Отличия болезни паркинсона от синдрома паркинсонизма
Паркинсонизм – это синдром, который характеризуется сочетанием гипокинезии с 1 как минимумом симптомом: тремором покоя, ригидностью и постуральной неустойчивостью. Наиболее частой формой синдрома паркинсонизма является идиопатический паркинсонизм, или болезнь Паркинсона. Неврологи различают также вторичный паркинсонизм, развитие которого связано с воздействием определённого этиологического фактора. Синдром паркинсонизма может быть одним из основных или дополнительных проявлений других дегенеративных заболеваний с поражением экстрапирамидной системы.
Неврологи Юсуповской больницы проводят дифференциальную диагностику болезни Паркинсона и синдромов паркинсонизма, используя инновационные методы исследований. Обследование пациентов проводится на новейшей, высокотехнологичной аппаратуре. Дифференциальная диагностика болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма достаточно сложна. Первичная болезнь Паркинсона может скрываться даже под диагнозом «остеохондроз позвоночника с корешковым синдромом», и, наоборот, эссенциальный тремор трактуют как болезнь Паркинсона.
Виды вторичного, симптоматического паркинсонизма
Различают следующие виды вторичного, симптоматического паркинсонизма:
- лекарственный. Его могут спровоцировать нейролептики, препараты лития, препараты раувольфии, ингибиторы обратного захвата серотонина, α -метилдофа, антагонисты кальция;
- токсический. Развивается в результате токсического действия органического соединения МФТП, марганца, окиси углерода, сероуглерода, цианидов, метанола, фосфорорганических соединений, нефтепродуктов;
- при объемных процессах головного мозга (злокачественная и доброкачественная опухоль, сифилитическая гумма, туберкулома в области базальных ганглиев или чёрной субстанции);
- сосудистый. Развивается при инфарктах в области базальных ганглиев, таламусе, лобных долей или среднего мозга, а также диффузном ишемическом поражении белого вещества (болезни Бинсвангера);
- постгипоксический, причиной которого является двусторонний некроз базальных ганглиев, весьма чувствительных к ишемии и гипоксии, вследствие отсутствия коллатерального кровотока;
- энцефалитический (при нейроборрелиозе, СПИДе, прогрессирующих последствиях летаргического энцефалита Экономо);
- травматический (энцефалопатия боксёров, последствия тяжёлых черепномозговых травм);
- при гидроцефалии (при обструктивной или нормотензивной внутренней или смешанной гидроцефалии).
Паркинсонизм встречается в рамках следующих дегенеративных заболеваний с поражением экстрапирамидной системы (атипичный паркинсонизм, «паркинсонизм-плюс»), это наиболее тяжёлая группа болезней, протекающая злокачественней болезни Паркинсона:
- мультисистесной атрофии, включающей в себя три разновидности: стриатонигральная дегенерация, оливопонтоцеребеллярная дегенерация, синдром Шрая-Дайджер;
- множественные системные атрофии;
- прогрессирующий надъядерный паралич (болезнь Стила-Ричардсона-Ольшевского);
- кортикобазальная дегенерация;
- болезнь диффузных телец Леви;
- болезнь Альцгеймера;
- паркинсонизм-БАС-деменция;
- болезнь Крейтцфельда-Якоба и др.;
В отдельную группу можно выделить паркинсонизм при болезнях накопления вследствие генетически-детерминированных дисметаболических расстройств:
- болезнь Фара (в мозгу накапливается кальций);
- болезнь Вильсона (накапливается медь).
Дифференциальная диагностика дегенеративных заболеваний
Основу всех форм паркинсонизма составляет уменьшение количества дофамина полосатом теле. Патофизиологической основой паркинсонизма является чрезмерная тормозная активность базальных ганглиев, возникающая вследствие их дофаминергической денервации, что приводит к подавлению двигательных отделов коры и развитию акинезии. При гиперкинезах наблюдается обратная связь.
Основным методом, который позволяет отличить болезнь от синдрома Паркинсона, является клиническое динамическое наблюдение. Провести дифференциальную диагностику заболевания позволяют следующие инструментальные методы исследования, которые выполняют на современных аппаратах ведущих фирм Европы и США в Юсуповской больнице:
- МРТ головного мозга;
- визуализация транспортёров допамина (DaTSCAN);
- однофотонная эмиссионная компьютерная томография (SPECT);
- позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ).
