененная конъюгация несвязанных пигментов, связанных с врожденным дефицитом фермента, или связанный билирубин, задержанный в гепатоцитах из-за генетического дефекта в l-зависимой транспортной системе. СПС. Какими бы ни были характеристики запускающих моментов патогенеза, в конечном итоге содержание свободного и связанного билирубина в крови увеличивается. Из-за прямой билирубинемии увеличивается фильтрация пигментов почками, что приводит к билирубинурии и потемнению мочи. Из-за недостаточного выделения билирубина с желчью количество стеркобилиногена и стеркобилина уменьшается, в результате чего стул становится легким. В случае серьезного повреждения ткани печени обмен уробилиногена и желчных кислот может быть нарушен.
Симптомы
Патогномоничным симптомом заболевания является появление интенсивной желтухи с красноватым оттенком на коже, слизистых оболочках и склере, сопровождающейся зудом. Для желтухи в печени характерно потемнение мочи, возможна обесцвечивание кала из-за уменьшения количества стеркобилина. У больного возникают тянущие боли в правом подреберье, диспепсические расстройства (тошнота и рвота, снижение аппетита, метеоризм, боли в эпигастрии). Может быть ухудшение общего состояния — субфебрильная лихорадка, потеря веса, слабость. В случае паренхиматозной формы заболевания появляются внепеченочные симптомы: покраснение ладонной поверхности кисти (ладонная эритема), телеангиэктазия (сосудистые звездочки) и увеличение молочных желез у мужчин.
Гипербилирубинемия. Кал серовато-белого цвета. Лимфоцитоз. Метеоризм. Нейтрофилез. Отсутствие аппетита. Рвота. Тошнота. Увеличение СОЭ.
Возможные осложнения
Нарушение всасывания витамина D и кальция при желтухе приводит к деминерализации кости, проявляющейся болью, патологическими переломами. При отсутствии лечения печеночная недостаточность может формироваться при интоксикации организма азотистыми соединениями, энцефалопатии, нарушении сознания. В тяжелых случаях кома возникает из-за токсического повреждения головного мозга. Частым осложнением заболеваний с хронической паренхиматозной желтухой является расширение вен пупка, пищевода и геморроя, которое возникает в результате чрезмерного развития коллатерального кровообращения и, в некоторых случаях, осложняется сильным кровотечением.
Диагностика
В связи с наличием характерных клинических проявлений диагностика паренхиматозной желтухи в типичных случаях не вызывает затруднений. Диагностическое исследование направлено на полное обследование пациента для выявления основной патологии, которая является основной причиной гипербилирубинемии. Для пациента рекомендуются следующие методы исследования:
• Биохимический анализ крови. Особенностью паренхиматозного варианта желтухи является увеличение количества общего билирубина, что позволяет оценить степень выраженности желтухи (до 80 ммоль / л — легкая, 80-150 ммоль / л — умеренная, более 150 ммоль / л — тяжелая). Из-за разрушения гепатоцитов уровни ALT, AST и щелочной фосфатазы увеличиваются.
• УЗИ печени и желчного пузыря. При проведении УЗИ увеличение размеров паренхиматозного органа, неоднородность структуры с чередующимися участками гипо- и гиперэхогенности ткани печени, увеличение объемного кровотока в вене Дверь раскрыта. При длительном течении желтухи обнаруживаются очаги фиброзных изменений.
• Томография гепатобилиарной системы. МРТ печени и желчевыводящих путей, СПЕКТ печени, МСКТ органов брюшной полости назначают при недостаточной чувствительности к УЗИ. Способ помогает выявить воспалительные инфильтраты, дистрофические изменения в ткани печени, утолщение стенок желчного пузыря, патологию сосудистой сети.
• Фиброэластометрия. Неинвазивное сканирование органа с использованием аппарата Fibroscan позволяет уточнить степень замены паренхиматозной ткани волокнистыми элементами по шкале Метавира и эластичность печени (выраженная в кПа). Метод обладает высокой информативностью, поскольку измерения проводятся одновременно в нескольких точках.
