Отторжение код мкб 10
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Реакция отторжения трансплантанта.
Описание
Распространенность операций по трансплантации тканей (органов) заметно увеличилась в клинической практике за последние два десятилетия.
Факторами, ограничивающими трансплантацию тканей, являются иммунологические реакции против пересаженных клеток и наличие соответствующих донорских органов. Не вызывает иммунологических реакций отторжения аутотрасплантация — трансплантация собственных тканей хозяина из одной части организма в другую (кожи, костей, вен), а также обмен тканями между генетически идентичными (монозиготными) близнецами (изотрансплантат), так как ткань воспринимается как “своя”. При пересадке бессосудистых трансплантатов (например, роговицы) реакция иммунологического отторжения не появляется, так как отсутствие кровообращения в трансплантате предотвращает контакт иммунных клеток с антигенами, а для развития иммунного ответа необходимо соприкосновение антигена с клетками иммунной системы. Трансплантация ткани между генетически разнородными людьми вызывает иммунологический ответ, который может вести к отторжению. Выраженность реакции отторжения увеличивается по мере роста генетических различий между донором и реципиентом. В настоящее время почти все органы пересаживаются от людей.
Симптомы
Отторжения трансплантата имеет несколько форм: от быстротечной реакции, протекающей в течении нескольких минут после трансплантации, до медленных реакций, проявляющихся нарушением функций пересаженных тканей через несколько лет после трансплантации. Механизмы, вовлеченные в эти различные типы отторжения, также различны.
Острейшее отторжение.
Острейшее отторжение — молниеносная реакция, протекающая в пределах нескольких минут после трансплантации и характеризующееся тяжелым некротическим васкулитом с ишемическим повреждением пересаженного органа. Накопление иммунных комплексов и активация комплемента в стенке вовлеченных сосудов могут определяться иммунологическими методами.
Острейшее отторжение вызывается присутствием в сыворотке реципиента высоких уровней предсуществующих антител против антигенов на пересаженных клетках. Реакция антител с антигенами вызывает иммунокомплексное (типа феномена Артюса) повреждение в сосудах трансплантата. После начала применения техники прямого определения совместимости тканей острейшее отторжение стало редкостью.
Острое отторжение.
Острое отторжение наблюдается довольно часто и может протекать от нескольких дней до месяцев после трансплантации. Оно является острым потому, что даже если признаки отторжения появляются через несколько месяцев после трансплантации и быстро прогрессирует с момента его начала. Острое отторжение характеризуется некрозом клеток и нарушением функций органа (например, острый некроз миокарда и сердечная недостаточность при пересадке сердца). При остром отторжении участвуют и гуморальные, и клеточные механизмы. Иммунные комплексы депонируются в мелких сосудах трансплантата и вызывают острый васкулит, ведущий к ишемическим изменениям. Клеточное иммунное отторжение характеризуется некрозом паренхиматозных клеток и лимфоцитарной инфильтацией тканей. При пересадке почек острое отторжение проявляется в виде острой почечной недостаточности в результате некроза почечных канальцев с лимфоцитарной инфильтрацией интерстициальной ткани. Для предупреждения и лечения острого отторжения применяют иммуносупрессивные лекарствами, например, кортикостероиды (преднизолон) и циклоспорины, или антилимфоцитарную сыворотку, которая разрушает Т-клетки пациента.
Хроническое отторжение.
Хроническое отторжение наблюдается в наибольшем количестве пересаженных тканей и вызывает прогрессирующее ухудшение функции органа в течении месяцев или лет. У пациентов часто имеются эпизоды острого отторжения, приостановленные иммуносупрессивной терапией. При хроническом отторжении активируется клеточный иммунитет (IV тип гиперчувствительности), что приводит к прогрессивному уничтожению паренхиматозных клеток. В пораженной ткани развивается фиброз с лимфоцитарной инфильтрацией. В некоторых случаях присутствие хронического васкулита указывает на параллельное воздействие антител. При лечение хронического отторжения пытаются достичь баланса между повреждением трансплантата и выраженностью токсического влияния иммуносупрессивных лекарств, которые обычно используются для предотвращения отторжения.
