Отечно асцитический синдром мкб 10
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Отечный синдром.
Описание
Отечный синдром — избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, проявляющееся увеличением объема тканей и изменением емкости серозной полости, изменением физических свойств и нарушением функций отечных органов и тканей.
Симптомы
Различают отек местный (локализованный), связанный с задержкой жидкости в ограниченном участке тканей тела или органа, и общий (генерализованный) — проявление положительного водного баланса организма в целом. К генерализованным отекам относят отеки при сердечной недостаточности, циррозах печени, нефротические и нефритические, водянка беременных, кахексические и идиопатические, а также в результате хронических потерь организмом калия при злоупотреблении приемом слабительных средств. Способствовать появлению отеков или ускорять их развитие могут: финилбутазон, производные пирозолона, минералокортикоиды, андрогены, эстрогены, препараты корня солодки.
К локализованным отекам относят: отек мозга, отек легких, отек конечностей. Локальный отек развивается при отсутствии общих нарушений водно-элеетролитного обмена и связан с наличием местных расстройств гемо- и лимфодинамики, капиллярной проницаемости и метаболизма.
Если после надавливания пальцем на отечную кожу не остается ямки, то отек можно отнести к ложному. Такие отеки встречаются при микседеме, склеродермии, ожирении.
Для дифференциальной диагностики отеков нижних конечности при венозной недостаточности с отеками, обусловленными сердечной недостаточностью, следует измерять венозное давление в локтевой вене. Отек при поражении вен мягкий или умеренной плотности, отечная кожа теплая. При лимфостазе нередко возникают необратимые подкожные уплотнения. Для распознавания гидроторакса и асцита могут понадобиться как основные, так и дополнительные методы обследования (рентгенологическое, лабораторий анализ внутриполостной жидкости и ).
При объективном обследовании при гидротораксе отмечают ограничение подвижности грудной клетки при дыхании, ослабление голосового дрожания, тупой перкуторный звук над жидкостью, а над верхней ее границей — притупленно-тимпанический. Дыхание над областью притупления ослаблено или отсутствует, над верхней границей притупления может выслушиваться бронхиальное дыхание вследствие сдавления легкого. Рентгенологически при гидротораксе определяется гомогенное характерное затемнение в нижнем отделе легочного поля. При пробной плевральной пункции получаем транссудат, который характеризуется низким удельным весом (менее 1015), содержание белка менее 3%, скудным клеточным составом.
При наличии жидкости в абдоминальной полости живот выпуклый, несколько отвисает в положении больного стоя и расширяется в боковых отделах в положении больного лежа (лягушачий живот). Область пупка выпячается, кожа брюшной стенки гладкая, блестящая, иногда с розовыми полосками. При перкуссии живота в положении больного на спине определяется тупой звук в боковых отделах живота. При перемене положения тела локализация тупости изменяется: если больной на правом боке — тупость только справа, если больной стоит — тупость внизу живота Перкеторное определение асцита возможно при накоплении не менее 1,5 — 2 л жидкости. При малом количестве жидкости иногда удается получить тупой звук в области пупка, если перкутировать снизу по передней брюшной стенке в коленно-локтевом положении больного. При асците воспалительного происхождения характерное распределение перкуторного звука также как и изменение его, при перемене положения тела, может не наблюдаться вследствие сращения петель кишой между собой и с брыжейкой и осумкования жидкости. Диагностике асцита способствует появление флюктуации: при прикладывании руки к одной стороне живота и постукивании по брюшной стенке с дугой стороны ощущаются колебания (флюктуация жидкости). Для исключения вибрации брюшной стенки помощнк прикладывает ладонь локтевым краем по средней линии живота.
Для нефротического отека характерно постепенное начало. Отеки локализуются не только на лице, особенно в области век (отечность лица более выражена по утрам), но и на ногах, пояснице, половых органах, передней брюшной стенке. Отеки довольно быстро смещаются при перемене положений тела. Отечная кожа суховатая, мягкая, бледная, иногда блестящая. Часто возникает асцит, реже — гидроторакс. Одышка, как правило, не возникает.
При нефритическом отеке быстрое (раннее) начало. Отечная кожа бледная, плотноватая, обычной температуры. Отеки локализуются преимущественно на лице, а также на верхних и нижних конечностях. Иногда гидроторакс, гидроперикард.