Дифференциальный диагноз болезни Паркинсона от вторичного паркинсонизма является относительно простым и основан процентов на 80% от достоверного анамнеза. При постэнцефалитическом паркинсонизме есть анамнестические данные о перенесенном ранее инфекционном поражении центральной нервной системы. При осмотре неврологи выявляют глазодвигательные расстройства, могут наблюдаться торсионная дистония и спастическая кривошея, которые никогда не выявляются при болезни Паркинсона. Пандемия середины прошлого века к настоящему времени практически не оставила данную разновидность вторичного паркинсонизма.
Посттравматический паркинсонизм возникает после тяжёлой черепно-мозговой травмы, иногда повторной. Проявляется вестибулярными расстройствами, нарушением интеллекта и памяти, очаговыми симптомами вследствие поражения вещества головного мозга.
Для диагностики токсического паркинсонизма имеет значение анамнез (сведения о работе в контакте с марганцем или его окислами, приёме нейролептиков, контакте с другими токсинами), обнаружение их метаболитов в биологических жидкостях.
При сосудистом паркинсонизме гипокинезия и ригидность сочетаются с другими признаками сосудистого поражения головного мозга или возникают после острых нарушений мозгового кровообращения. Во время неврологического осмотра врачи выявляют выраженные псевдобульбарные симптомы и очаговые неврологические симптомы в виде пирамидной недостаточности. Имеют место инструментальные признаки сосудистого заболевания. Неврологи выявляют очаговые поражения вещества мозга по данным нейровизуализации. Существуют критерии диагностики сосудистого паркинсонизма: наличие собственно цереброваскулярного заболевания, обязательного подтверждённого МРТ, специфическая картина МРТ, наличие синдрома паркинсонизма и его особенности: преобладание в нижних конечностей и чаще всего отсутствие тремора, причинно-следственная связь между цереброваскулярной болезнью и развитием паркинсонизма в отсутствии иных потенциальны причин паркинсонизма.
Инструментальных и лабораторных признаков, специфичных для болезни Паркинсона, не существует. При изучении мозгового кровотока методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии неврологи могут определять зоны сниженного кровотока в базальных ганглиях. Результаты позитронно-эмиссионной томографии позволяют установить снижение метаболизма в полосатом теле.
Диагностика и лечение паркинсонизма в Юсуповской больнице
Только выяснив природу заболеваний, неврологи Юсуповской больницы назначают пациентам лечение в зависимости от его причины и выраженности симптомов. Лечится ли синдром Паркинсона? Потенциально обратимым являются некоторые виды вторичного паркинсонизма: нейролептический паркинсонизм (лечится медикаментозно), паркинсонизм при гидроцефалии, или объёмным образованием лечится хирургически, паркинсонизм вследствие болезни Вильсона при современном введении препаратов, способствующих образованию хелатообразующих комплексов. Трудно курируемым паркинсонизмом являются заболевания группы паркинсонизм+, при которых наряду с недостатком синтеза и транспорта дофамина, часто страдают постсинаптические структуры, несущие рецепторы к дофамину.
После проведенной терапии у пациентов улучшается качество жизни, уменьшается выраженность симптомов, частично восстанавливается трудоспособность. Получить консультацию невролога можно, записавшись предварительно на приём по телефону Юсуповской больницы.
Автор
Невролог, кандидат медицинских наук
Список литературы
- МКБ-10 (Международная классификация болезней)
- Юсуповская больница
- Луцкий И. С., Евтушенко С. К., Симонян В. А. Симпозиум «Болезнь Паркинсона (клиника, диагностика, принципы терапии)» // Последипломное образование. — 2011. — № 5 (43)
- Глозман Ж.М., Левин О.С., Лычева Н.Ю. Нарушение эмоциональной памяти и распознавания эмоциональных состояний у больных с болезнью Паркинсона.// Физиология человека, 2003. –N6. –C.55-60.
- Голубев В.Л. ., Левин Я.И., Вейн А.М. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. М. Медпресс, 1999, 415 с.
Наши специалисты
Руководитель НПЦ болезни Паркинсона, врач-невролог, доктор медицинских наук, профессор
Врач-невролог, кандидат медицинских наук
Невролог, кандидат медицинских наук
Невролог, кандидат медицинских наук
Невролог
Невролог
Невролог, ведущий специалист отделения неврологии
Невролог
Цены на услуги *
*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.
Скачать прайс на услуги
Мы работаем круглосуточно
Источник
Расстройства в работе экстрапирамидной системы, обеспечивающей двигательную сферу жизни любого человека, встречаются в неврологии очень часто. При этом существуют состояния, которые достаточно сложно отличить друг от друга, например, синдром паркинсонизма и болезнь Паркинсона (Parkinson). Лечение данных патологий отличается друг от друга, так как в первом случае необходимо воздействовать на непосредственную причину повреждения структур экстрапирамидной системы. В связи с этим у многих людей возникают вопросы: как выявить подобные заболевания и чем отличается болезнь Паркинсона от синдрома паркиноснизма?