• Биопсия от пункции печени. Для оценки структуры паренхимы чрескожная биопсия проводится под контролем ультразвука с последующим гистологическим исследованием. При желтухе печени выявляются некротические изменения, воспалительные инфильтраты, признаки перипортального или перицеллюлярного фиброза, жировая дегенерация.
В клиническом анализе крови определяется увеличение СОЭ, отклонения в формуле лейкоцитов (нейтрофилия или лимфоцитоз). При анализе мочи наблюдается повышение уровня уробилина, при анализе кала стеркобилин уменьшается или отсутствует. При подозрении на поражение желчевыводящей системы проводится ретроградная холангиопанкреатография. Для комплексной оценки состояния органов брюшной полости проводится МРТ. Дифференциальная диагностика проводится при гемолитической и механической желтухе, желтухе на коже из-за использования акрицина, а также между различными заболеваниями, которые могут вызывать печеночный желтушный синдром. В дополнение к гастроэнтерологу и гепатологу пациенту рекомендуется проконсультироваться со специалистом по инфекционным заболеваниям, гематологом, онкологом и генетиком.
Лечение
При синдроме желтухи печени, по возможности, проводится этиопатогенетическая терапия патологического состояния, которое осложняется нарушением обмена билирубина. Основными задачами лечения являются воздействие на этиологический фактор, восстановление метаболизма гепатоцитов, коррекция нарушений, вызванных гипербилирубинемией и дисфункцией печени. Учитывая причину желтухи, могут быть назначены противовирусные, антибактериальные, иммуномодулирующие, глюкокортикостероидные, цитостатические, химиотерапевтические препараты для лечения опухолей печени.
Тяжелая интоксикация считается показанием для массивной инфузионной терапии, в которой используются коллоидные и кристаллоидные растворы, заменители плазмы, препараты крови, детоксифицирующие агенты, использование специфических антидотов (ацетилцистеин в случае повреждения клеток печени парацетамолом, и т. Д. ;). В тяжелых случаях рекомендуется проведение плазмафереза, гемосорбции, гемодиализа. Для непосредственного воздействия на паренхиматозные элементы печени используются следующие: Фосфолипиды, аминокислоты, антиоксиданты и витаминные препараты стабилизируют мембраны гепатоцитов и клеточных органелл, защищают печень от некроза и стимулируют процессы регенерации. Некоторые лекарства являются антитоксическими, нормализуют основные функции печени и предотвращают внутрипеченочный холестаз.
• Противосклерозные препараты. Для предотвращения чрезмерного образования соединительной ткани назначаются противовоспалительные препараты, которые подавляют фиброз. Периферические вазодилататоры являются эффективными, которые увеличивают приток крови к паренхиматозной ткани, уменьшают ишемию и улучшают доставку кислорода к гепатоцитам.
При значительном увеличении уровня неконъюгированного билирубина показана фототерапия, которая позволяет превратить несвязанный пигмент в водорастворимый изомер, который может выводиться почками. Для уменьшения зуда при холемическом синдроме используется урсодезоксихолевая кислота, которая также улучшает метаболизм гепатоцитов. Медикаментозная терапия дополняется коррекцией диеты с частым дробным питанием, ограничением жирной, жареной пищи и экстрактивных веществ. Методы хирургического лечения (различные виды резекции печени) применяются в комплексной терапии объемных новообразований. При массивной необратимой деструкции паренхиматозных тканей рекомендуется трансплантация органов.
Список литературы
1. Хирургические болезни/ под ред. Кузина М. И. – 2002.
2. Синдром желтухи в клинической практике/ Кабанец Н. С. , Губергриц Н. Б. // Новости медицины и фармации – 2008 – Гастроэнтерология, тематический номер.
3. Болезни печени и желчевыводящих путей// под ред. Ивашкина В. Т. – 2005.
4. Дифференциальная диагностика желтух. Учебно-методическое пособие/ Гончарик Т. А. – 2009.
Источник