Отеки при циррозе печени — обычно возникают в поздней стадии заболевания. Проявляются преимущественно асцитом, который бывает более выражен, чем отеки на ногах. Иногда выявляется гидроторакс (обычно правосторонний). Отечная кожа плотноватая, теплая. При обследовании — клинические и лабораторные признаки основного заболевания.
Кахиктический отек — возникает при общем голодании или резком недостатке в пище белка, а также при заболеваниях, сопровождающихся потерей белка через кишечник (экссудативные формы гастроэнтрита, язвенный колит, лимфангиэктазии при опухолях кишечника). Тяжелые авитаминозы, алкоголизм. Отеки обычно небольшие, локализуются на голенях и стопах, часто сопровождаются одутловатостью лица. Если отек всего тела, то он очень подвижен. Отечная кожа тестоватой консистенции, сухая. Характерно общее истощение, гипогликемия, гипохолестеринемия, резкая гипопротеинемия, гипоальбуминемия.
Отек у беременных может быть обусловлен сердечной недостаточностью, обострением хронического гломерулонефрита, поздним токсикозом беременной. Водянка беременных обнаруживается после 30 недели, редко после 25 недели беременности. Отечная кожа мягкая, влажноватая. Отек сначала появляется на ногах, затем на наружных половых органах, передней брюшной стенке, передней стенке грудной клетки, пояснице, спине, лице. Асцит и гемоторакс обнаруживаются редко.
Идиопатический отек. Наблюдается главным образом у женщин детородного возраста, склонным к ожирению и вегетативным нарушениям. У мужчин возникает редко. Иногда после психических травм и нейроинфекций. Отек мягкий, локализующийся главным образом на голенях, нарастает в течение дня и в жаркое время года. Отеки нередко обнаруживаются на веках и пальцах рук. Кожа на ногах нередко цианотичная. Иногда отмечается кожная гиперестезия.
Нефротический синдром характеризуется низким содержанием белка в сыворотке крови, притеинурией, повышение воздержания липидов в крови, отеками. В основе патологического процесса лежат дистрофические, дегенеративные процессы в почках. Нефротический синдром развивается вторично, являясь составной частью многих заболеваний почек, протекающих с поражением клубочков. К ним относят хронических гломерулонефрит, гломерулонефрит при системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидоз, сахарный диабет, поражение почки вследствие сенсибилизации аллергенами. Больные с нефротическим синдромом обращаются в связи с появлением у них отеков, при отсутствии отеков нефротический синдром можно обнаружить по значительной протеинурии. Отек постепенно увеличиваются, захватывают подкожную клетчатку всего тела (анасарка). Жидкость может скапливаться в области плевры, перикарда, брюшной полости. Мочи малое количество, иногда до 300 мл/сут, иногда темная, мутная, удельный вес — 1030 — 1040 , белка 3-5 г/сут. В осадке мочи — клетки почечного эпителия, гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры, лейкоциты. В крови белок снижен, количество холестерина повышено, СОЭ ускорено.
Причины
Отек может быть кахексический, связанный с заболеванием сердца, почек, сосудов, аллергический, связанный с заболеваниями печени, идиопатический, и Определение вида отека является важным для дифференциально-диагностического поиска причин данного симптома. Необходимо обращать внимание на многие факторы, которые помогут отдифференцировать вид отека. При периферических отеках замечается увеличение в объеме конечности или части тела, набухание кожи и подкожной клетчатки, уменьшение их эластичности. При пальпации ощущается тестообразная консистенция кожных покровов, после надавливания пальцем на кожу остается ямка. При отсутствии воспалительных осложнений цвет кожи в области отека бледный или цианотичный. При резко выраженных отеках на растянутой блестящей коже могут возникать трещины, из которых сочится отечная жидкость.
Факторами, способствующими развитию отеков, являются:
- снижение тканевого давления при обеднении соединительной ткани коллагеном с повышением ее рыхлости, например, при освобождении гиалуронидазы, что наблюдается пр. Воспалительных и токсических отеках.
- низкое давление в плевральной полости облегчает развитие гидроторакса при общих отеках у больных с недостаточностью кровообращения.