Болезнь Паркинсона
Данная болезнь развивается в результате нарушения работы определенных нейронов, расположенных в области подкорковых ядер. Указанные ядра обеспечивают плавность и точность двигательных актов у человека. Появление первых симптомов патологии происходит в том случае, если более 70% нейронов погибли или стали нефункциональными. Отличительная особенность состояния – склонность к постоянному прогрессированию даже на фоне проводимой терапии.
При появлении любых симптомов расстройства работы экстрапирамидной системы, необходимо как можно раньше, обратиться за медицинской помощью. Ранее выявление формы заболевания позволяет подобрать эффективное лечение.
Болезнь Паркинсона имеет следующие особенности:
- средний возраст больных около 55 лет, т.е. она развивается в пожилом возрасте;
- возникает несколько симптомов, важнейшими из которых является тремор, проблемы с двигательной координацией и речевыми навыками;
- двигательные нарушения не симметричны, так как гибель нейронов в подкорковых ядрах неравномерна;
- симптомы болезни прогрессируют очень медленно, в течение нескольких лет.
Официальная медицинская статистика говорит о достаточно широком распространении данной патологии. Один из пятидесяти людей в возрасте старше 70 лет имеет данное заболевание.
Синдром паркинсонизма
Основное отличие синдрома паркинсонизма и болезни Паркинсона – это причина их появления. Заболевание возникает в качестве самостоятельной болезни, а синдром паркинсонизма всегда связан с другой патологией головного мозга. Наиболее часто к поражению экстрапирамидной системы приводят черепно-мозговые травмы, инсульты различного происхождения, отравления различными токсинами и пр. Очаг поражения всегда выявляется с помощью методов нейровизуализации.
Отличия синдрома от болезни следующие:
- заболевание может развиться в любом возрасте, в том числе у детей;
- начало всегда острое, так как следует непосредственно за повреждением структур ЦНС;
- болезнь можно вылечить при использовании рациональных и современных методов;
- как правило, неврологические симптомы носят симметричный характер;
- дополнительно появляются признаки дисфункции вегетативной нервной системы.
Отдельно стоит сказать о лекарственной форме синдрома, которая возникает при приеме медикаментозных средств, влияющих на головной мозг, например нейролептиков. Подобная разновидность заболевания похожа на болезнь Паркинсона, однако, существенно отличается от него разбросом возраста пациента и выраженностью клинических симптомов.
Помимо лекарственной формы паркинсонизма, существуют и другие: токсическая, постэнцефалическая, атеросклеротическая и другая, которые имеют отличия в основных симптомах и сопутствующих клинических состояниях.
Необходимое лечение
Важнейшие отличия между описанными двумя состояниями заключаются в различных подходах к лечению. Так, например, при синдроме паркинсонизма, задача доктора – устранить непосредственную причину нарушения работы экстрапирамидной системы. Если это развилось на фоне приема медикаментозных средств, то следует прекратить их использование. Подобный подход позволяет восстановить функцию подкорковых ядер и избавиться от имеющихся клинических проявлений. При выявлении злокачественных образований в ЦНС, возможно их удаление врачом-нейрохирургом.
При первичном поражении мозговых сосудов атеросклерозом, хороший эффект можно получить при правильной терапии с применением статинов и изменением образа жизни, питания. Важно отметить, что атеросклеротические бляшки не исчезают, в связи с чем у пациента может сохраниться определенный неврологический дефицит.
Терапия поражений экстрапирамидной системы всегда должна назначаться только доктором. В противном случае возможно быстрое прогрессирование болезни и развитие побочных эффектов от любых фармакологических препаратов.
Применение медикаментозных препаратов, например, Леводопы не так эффективно, как при болезни Паркинсона. Данные лекарства снижают выраженность симптомов, однако, не способны устранить их. Поэтому их назначают не всем больным, а только тем, кто имеет выраженный ответ на агонисты дофаминовых рецепторов.
В лечении болезни Паркинсона, важнейшее значение имеют лекарственные средства. В первую очередь это Леводопа и его аналоги. При приеме подобных медикаментов, выраженность клинических проявлений быстро уменьшается, а в ряде случаев, возможно и их полное исчезновение на фоне терапии. Важно отметить, что курс приема Леводопы длится годами, а чаще всего пожизненный.