Лимфоцитоз. Озноб. Рвота. Тошнота. Увеличение СОЭ.
Причины
При отторжении трансплантата играют a роль и гуморальные, и клеточные механизмы. Хотя отторжение трансплантата иногда рассматривают как проявление феномена гиперчувствительности, потому что происходит повреждение клеток, это — фактически нормальный иммунный ответ на чужеродные антигены.
Гуморальные механизмы.
Гуморальные механизмы опосредованы антителами, которые могут присутствовать в сыворотке реципиента перед трансплантацией или развиваться после пересадки чужеродной ткани. Предоперационное определение уже присутствующих антител против пересаженных клеток выполняется путем прямого определения совместимости тканей, которая выполняется in vitro постановкой реакции между клетками донора (лимфоцитами крови) и сывороткой реципиента. Гуморальные факторы повреждают пересаженную ткань путем реакций, которые эквивалентны реакциям гиперчувствительности II и III типов. Взаимодействие антител с антигеном на поверхности пересаженных клеток приводит к некрозу клеток, а накопление иммунных комплексов в кровеносных сосудах активирует комплемент, что приводит к развитию острого некротизирующего васкулита или хронического фиброза интимы с сужением сосудов. Иммуноглобулины и комплемент в таких препаратах можно обнаружить иммунологическими методами.
Клеточные механизмы.
Клеточные механизмы отторжения вызывают T-лимфоциты, которые становятся сенсибилизированными к пересаженным антигенам. Эти лимфоциты вызывают повреждение клеток путем прямой цитотоксичности и путем секреции лимфокинов. Повреждение Т-клетками характеризуется некрозом паренхиматозных клеток, лимфоцитарной инфильтацией и фиброзом. Клеточные механизмы в процессе отторжения более важны, чем гуморальные.
Лечение
Для подавления отторжения трансплантата применяют два принципиально различных подхода: создание специфической толерантности реципиента к трансплантату и применение средств, не специфически подавляющих иммунный ответ организма на чужеродные Аг.
Создание толерантности при трансплантации.
Этот подход имеет несомненное преимущество, поскольку не препятствует нормальному развитию иммунных реакций на другие, в первую очередь инфекционные, Аг. При развитии толерантности иммунный конфликт не развивается и происходит стойкое приживление трансплантата. В настоящее время подобные исследования не вышли за рамки эксперимента, а успехи клинической трансплантологии в первую очередь связаны с совершенствованием методов неспецифической иммунодепрессивной терапии.
Основа эффекта иммунодепрессантов — подавление метаболизма иммунокомпетентных клеток. Иммунодепрессанты часто оказывают цитостатическое действие и на клетки других тканей. Современный арсенал трансплантологии содержит химические и биологические иммунодепрессанты. В некоторых случаях, главным образом при пересадке костного мозга, их применение дополняют ионизирующим облучением. Возможно общее облучение в низких дозах, локальное облучение селезёнки и тимуса, облучение трансплантата, а также экстракорпоральное облучение крови и лимфы реципиента.
• Стероидные гормоны (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон) подавляют пролиферацию лимфоцитов в лимфатических узлах и селезёнке и уменьшают количество лимфоцитов в крови. Антиметаболиты включают аналоги пуриновых (например, имуран или азатиоприн) и пиримидиновых оснований (5-фторурацил, 5-бромоксипиридин и ), антагонисты фолиевой кислоты (аметоптерин, метотрексат) и алкилирующие агенты.