-положительных водный баланс организма имеет в своей основе избыточную задержку почками натрия. Возникающая гиперосмия внеклеточного пространства вызывает повышение секреции вазопрессина, который усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах и ведет к избыточной задержке ее в организме. Реже в основе отеков лежит первичная гиперсекреция вазопрессина. Главной причиной накопления натрия при отечном синдроме считается гиперсекреция альдостерона, вызванная гиповолемией или снижением сердечного выброса. Связанное с этим уменьшение почечного кровотока усиливает секрецию ренина почками, повышает образование ангиотензина II, который возбуждает секрецию альдостерона. В результате реабсорбции натрия в дистальном отделе нефрона возрастает, повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости, вторично усиливается секреция вазопрессина и избыточно абсорбируется вода.
Таким образом, основные факторы, ведущие к нарушению местного баланса воды могут быть следующие:
1. Повышение гидростатического давления в капиллярах.
2. Снижение онкотического давления плазмы крови.
3. Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости.
4. Снижение тканевого механического давления.
5. Повышение проницаемости капилляров.
6. Нарушение оттока лимфы.
Лечение
Лечение всех отеков начинают с диеты, в которой ограничивают соль до 1,5-3 г в сутки, а бывает, что и меньше. Но совсем отказываться от соли нельзя.
Вопрос ограничения белков, жиров, углеводов в диете решается врачом. Белки должны поступать с молочнокислыми продуктами, с нежирным молодым мясом, рыбой, птицей, которые лучше давать в отварном виде.
Помните: в черном хлебе, колбасе, ветчине, сосисках, консервах, сырах содержится много соли. Мало ее в макаронных изделиях, картофеле, крахмале, яичном желтке, но не в белке. В рисе, муке, чае, кофе соли нет.
Если врач не установил иной питьевой режим, то можно жидкости употреблять до полутора литров в сутки, включая бульоны, супы, напитки и воды.
Для улучшения восприятия несоленой пищи уместны укроп, петрушка, чеснок, зеленый лук, лавровый лист, тмин, эстрагон, естественно, с учетом вкусов и переносимости.
Необходимо достаточное количество и витаминов, особенно группы В, витаминов А, РР, С и Р. Их много в цитрусовых, моркови, облепихе, бруснике, черной смородине, шиповнике, яблоках и фруктах и овощах.
Больной с отеками должен питаться дробно, малыми порциями, 5-6 раз в сутки. Последнее принятие пищи должно быть за 3-4 часа до сна.
Среди необходимых препаратов, которые назначает врач в лечении основного заболевания, непременно найдется место и мочегонным. В их применении есть несколько существенных принципов:
1. Учет противопоказаний к ним.
2. Начало с малых доз, постепенно повышая, в зависимости от эффекта.
3. Принцип поддерживающей дозы для длительного применения.
4. Комбинация мочегонных разных групп, с присоединением к ним верошпирона.
5. Обязателен контроль за электролитами и другими биохимическими показателями крови.
6. В легких случаях целесообразно использовать травы и другие природные средства.
7. В пожилом возрасте дозы должны быть ниже обычных.
Среди мочегонных трав и кореньев прошли испытания временем: лист толокнянки, трава хвоща полевого, лист ортосифона, он же почечный чай, лист брусники, цветки василька синего, плоды можжевельника, березовые почки, зверобой, сельдерей, мята, корни девясила, петрушки, кувшинки. Можно воспользоваться и аптечными мочегонными сборами № 1 или № 2.
Мочегонным действием обладают молоко, творог, мед, сок калины, рябины, лимона, зеленые сорта яблок, чай, особенно зеленый, кофе.
В мочегонный коктейль следует взять по стакану сока калины, рябины, половину стакана сока лимона, 100 г меда и три ложки фитолизина. Все тщательно перемешать и принимать по одной столовой ложке 4-5 раз в день. От ночного приема следует отказаться.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Асцит— накопление жидкости в брюшной полости. Наиболее часто синдром встречается при циррозе печени. Слово «асцит» образовалось от греческого ascos,что означает «мешок» или «сумка». Асцит известен врачам со времен Гиппократа. Единственным способом терапии асцита вплоть до XX в. был парацентез.
Что провоцирует Отечно-асцитический синдром:
Асцитможет возникнуть неожиданно или развиваться медленно, в течение нескольких недель или месяцев. Внезапное возникновение асцита характерно для проявления печеночно-клеточной недостаточности на фоне геморрагического синдрома, шока, интоксикации и др. Постепенное развитие асцита обусловлено наличием длительно текущего, далеко зашедшего патологического процесса, часто При отсутствии определенного причинного фактора. При асците наблюдается увеличение в объеме живота, появление метеоризма, одышки. При большом количестве асцитической жидкости (15-20 л) появляются дополнительные симптомы: пупочные и паховые грыжи, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, верхушечного толчка — вверх и влево, повышение давления в яремной вене, набухание шейных вен. У таких больных могут определяться диафрагмальная грыжа, желудочно-пищеводный рефлюкс.