Помимо использования лекарственных средств, большой популярностью среди докторов обладают нейрохирургические методы. Данные операции заключается в установке в область черной субстанции специальных электродов, которые постоянно стимулируют нейроны и заменяют их своей активностью.
Врачам и пациентам важно отличать синдром паркинсонизма от болезни Паркинсона, так как оба этих состояния существенно различаются по тактике терапии и прогнозу для человека. В связи с этим, каждый больной должен проходить надлежащее медицинское обследование и консультации врача-невролога, который способен правильно интерпретировать полученные результаты.
Источник
Актуальность. Диагностика атипичного паркинсонизма важна для планирования, так как здесь возникают особые проблемы, требующие специального лечения. Кроме того, знание атипичных форм паркинсонизма поможет избежать неэффективного или даже рискованного лечения. Например, пациенты с прогрессирующим супрануклеарным парезом взора или мультисистемной атрофией не реагируют на глубокую стимуляцию мозга.
Атипичный паркинсонизм (АП) – это термин, который применяется для обозначения паркинсонического синдрома, отличающегося по своим характеристиками от симптомо-комплекса, наблюдающегося при болезни Паркинсона (БП). Диагностика БП, являющейся причиной более 80% случаев паркинсонизма, в большинстве случаев не вызывает затруднений и может быть основана на клинических данных. Основными позитивными критериями диагноза БП могут служить: односторонние или асимметричные симптомы в дебюте заболевания, наличие типичного тремора покоя, хорошая реакция на препараты леводопы, относительно медленно прогрессирующее течение. К негативным критериям, подтверждающим диагноз БП, относится отсутствие отчетливого аксиального доминирования гипокинетически-ригидногосиндрома (не на конечностях, а на теле), пирамидных, мозжечковых знаков, грубого псевдобульбарного синдрома, раннего развития постуральной неустойчивости и когнитивных дисфункциий (прежде всего лобных), тяжелой вегетативной недостаточности, нарушений окуломоторики (надъядерной офтальмоплегии) и некоторых других симптомов (например, миоклоний). Соответственно, АП мы можем назвать акинетико-ригидный синдром, при котором препараты леводопы не оказывают эффекта или оказывают минимальный или краткосрочный эффект, отсутствует тремор покоя, отмечается двустороннее относительно симметричное начало, имеются сопутствующие симптомы, не свойственные БП.
Запомните! Согласно рекомендациям Американской академии неврологии к клиническими признаками, которые заставлят сразу сомневаться в диагнозе БП, относятся: [1] ранние падения, [2] плохая откликаемость на леводопу, [3] симметричные моторные проявления, [4] отсутствие тремора, [5] ранние признаки периферической вегетативной недостаточности, [6] быстрое прогрессирование.
Причиной АП может быть целый ряд заболеваний, при которых перечисленные симптомы встречаются в той или иной комбинации. Поэтому «атипичный паркинсонизм» — условный термин, который обычно используют до того момента, когда с помощью клинического и параклинического обследования, а иногда и длительного наблюдения удается поставить нозологический диагноз.
Основной причиной АП являются нейродегенеративные заболевания, которые обычно относят к «паркинсонизму-плюс»: мультисистемная атрофия (МАС), прогрессирующий надъядерный паралич (ПНП), кортикобазальная дегенерация (КБД), болезнь диффузных телец Леви (БДТЛ) и др. [►] Реже причиной АП бывают состояния, вызывающие вторичный паркинсонизм (сосудистые заболевания, побочное действие лекарственных средств, интоксикации, нормотензивная гидроцефалия, опухоли, энцефалиты, глиоматоз мозга) и наследственные заболевания (некоторые формы спино-церебеллярных атаксий и фронто-темпоральных деменций, болезнь Вильсона-Коновалова, а также ювенильная форма болезни Хантингтона и др.) Нельзя исключить, что отдельные случаи АП представляют собой вариант БП с нетипичными проявлениями или необычным течением.
Подробнее об АП читайте в следующих источниках:
лекция «Атипичный паркинсонизм» В.Л. Голубев, д.м.н., профессор, кафедра нервных болезней Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова (журнал «Медицинский совет» №10, 2015) [читать];
статья «Гетерогенность клинических проявлений и биомаркеры атипичного паркинсонизма» О.Б. Доронина, Л.И. Афтанас, К.С. Доронина; ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» МЗ РФ; ФГАОУ ВО «Новосибирский национальный исследовательский государственный университет» (журнал «Нервные болезни» №2, 2017) [читать]
Источник