• Аналоги пуриновых и пиримидиновых оснований. Пролиферация иммунокомпетентных клеток при антигенной стимуляции связана с синтезом в них нуклеиновых кислот. Ассимиляция клетками аналогов исходных продуктов синтеза нуклеиновых кислот (пуриновых и пиримидиновых оснований) приводит к блокаде этого процесса и угнетению пролиферации иммунокомпетентных клеток.
• Антагонисты фолиевой кислоты блокируют редуктазу дегидрофолиевой кислоты и подавляют образование тетрагидрофолиевой кислоты, участвующей в биосинтезе пуринов.
• Алкилирующие агенты, взаимодействуя с ДНК, блокируют деление клеток.
• Антибиотики. Фармакологический эффект многих антибиотиков основан на подавлении синтеза РНК. Подобными свойствами обладают циклоспорин, актиномицины D и С, пуромицин, хлорамфеникол.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Исключены:
- лихорадка неясного происхождения (во время) (у):
- родов (O75.2)
- новорожденного (P81.9)
- лихорадка послеродового периода БДУ (O86.4)
Боль в области лица
Исключены:
- атипичная боль в области лица (G50.1)
- мигрень и другие синдромы головной боли (G43-G44)
- невралгия тройничного нерва (G50.0)
Включена: боль, которая не может быть отнесена к какому-либо определенному органу или части тела
Исключены:
- хронический болевой личностный синдром (F62.8)
- головная боль (R51)
- боль (в):
- животе (R10.-)
- спине (M54.9)
- молочной железе (N64.4)
- груди (R07.1-R07.4)
- ухе (H92.0)
- области таза (H57.1)
- суставе (M25.5)
- конечности (M79.6)
- поясничном отделе (M54.5)
- области таза и промежности (R10.2)
- психогенная (F45.4)
- плече (M25.5)
- позвоночнике (M54.-)
- горле (R07.0)
- языке (K14.6)
- зубная (K08.8)
- почечная колика (N23)
последние изменения: январь 2015
R53
Недомогание и утомляемость
Астения БДУ
Слабость:
- БДУ
- хроническая
Общее физическое истощение
Летаргия
Усталость
Исключены:
- слабость:
- врожденная (P96.9)
- старческая (R54)
- истощение и усталость (вследствие) (при):
- нервной демобилизации (F43.0)
- чрезмерного напряжения (T73.3)
- опасности (T73.2)
- теплового воздействия (T67.-)
- неврастении (F48.0)
- беременности (O26.8)
- старческой астении (R54)
- синдром усталости (F48.0)
- после перенесенного вирусного заболевания (G93.3)
последние изменения: январь 2012
Старческий возраст без упоминания о психозе
Старость без упоминания о психозе
Старческая:
- астения
- слабость
Исключен: старческий психоз (F03)
R55
Обморок [синкопе] и коллапс
Кратковременная потеря сознания и зрения
Потеря сознания
Исключены:
- нейроциркуляторная астения (F45.3)
- ортостатическая гипотензия (I95.1)
- неврогенная (G23.8)
- шок:
- БДУ (R57.9)
- кардиогенный (R57.0)
- осложняющий или сопровождающий:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.3)
- роды и родоразрешение (O75.1)
- послеоперационный (T81.1)
- приступ Стокса-Адамса (I45.9)
- обморок:
- синокаротидный (G90.0)
- тепловой (T67.1)
- психогенный (F48.8)
- бессознательное состояние БДУ (R40.2)
последние изменения: январь 2016
Исключены: судороги и пароксизмальные приступы (при):
- диссоциативные (F44.5)
- эпилепсии (G40-G41)
- новорожденного (P90)
Исключены:
- шок (вызванный):
- анестезией (T88.2)
- анафилактический (вследствие):
- БДУ (T78.2)
- неблагоприятной реакции на пищевые продукты (T78.0)
- сывороточный (T80.5)
- осложняющий или сопровождающий аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.3)
- воздействием электрического тока (T75.4)
- в результате поражения молнией (T75.0)
- акушерский (O75.1)
- послеоперационный (T81.1)
- психический (F43.0)
- травматический (T79.4)
- синдром токсического шока (A48.3)
последние изменения: январь 2015
R58
Кровотечение, не классифицированное в других рубриках
Кровотечение БДУ
Включены: опухшие железы
Исключены: лимфаденит:
- БДУ (I88.9)
- острый (L04.-)
- хронический (I88.1)
- мезентериальный (острый) (хронический) (I88.0)
Исключена: задержка полового созревания (E30.0)
Исключены:
- булимия БДУ (F50.2)
- расстройства приема пищи неорганического происхождения (F50.-)
- недостаточность питания (E40-E46)
Исключены:
- синдром истощения как результат заболевания, вызванного ВИЧ (B22.2)
- злокачественная кахексия (C80.-)
- алиментарный маразм (E41)
последние изменения: январь 2010
Эта категория не должна использоваться в первичном кодировании. Категория предназначена для использования в множественном кодировании, чтобы определить данный синдром, возникший по любой причине. Первым должен быть присвоен код из другой главы, чтобы указать причину или основное заболевание.