В 6-7 % случаев у больных циррозом печени развивается правосторонний гидроторакс.
Патогенез (что происходит?) во время Отечно-асцитического синдрома:
Патогенез асцитау больных циррозом печени является многофакторным. Портальная гипертензия и связанный с ней застой в системе воротной вены являются пусковыми факторами развития асцита. Кроме того, развитию асцита способствует каскад нейрогормональных, гемодинамических и вводно-электролитных сдвигов. В настоящее время патогенез асцита рассматривается как индивидуальное сочетание многочисленных патогенетических факторов прогрессирования основного патологического процесса, которые условно разделены на местные (регионарные) и общие (системные).
К местным регионарным факторам относятся повышение печеночного сосудистого сопротивления вследствие взаимодействия комплекса органических и функциональных нарушений. По преимущественной локализации поражения при ХЗП можно выделить преси-нусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный уровни блока. В зависимости от обратимости изменений выделяют необратимые, или органические, поражения и потенциально обратимые, или функциональные, изменения.
Внутрипеченочный блок оттока приводит к усиленному лимфообразованию. При этом лимфа может просачиваться через лимфатические сосуды глиссоновой капсулы прямо в брюшную полость или поступать в области ворот печени в грудной лимфатический проток. В результате развивающегося лимфатического застоя происходит пропотевание жидкости в брюшную полость.
Одним из важных моментов патогенеза асцита является накопление у больных в циркулирующей крови нерасщепленных эндогенных вазодилататоров (глюкагон и др.), способствующих расширению мелких периферических артерий, а также открытию артериовенозных шунтов в органах и тканях, что помогает снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса, гиперволемии, повышению скорости портального кровотока и портальной гипертензии. Кроме того, следует помнить, что накопление асцитической жидкости сопровождается снижением эффективного кровотока в результате депонирования значительной части объема плазмы в сосудах брюшной полости. Эффект вазодилататоров повышается на фоне недостатка синтеза оксида азота, что способствует усилению вазоконстрикции в синусоидах и мелких разветвлениях воротной вены. Аналогичным образом действует значительная гиперпродукция эндотелинов набухшими эндотелиоцитами.
Установлено, что асцит в первую очередь формируется внутрипеченочно, внутри печеночных синусоидов. Стенки эндотелиальной выстилки синусоидов имеют относительно большие поры-финестры, необходимые для обеспечения легкого доступа плазмы к гепатоцитам в пространстве Диссе. В перипортальной области имеются выстланные эндотелием, слепо начинающиеся лимфатические капилляры, благодаря чему жидкость из пространства Диссе может попасть в лимфатические капилляры, проходя эндотелиальную стенку. При формировании блока оттока из печени возникает синусоидальная гипертензия. В соответствии с законом Старлинга, повышение синусоидального давления является фактором, усиливающим проникновение элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды, которые компенсируют синусоидальную гипертензию за счет возрастания оттока лимфы из печени.
К системным факторам, способствующим формированию ПГ, можно отнести гипоальбуминемию, активизацию симпатической нервной системы, повышение секреции компонентов ренин-ангиотензиналь-достероновой системы, антидиуретического гормона, предсердного натрийуретического пептида, снижение продукции простагландинов.
Наряду с вышеуказанными изменениями важную роль в формировании асцита играет гиперальдостеронизм, природа которого довольно сложна и включает в себя следующие механизмы:
- активизация РААС, приводящая к увеличению уровня альдостерона;
- развитие вторичного гиперальдостеронизма;
- повышение чувствительности канальцев почек к действию альдостерона.
Известно, что концентрация альбумина в сыворотке крови является ведущим фактором, определяющим онкотическое давление. По мере прогрессирования патологического процесса, проявляющегося на морфологическом уровне дистрофически-некротическими процессами в паренхиме и синусоидах, нарушается синтез альбуминов и, как следствие, изменяется проницаемость синусоидального эндотелия. При этом значение гипоальбуминемии и сопутствующих ей изменений онкотических градиентов возрастает.
У большинства больных хроническими гепатитами на цирротической стадии выявлены признаки активации симпатической нервной системы. Повышение уровня катехоламинов в сыворотке крови обнаружено у 60 % пациентов Считается, что снижение эффективного внутрисосудистого объема и гипоальбуминемия способствуют повышению секреции катехоламинов в целях поддержания важнейших го меостатических показателей.
Секреция ренина в почках является одной из важнейших компенсаторных реакций в условиях гиповолемии. Выброс ренина происходит вследствие как гиповолемии, так и гипонатриемии. Ренин вызывает увеличение синтеза ангиотензина, являющегося мощным вазоконстриктором, и стимулирует секрецию альдостерона. Увеличение уровня альдостерона приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почках
Снижение внутрисосудистого объема — сигнал к синтезу антидиуретического гормона опосредованно через волюморецепторы, предположительно расположенные в предсердиях. Физиологическим эффектом антидиуретического гормона является повышение объема циркулирующей плазмы.
Большинство авторов сообщает о повышении уровня предсердного натрийуретического пептида при циррозе печени с асцитом. По-видимому, повышение концентрации натрийуретического пептида и увеличение задержки натрия при циррозе могут объясняться снижением чувствительности почек к данному гормону
Одним из возможных участников патогенеза асцита рассматривается простагландин Ег, синтезирующийся, в частности, в почках и обладающий вазодилататорным действием. Считается, что степень задержки натрия может быть вызвана снижением продукции этого вазодилататора. При этом простагландины оказываются патогенетически связующим звеном между изменениями гемодинамики на локальном уровне и системными гуморальными реакциями.
Следовательно, в развитии асцита при заболеваниях печени важную роль играют гемодинамические и метаболические факторы, проявляющиеся на фоне морфологической перестройки печени Появление асцита обусловлено выраженной задержкой натрия. Суточная экскреция натрия с мочой при асците не превышает 5 ммоль.
Согласно теории «недостаточного наполнения сосудистого русла», задержка натрия и воды почками вторична и обусловлена расширением сосудистого русла внутренних органов. Причиной указанных явлений считается активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатической нервной системы, простагландина Ег, способствующая изменению функции почек. При этом натрийуретическому фактору отводится второстепенная роль.
Теория «избыточного наполнения сосудистого русла» предусматривает первичную задержку натрия с дальнейшим увеличением объема циркулирующей плазмы и переходом жидкости в межклеточное пространство.
Важная роль отводится активному переносу жидкости через мембрану капилляров брюшины. Кроме того, формированию асцита способствуют повышение давления внутри синусоидов, что наблюдается ПРИ циррозе, усиленное образование лимфы при обструкции синусоидов, печеночных вен.
Диагностика Отечно-асцитического синдрома:
Большое скопление жидкости в брюшной полости можно обнаружить обычными клиническими методами. При перкуссии выявляется притупление звука в боковых отделах живота. Перемещение больных на левый или правый бок вызывает смещение тупости к соответствующему фланку. При наличии осумкованной жидкости в брюшной полости, при слипчивом перитоните туберкулезной этиологии, кисте яичника перемена положения пациента тимпанит не изменяет. Асцитическую жидкость объемом менее 1,5 л определить клиническими методами не удаегся. В подобных случаях асцит можно определить с помощью УЗИ. Минимальное количество асцитической жидкости, определяемое указанным методом, составляет 200 мл. УЗИ в ряде случаев позволяет выявить заболевание, явившееся причиной развития асцита (цирроз печени, новообразование органов брюшной полости, панкреатит и др.). После клинического обнаружения асцига в неясных случаях показано проведение диагностического парацентеза с биохимическим и цитологическим исследованиями полученной жидкости. При парацентезе с помощью тонкой иглы получают 50-250 мл асцитической жидкости.
Показаниями для проведения диагностического парацентеза являются;
- впервые выявленный асцит,
- подозрение на злокачественную опухоль,
- исключение спонтанного бактериального перитонита.
В асцитической жидкости определяют уровень общего белка, альбумина, глюкозы, холестерина, триглицеридов, билирубина, активности амилазы, производят подсчет количества лейкоцитов, эритроцитов, атипических клеток, окраску бактерий по Граму, посев жидкости на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам В. A Runyon предлагает определять в асцитической жидкости сывороточно-асцитический альбуминовый градиент (СААГ).