добавлено: январь 2010
R69
Неизвестные и неуточненные причины заболевания
Болезненность БДУ
Недиагностированная болезнь без уточнения локализации или пораженной системы
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Классификация
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Отслойка сетчатки.
Отслойка сетчатки
Описание
Отслойка сетчатки. Патология сетчатой оболочки глаза, при которой происходит ее отделение от подлежащей хориоидеи (сосудистой оболочки). Отслойка сетчатки сопровождается резким ухудшением зрения, появлением пелены перед глазом, прогрессирующим сужением поля зрения, мельканием «мушек», «искр», «вспышек», «молний» Диагностику осуществляют с помощью визометрии, периметрии, тонометрии, биомикроскопии, офтальмоскопии, УЗИ глаза, электрофизиологических исследований. Лечение проводится хирургическими (пломбирование склеры, баллонирование склеры, трансцилиарная витрэктомия, витреоретинальная операция, криокоагуляция и тд ) или лазерными методами (лазерная коагуляция сетчатки).
Дополнительные факты
Отслойка сетчатки – опасное по исходу и наиболее сложное в хирургической офтальмологии патологическое состояние, которое ежегодно диагностируется у 5-20 человек на каждые 100 тыс. Населения. На сегодняшний день отслойка сетчатки является ведущей причиной слепоты и инвалидности; при этом 70% случаев данной патологии развивается у лиц работоспособного возраста.
При отслойке сетчатки слой фоторецепторных клеток (палочек и колбочек) в силу определенных причин отделяется от наружного слоя сетчатки – пигментного эпителия, что приводит к нарушению трофики и функционирования сетчатой оболочки. Если вовремя не оказать специализированную помощь, отслойка сетчатки может довольно быстро привести к потере зрения.
Отслойка сетчатки
Причины
По механизму формирования патологии различают регматогенную (первичную), травматическую и вторичную (экссудативную и тракционную) отслойку сетчатки.
• Развитие регматогенной отслойки сетчатки связано с разрывом сетчатой оболочки и попаданием под нее жидкости из стекловидного тела. Данное состояние развивается при истончении сетчатой оболочки в зонах периферических дистрофий. При различных видах дистрофий сетчатки (решетчатой, кистевидной, ретиношизис и тд ) разрыв в дегенеративно измененной области может быть спровоцирован резкими движениями, чрезмерным физическим напряжением, черепно-мозговой травмой, падениями или возникать спонтанно. По виду дефекта первичная отслойка сетчатки может быть пузыревидной или плоской; по степени отслоения – ограниченной или тотальной.
• Отслойка сетчатки травматического генеза обусловлена травмами глаза (в т. Операционными). При этом отслоение сетчатой оболочки может произойти в любое время: непосредственно в момент травмы, стразу после нее или спустя несколько лет.