СААГ = (альбумин сыворотки) — (альбумин асцитической жидкости), СААГ 1,1 может свидетельствовать о том, что причиной асцита является портальная гипертензия, обусловленная циррозом печени.
Лечение Отечно-асцитического синдрома:
Лечение отечно-асцитического синдрома при циррозе печени. При лечении асцита необходимо установить этиологию цирроза печени, выявить факторы, лежащие в основе его декомпенсации Выделяют базисную и диуретическую терапию.
Мероприятия, проводимые в рамках базисной терапии, включают постельный режим, уменьшение потребления поваренной соли, ограничение приема жидкости, соблюдение диеты. Для поддержания натриевого баланса целесообразно ограничить поступление хлористого натрия до 500 мг в сутки Проведение диуретической терапии предусматривает ежедневный контроль ряда параметров.
Все блюда готовят без добавления соли Целесообразно дополнить рацион белковой пищей с низким содержанием натрия. Энергетическая ценность диеты, содержащей 70 г белка (22 ммоль натрия в сутки — 500 мг NaCl), составляет 1500-2000 ккал/сут. Больным необходимо ограничивать прием жидкости до 750-1000 мг в сутки. Назначение постельного режима основано на том, что горизонтальное положение влияет на выработку ренина, ангиотензина и тонус симпатической нервной системы Вертикальное положение ведет к стимуляции симпатической нервной системы, уменьшению гломерулярной фильтрации, увеличению абсорбции натрия в канальцах. Начальный клинический эффект общих мероприятий оценивается после 4-го дня лечения.
Терапия диуретиками проводится по ступенчатому принципу. Прием диуретиков можно осуществлять при отсутствии тяжелых электролитных сдвигов и нарушений функции почек. Диуретики подавляют факторы, вызывающие задержку натрия, и повышают экскрецию натрия и воды. В лечении больных асцитом чаще используют две группы диуретиков. В первую группу входят петлевые диуретики* фуросемид, буметанид, этакриновая кислота. Ко второй группе относятся спиронолактон, триамтерен, амилорид
Больной с асцитом и отеками на фоне эффективной терапии должен терять не более 1 кг массы тела, при наличии асцита без отеков — не более 500 г в сутки. Монотерапия фуросемидом больных циррозом печени и асцитом нецелесообразна ввиду выраженных электролитных изменений Переход к следующей, более высокой ступени показан при потере массы тела больного на фоне лечения менее 1,5 кг за 4 дня терапии.
Тактика при длительном лечении больных циррозом печени с асцитом.После ликвидации асцита возникает вопрос о длительном лечении указанной категории лиц. Больные должны придерживаться рекомендованной бессолевой диеты, проводить регулярный контроль за количеством выпитой жидкости и выделенной мочи, измерять массу тела. Доза диуретического препарата зависит от тяжести и стадии заболевания. При этом чаще используются 100-200 мг/сут спиронолактона и через день 40-80 мг/сут фуросемида в сочетании с препаратами калия. Один раз в месяц нужно исследовать содержание электролитов, азота, мочевины, проводить функциональные пробы печени, определять содержание белка в крови.
Рефрактерный (ригидный) асцит.Термин «рефрактерный к лечению асцит» используется в том случае, когда при терапии, проводимой по всем правилам, масса тела не снижается. Если диуретическая терапия, проводимая, как минимум, в течение 4 нед, оказывается неэффективной и исключаются все причины, способные вызывать мнимую рефрактерность к лечению, можно думать о рефрактерном асците.
Причинами данного синдрома чаще являютсядалеко зашедший патологический процесс в печени, большие поступления натрия в организм (с пищей, лекарственными препаратами), отсутствие ограничения приема жидкости, нарушение функции почек, не связанное с заболеванием печени, происхождение асцита (злокачественные новообразования, воспаление асцитической жидкости) и др.
Эффективным методом лечения рефрактерного асцита является парацентез, при проведении которого удаляется 5-10 л жидкости на фоне введения бессолевого альбумина: по 6 г на 1 л удаляемой жидкости. В качестве симптоматической терапии таким больным показаны методы экстракорпоральной гемокоррекции: ультрафильтрация и реинфузия асцитической жидкости, перитонеовенозное шунтирование, имплантация TIPS, трансплантация печени.
Прогноз.У 8-32 % больных с асцитом развивается спонтанный бактериальный перитонит.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Отечно-асцитический синдром:
- Гастроэнтеролог
- Хирург
Источник