• Возникновение вторичной отслойки сетчатки наблюдается на фоне различных патологических процессов глаза: опухолевых, воспалительных (при увеитах, ретинитах, хориоретинитах), окклюзионных (окклюзия центральной артерии сетчатки), диабетической ретинопатии, серповидно-клеточной анемии, токсикозах беременности, гипертонической болезни.
• К вторичной экссудативной (серозной) отслойке сетчатки приводит скопление жидкости в субретинальном пространстве (под сетчаткой). Тракционный механизм отслойки обусловлен натяжением (тракцией) сетчатки фибринозными тяжами или новообразованными сосудами, врастающими в стекловидное тело.
Факторами, увеличивающими риск отслойки сетчатки, служат близорукость, астигматизм, дегенеративные изменения глазного дна, хирургические вмешательства на глазах, сахарный диабет, сосудистая патология, беременность, случаи аналогичной патологии у близких родственников и тд.
Классификация
В большинстве случаев отслойка сетчатки развивается в одном глазу, у 15% пациентов существует риск возникновения двусторонней патологии. При наличии двусторонней катаракты риск двухсторонней отслойки сетчатки увеличивается до 25-30%.
Симптомы
В начале заболевания появляются симптомы-предвестники – так называемые световые феномены. К ним относятся вспышки света (фотопсии) перед глазами и зигзагообразные линии (метаморфопсии). При разрыве ретинального сосуда появляется мелькание «мушек» и черных точек перед глазами, боли в глазу. Данные явления свидетельствуют о раздражении светочувствительных клеток сетчатки, обусловленном тракцией со стороны стекловидного тела.
При дальнейшем прогрессировании отслойки сетчатки перед глазами появляется «пелена» (по словам больных, «широкая шторка, занавеска»), которая со временем увеличивается и может занять большую часть или все поле зрения.
Быстро снижается острота зрения. Иногда по утрам на некоторое время острота зрения улучшается, а поля зрения расширяются, что связано с частичным рассасыванием жидкости во время сна и самостоятельным прилеганием сетчатки. Однако в течение дня симптомы отслойки сетчатки возвращаются вновь. Временное улучшение зрительных функций происходит только при недавней отслойке сетчатки; при длительном существовании дефекта сетчатка утрачивает эластичность и подвижность, ввиду чего не может самостоятельно прилегать на место.
При разрыве сетчатки в нижних отделах глазного дна отслойка прогрессирует относительно медленно, в течение нескольких недель или месяцев, длительно не вызывая дефектов поля зрения. Такой вариант отслойки сетчатки весьма коварен, поскольку выявляется лишь при вовлечении в процесс макулы, что отягощает прогноз в отношении зрительных функций. При локализации разрыва сетчатки в верхних отделах глазного дна, напротив, отслоение сетчатой оболочки прогрессирует довольно быстро, в течение нескольких суток. Скапливающаяся в субретинальном пространстве жидкость, своим весом отслаивает сетчатку на значительной площади.
Если вовремя не оказать помощь, может произойти отслойка всех квадрантов сетчатки, включая макулярную область – полная, тотальная отслойка. При отслоении макулы возникают искривления и колебания предметов с последующим резким падением центрального зрения.
Диагностика
При подозрении на отслойку сетчатки необходимо полное офтальмологическое обследование, поскольку ранняя диагностика позволяет избежать необратимой потери зрения. В случае наличия в анамнезе ЧМТ, пациент должен быть в обязательном порядке проконсультирован не только неврологом, но и офтальмологом для исключения разрывов и признаков отслойки сетчатки.
Исследование зрительных функций проводится путем проверки остроты зрения и определения полей зрения (статической, кинетической или компьютерной периметрии). Выпадения полей зрения возникают на стороне, противоположной отслойке сетчатки.
С помощью биомикроскопии (в т. С использованием линзы Гольдмана) определяется наличие патологических изменений стекловидного тела (тяжей, деструкции, кровоизлияний), осматриваются периферические участки глазного дна. Данные тонометрии характеризуются умеренным снижением ВГД по сравнению со здоровым глазом.
Ключевая роль в распознавании отслойки сетчатки принадлежит прямой и непрямой офтальмоскопии. Офтальмоскопическая картина позволяет судить о локализации разрывов и их количестве, взаимоотношениях отслоенной сетчатки со стекловидным телом; позволяет выявлять участки дистрофии, требующие внимания при хирургическом лечении. При невозможности проведения офтальмоскопии (в случае помутнений в хрусталике или стекловидном теле) показано выполнение УЗИ глаза в В-режиме.
В диагностический комплекс при отслойке сетчатки включаются методы исследования энтопических феноменов (феномена аутоофтальмоскопии, механофосфен и тд ).
Для оценки жизнеспособности сетчатки и зрительного проводятся электрофизиологические исследования – определение порога электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва, КЧСМ (критической частоты слияния мельканий).
Лечение
Выявление патологии требует немедленного хирургического лечения. Промедление с лечением данной патологии чревато развитием стойкой гипотонии и субатрофии глазного яблока, хронического иридоциклита, вторичной катаракты, неизлечимой слепоты. Основная цель лечения отслойки сетчатки заключается в сближении слоя фоточувствительных рецепторов с пигментным эпителием и создании спайки сетчатой оболочки с подлежащими тканями в зоне разрыва.
В хирургии отслойки сетчатки применяются экстрасклеральные и эндовитреальные методики: в первом случае вмешательство осуществляется на склеральной поверхности, во втором — внутри глазного яблока. К экстрасклеральным методам относятся пломбирование и баллонирование склеры.
Экстрасклеральное пломбирование предполагает подшивание к склере специальной силиконовой губки (пломбы), которая создает участок вдавления склеры, блокирует разрывы сетчатки и создает условия для постепенного всасывания скопившаяся под сетчаткой жидкости капиллярами и пигментным эпителием. Вариантами экстрасклерального пломбирования при отслойке сетчатки могут быть радиальное, секторальное, циркулярное (циркляж) пломбирование склеры.
Баллонирование склеры при отслойке сетчатки достигается путем временного подшивания в зону проекции разрыва специального баллонного катетера, при накачивании которого возникает эффект, аналогичный пломбированию (вал вдавления склеры и рассасывание субретинальной жидкости).
Эндовитреальные методы лечения отслойки сетчатки могут включать витреоретинальную операцию или витрэктомию. В процессе витрэктомии производится удаление измененного стекловидного тела и введение вместо него специальных препаратов (жидкого силикона, физиологического раствора, специального газа), которые сближают сетчатку и сосудистую оболочку.
К щадящим методам лечения отслойки сетчатки относятся криокоагуляция разрывов и субклинических отслоек сетчатки и лазерная коагуляция сетчатки, позволяющие добиться формирования хориоретинальной спайки. Криопексия и лазеркоагуляция сетчатки могут использоваться как для профилактики отслойки сетчатки, так и в лечебных целях самостоятельно или в сочетании с хирургическими методиками.
Прогноз
Прогноз зависит от давности патологии и своевременности лечения. Операция, проведенная в ранние сроки после развития отслойки сетчатки, обычно способствует благоприятному исходу.
Профилактика
В большинстве случаев отслойку сетчатки возможно предупредить. С этой целью пациентам с миопией, дистрофией сетчатки, сахарным диабетом, травмами головы и глаз необходимо регулярное профилактическое обследование у офтальмолога. Осмотр окулиста входит в стандарт ведения беременности и позволяет предотвратить отслойку сетчатки во время родов. Пациентам групп риска по возникновению отслойки сетчатки противопоказаны тяжелые физические нагрузки, подъем тяжестей, занятия некоторыми видами спорта.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник