От симптома и синдрома к диагнозу и лечению
На конференцию приглашаются практикующие специалисты в области неврологии, в том числе детской неврологии, терапевты, врачи общей практики, семейные врачи, практикующие врачи других специальностей
П Р О Г Р А М М А
Президиум: Литвиненко И.В., Живолупов С.А., Абасова Г.Б., Баранцевич Е.Р., Маджидова Е.Н., Хасенова Г.П.
9.30 – 10.00 Торжественное открытие конференции.
Приветственные слова начальника кафедры и клиники нервных болезней им. М.И. Аствацатурова ВМедА им. С.М. Кирова профессора Литвиненко И.В., руководителя центра лечения боли профессора Живолупова С.А., главного невролога СЗФО РФ, председателя Ассоциации неврологов Санкт-Петербурга профессора Баранцевича Е.Р., исполнительного директора Евразийской Ассоциации Неврологов (г. Алматы, Казахстан) Хасеновой Г.П., зав. кафедрой неврологии и нейрохирургии БелМАПО (г. Минск, Беларусь) профессора Пономарева В.В., зав. кафедрой неврологии, детской неврологии и мед. генетики Ташкентского педиатрического медицинского института профессора Маджидовой Е.Н.
10.00 – 10.25 Живолупов Сергей Анатольевич, д.м.н., профессор, кафедра и клиника нервных болезней им. М.И. Аствацатурова ВМедА им. С.М. Кирова, руководитель центра лечения боли (Санкт-Петербург) «Особенности ведения пациентов с болевым синдромом на фоне ишемии мозга»
10.30 – 10.55 Баранцевич Евгений Робертович, д.м.н., профессор, главный невролог СЗФО РФ, Председатель Ассоциации неврологов СПб, ГБОУ ВПО «Первый СПб государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» (Санкт-Петербург) «Фасеточный болевой синдром: пути решения проблем».
11.00 – 11.25 Афанасьев Василий Владимирович, д.м.н., профессор кафедры скорой помощи СЗГМУ им. И.И. Мечникова (Санкт-Петербург) «Подводные камни фармакотерапии боли»
11.30 – 12.30 МАСТЕР-КЛАСС «Современная интерпретация и дифференциальная терапия болевых синдромов в плечевой локализации»
Живолупов Сергей Анатольевич, д.м.н., профессор, кафедра и клиника нервных болезней им. М.И. Аствацатурова ВМедА им. С.М. Кирова, руководитель центра лечения боли (Санкт-Петербург)
Самарцев Игорь Николаевич, к.м.н., ведущий специалист центра лечения боли при клинике нервных болезней им. М.И. Аствацатурова ВМедА им. С.М. Кирова (Санкт-Петербург)
12.30 – 12.55 Ковальчук Виталий Владимирович, профессор, зав.отделением реабилитации пациентов с неврологическими заболеваниями СПб ГБУЗ ГБ №38 им. Н.А. Семашко (Санкт-Петербург) «Боли в спине. Особенности диагностики и лечения: заблуждения и ошибки, мифы и реалии»
После каждого доклада обсуждение – 5 минут
13.00 – 13.30 Кофе-брейк
Президиум: Живолупов С.А., Абасова Г.Б., Баринов А.Н., Маджидова Е.Н., Пономарев В.В., Хасенова Г.П.
13.30 – 13.55 Маджидова Екутхон Набиевна, д.м.н., профессор, член-корр. Евро-Азиатской академии медицинских наук, зав. кафедрой неврологии, детской неврологии и мед. генетики Ташкентского педиатрического медицинского института (Ташкент) «Лицевые боли: современные представления и дифференцированная терапия»
14.0 – 14.25 Пономарев Владимир Владимирович, д.м.н., профессор, зав. кафедрой неврологии и нейрохирургии БелМАПО, Алексеевец Владимир Владимирович, старший научный сотрудник нейрохирургического отдела РНПЦ неврологии и нейрохирургии (Минск, Беларусь) «Сравнительная характеристика национальных подходов к лечению болевых синдромов в неврологии»
14.30 – 14.55 Баринов Алексей Николаевич, к.м.н., доцент кафедры нервных болезней и нейрохирургии, старший научный сотрудник Отдела неврологии и клинической нейрофизиологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Москва) «Врачебные ошибки, заблуждения и преступления в лечении боли»
15.00 – 15.25 Хасенова Гаухар Пешатовна, к.м.н., исполнительный директор Евразийской Ассоциации Неврологов (г. Алматы, Казахстан) «Коррекция болевого синдрома в практике невролога»
15.30 – 15.55 Абасова Гаухар Бегалиевна, к.м.н., зав. кафедрой Неврологии, психиатрии и наркологии, Университет им. Ахмеда Ясави (Шымкент, Республика Казахстан) «Боли в спине: направления диагностики и лечения»
16.00 – 16.25 Шогенов Рамиш Курбанович, вертебролог, невролог, травматолог, клиника Пирогова (Санкт-Петербург) «Особенности безнавигационной локальной инъекционной терапии в практике невролога»
После каждого доклада обсуждение – 5 минут
16.30 – 17.10 КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР
Беляева Вера Сергеевна, врач общей практики, городская поликлиника № 54 Калининского района (Санкт-Петербург) «Трудности и перспективы лечения таламического болевого синдрома при последствиях ОНМК»
17.10 – 17.30 Дискуссия, завершение конференции
Оргкомитет:
- Литвиненко И.В. – д.м.н., профессор, начальник кафедры и клиники нервных болезней им. М.И. Аствацатурова ВМедА им. С.М. Кирова, председатель оргкомитета конференции
- Живолупов С. А. – д.м.н., профессор, кафедра и клиника нервных болезней им. М.И. Аствацатурова ВМедА им. С.М. Кирова, руководитель Клиники боли — со-председатель оргкомитета конференции
- Абасова Г.Б. – к.м.н., зав. кафедрой Неврологии, психиатрии и наркологии, Университет им. Ахмеда Ясави (Шымкент, Республика Казахстан)
- Баранцевич Е. Р., д.м.н., профессор, главный невролог СЗФО РФ, Председатель Ассоциации неврологов СПб, ГБОУ ВПО «Первый СПб государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова»
- Баринов А.Н. – к.м.н., доцент кафедры нервных болезней и нейрохирургии, старший научный сотрудник Отдела неврологии и клинической нейрофизиологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Москва)
- Бубличенко Ю.Н. – к.б.н., Учёный секретарь, старший научный сотрудник Санкт-Петербургского научного центра РАН
- Быстрова Н.Ю. – научный сотрудник Санкт-Петербургского научного центра РАН
- Волчек И.В. – к.м.н., зам. председателя оргкомитета конференции, главный редактор ИД «Терра Медика»
- Маджидова Е.Н. – д.м.н., профессор, член-корр. Евро-Азиатской академии медицинских наук, зав. кафедрой неврологии, детской неврологии и мед. генетики Ташкентского педиатрического медицинского института (Ташкент)
- Пономарев В.В. – д.м.н., профессор, зав.кафедрой неврологии и нейрохирургии БелМАПО (Минск, Беларусь)
- Самарцев И.Н. – к.м.н., ведущий специалист центра лечения боли при клинике нервных болезней им. М.И. Аствацатурова ВМедА им. С.М. Кирова
- Хасенова Г.П., к.м.н., исполнительный директор Евразийской Ассоциации Неврологов (г. Алматы, Казахстан)
В РАМКАХ КОНФЕРЕНЦИИ БУДЕТ ПРОВОДИТЬСЯ ВЫСТАВКА СОВРЕМЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ И ОБОРУДОВАНИЯ
Источник
Симптом это отдельный признак заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса в организме. Совокупность симптомов, связанных общей причиной и механизмами патологического процесса, часто встречающихся вместе и характерных для одной или нескольких болезней называется синдромом. Описаны около 200 симптомов и 300 синдромов. Основные симптомы заболеваний известны всем. И они являются путеводной звездой для врача при постановке диагноза. Выявление и оценка симптомов болезни составляет от 50 до 100 % по шкале диагностической ценности.
Основные симптомы заболеваний
- Боль
- Кашель
- Высокая температура
- Увеличение лимфоузлов
- Зуд кожи
- Отеки
- Рвота
- Головокружение
- Покраснение кожи и слизистых
- Одышка
- Озноб
- Сыпь
- Желтуха
- Изжога
- Аритмия
Полный, хотя и не исчерпывающий, список симптомов по алфавиту можно посмотреть здесь.
Классификация симптомов
Единой классификации симптомов не существует. И все же можно выделить:
- Неспецифичные симптомы присущи самым разным заболеваниям. Например, увеличение лимфоузлов бывает при инфекционных заболеваниях, болезнях крови, онкологии, отеки бывают при заболеваниях сердца, почек, печени.
- Специфичные симптомы присущи нескольким схожим заболеваниям. Например, тенезмы или ложные позывы специфичны для дизентерии, острое воспаление плюсне-фалангового сустава характерно для подагры, опоясывающие боли при заболевании поджелудочной железы, увеличение щитовидной железы при Базедовой болезни.
- Патогномоничные симптомы присущи только одному заболеванию. Например, твердый шанкр при сифилисе или пятна Филатова — Коплика при кори.
Симптомы можно разделить на:
- Субъективные — боль, головокружение, зуд, тревога.
- Объективные при осмотре и рутинном обследовании — температура, одышка, хрипы в легких, лимфаденопатия. желтуха.
- Лабораторные — лейкоцитоз, высокая СОЭ, протеинурия, обнаружение атипичных клеток при цитологии.
- Инструментальные — обнаружение патологических образований при УЗИ или рентгенографии, изменения на ЭКГ, выявление кровотечения при фиброгастроскопии.
Симптомы также подразделяются на общие и местные, главные или ведущие и второстепенные, скрытые и явные. Кроме того для диагностики важна степень выраженности симптома, его длительность, динамика изменений, а также сочетание симптомов и признаков болезни.
Синдромы
Синдром или симптомокомплекс это устойчивое сочетание симптомов. Например, геморрагический синдром, синдром грушевидной мышцы, синдром хронической усталости. Многие синдромы в медицине названы по автору или открывателю: синдром Дауна, синдром Меньера, синдром Иценко-Кушинга, синдром Рейно. Часть синдромов является самостоятельным заболеваниями, часть — развивается в рамках другой болезни.
От симптома к диагнозу
Обычно основные симптомы заболеваний сразу указывают на локализацию и характер болезни. Например, сжимающая, давящая или пекущая боль в за грудиной почти наверняка говорит об ишемической болезни сердца; температура, насморк, першение в горле — о гриппе; боль в проекции желчного пузыря, желтуха — о желчекаменной болезни. Когда направление диагностического поиска определено, прицельно выясняются дополнительные жалобы, уточняется анамнез — когда и как началась и развивалась болезнь, имеются ли хронические заболевания, и проводится физикальное обследование — осмотр, аускультация, перкуссия, пальпация. В сложных или сомнительных случаях назначаются дополнительные, подтверждающие или уточняющие диагноз, лабораторные или аппаратные исследования. И таким образом ставится окончательный клинический диагноз — название болезни, ее форма, стадия, особенности, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний.
Медицинская семиотика — раздел медицинской диагностики, изучающий симптомы и признаки различных заболеваний.
Моносимптомные заболевания
Значительные трудности для диагностики представляют собой патологические состояния, проявляющиеся только одним симптомом. Часто первые признаки заболевания начинаются только одним проявлением, но в дальнейшем присоединяются другие симптомы болезни, укладывающиеся в рамки диагноза.
Но в некоторых случаях так и не удается определить причину моносимптома. Тогда диагноз звучит как расписка медицины в своей беспомощности: эссенциальная гипертензия, лихорадка неясного генеза, идиопатические отеки. А лечение направлено не на причину, а на сам симптом. Очевидно, что симптоматическая терапия значительно уступает по эффективности этиотропной терапии, направленной на причину, и патогенетической терапии, направленной на механизм заболевания. А в ряде случаев такое лечение затягивает процесс диагностики, нивелируя основное проявление болезни и откладывая устранение причины заболевания.
Болезнь и диагноз
Болезнь и диагноз два разных понятия. Болезнь — понятие общее, например, бронхиальная астма, ангина или сахарный диабет. Диагноз — понятие частное, конкретное, применимое к данному пациенту. Именно поэтому врач обязан лечить не болезнь, а больного, с учетом всех его индивидуальных проявлений болезни. Очевидно, что без точного диагноза эта задача невыполнима. А настоящее искусство врача заключается в диагностике!
comments powered by HyperComments
Источник
Содержание
- Синдром Конна
- Этиология
- Патогенез
- Клиника
- Диагностика
- Лабораторные исследования
- Инструментальные исследования
- Генетическое тестирование на выявление наследственных форм гиперальдостеронизма
- Дифференциальный диагноз
- Лечение
- Прогноз
Повышение уровня альдостерона (гиперальдостеронизм) является одной из причин повышения артериального давления, сердечно-сосудистых осложнений, снижения функции почек и изменения соотношения электролитов. Классифицируют первичный и вторичный гиперальдостеронизм, в основе которых лежат разные этиологические факторы и патогенетические механизмы. Самой распространенной причиной развития первичного типа патологии является синдром Конна.
Синдром Конна
Синдром Конна – заболевание, возникающее вследствие повышенной продукции альдостерона опухолью коры надпочечника. В структуре первичного альдостеронизма (ПГА) частота встречаемости данной патологии достигает 70% случаев, поэтому некоторые объединяют эти понятия. По последним данным, среди пациентов с артериальной гипертензией, плохо поддающейся медикаментозному лечению, синдром Конна встречается в 5-10% случаев. Женщины заболевают в 2 раза чаще, при этом начало патологии постепенное, симптомы проявляются после 30-40 лет.
Понятие и причины возникновения первичного и вторичного гиперальдостеронизма:
| Первичный гиперальдостеронизм | Вторичный гиперальдостеронизм | |
| Определение | Синдром, развивающийся в результате избыточной продукции альдостерона корой надпочечника (редко альдостерон-продуцирующей опухолью вненадпочечниковой локализации), уровень которого относительно автономен от ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и не подавляется натриевой нагрузкой | Синдром, возникающий в результате снижения коллоидно-осмотического давления крови и стимуляции РААС (как осложнение ряда заболеваний) |
| Причины | Заболевание связано с патологией надпочечников:
| Связан с патологией других органов и систем:
|
Этиология
Наиболее частая локализация альдостерон-продуцирующей аденомы приходится на левый надпочечник. Опухоль одиночная, не достигает больших размеров (до 3-х см), носит доброкачественный характер (злокачественные альдостеромы возникают исключительно редко).
Патогенез
Альдостерон – минералокортикоидный гормон, вырабатываемый корой надпочечников. Его синтез происходит в клубочковой зоне. Альдостерон играет ведущую роль в регуляции водно-электролитного баланса в организме. Его секреция контролируется в основном РАА-системой.
В патогенезе синдрома Конна главную роль играет избыток альдостерона. Он способствует усиленному выведению почками калия (гипокалиемия) и реабсорбции натрия (гипернатриемия), приводит к защелачиванию крови (алкалоз). Ионы натрия аккумулируют в организме жидкость, увеличивая объем циркулирующей крови (ОЦК), что влечет за собой повышение кровяного давления. Высокий ОЦК подавляет синтеза ренина почкой. Длительная потеря ионов калия в дальнейшем ведет к дистрофии нефронов (калийпеническая почка), аритмиям, гипертрофии миокарда, мышечной слабости. Отмечено, что у больных резко возрастает риск внезапной смерти от сердечно-сосудистых катастроф (в среднем в 10–12 раз).
Клиника
Симптомы первичного гиперальдостеронизма развиваются постепенно. У пациентов при синдроме Конна выявляют:
- стойкое повышение АД, резистентное к медикаментозному лечению в истории болезни;
- головные боли;
- нарушения ритма сердцебиения из-за недостатка калия, брадикардию, появление зубца U на ЭКГ;
- нейромышечные симптомы: слабость (особенно в икроножных мышцах), судороги и парестезии в ногах, может возникать тетания;
- нарушения функции почек (гипокалиемический нефрогенный несахарный диабет): увеличение объема мочи за сутки (полиурия), преобладание ночного диуреза над дневным (никтурия);
- жажда (полидипсия).
Вторичный альдостеронизм выражается в проявлениях основного заболевания, артериальной гипертонии и гипокалиемии может и не быть, характерно наличие отеков.
Диагностика
Проведение диагностики синдрома Конна рекомендовано у лиц с артериальной гипертензией, не поддающейся лекарственной терапии, при сочетании повышения АД и гипокалиемии (выявленной по клиническим симптомам или результатам анализа крови), при возникновении АГ до 40 лет, при отягощенном семейном анамнезе в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, а также при наличии у родственников подтвержденного диагноза ПГА. Лабораторная диагностика достаточно трудна и требует подтверждения с помощью функциональных проб и инструментальных методов исследования.
Лабораторные исследования
После формирования группы риска, пациентам определяют:
- уровень альдостерона плазмы крови (повышение у 70%);
- калий крови (снижение у 37-50% больных);
- активность ренина плазмы (АРП) или прямую его концентрацию (ПКР) (снижение у большинства больных);
- альдостерон-рениновое соотношение (АРС) – обязательный скрининговый метод.
| Значения АРС при различных единицах измерения активности ренина плазмы (АРП), прямой концентрации ренина (ПКР) и альдостерона | ||
| нг/дл | 30 | 3,5 |
| пг/мл | 300 | 35 |
| пмоль/л | 750 | 100 |
| АРП, нг/мл/ч | ПКР, мЕд/л | |
Получение достоверных результатов уровня АРС зависит от подготовки пациента перед анализом и соблюдения условий забора крови по протоколу. Больной не менее чем за месяц должен исключить Верошпирон и другие диуретики, лекарства из солодки и примерно за 2 недели другие медикаменты, влияющие на уровень альдостерона и ренина: b-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы АР I, центральные а-адреномиметики, НПВС, ингибиторы ренина, дигидропиридины. Контроль АГ необходимо осуществлять с помощью препаратов с минимальным влиянием на уровень альдостерона (Верапамил, Гидралазин, Празозина гидрохлорид, Доксазозин, Теразозин). Если у пациента злокачественное течение АГ и отмена антигипертензивных препаратов может повлечь за собой серьезные последствия, АРС определяют на фоне их приема, учитывая погрешность.
Лекарственные средства, влияющие на результат АРС:
| Препараты | Альдостерон | АРП и ПКР | АРС |
| b-Адреноблокаторы | ↓ | ↓ ↓ | ↑ |
| а-Адреномиметики центральные | ↓ | ↓↓ | ↑ |
| Ингибиторы АПФ | ↓ | ↑↑ | ↓ |
| Петлевые диуретики | ↑ | ↑↑ | ↓ |
| Калийсберегающие диуретики | ↑ | ↑↑ | ↓ |
| АРА | ↓ | ↑↑ | ↓ |
| Дигидропиридины | ↓ | ↑ | ↓ |
| Нестероидные противовоспалительные средства | ↓ | ↓↓ | ↑ |
Помимо приема различных лекарств, существуют другие факторы, влияющие на интерпретацию результатов:
- возраст > 65 лет (уровень ренина снижается, что ведет к завышению показателей АРС);
- время суток (исследование проводят утром);
- количество потребляемой соли (обычно не ограничивают);
- зависимость от положения тела (при пробуждении и переходе в вертикальное положение уровень альдостерона повышается на треть);
- выраженное снижение функция почек (АРС повышается);
- у женщин: фаза менструального цикла (исследование проводят в фолликулиновую фазу, т. к. в лютеиновую возникает физиологическая гиперальдостеронемия), прием контрацептивов (снижение ренина в плазме), беременность (снижение АРС).
При положительном APC рекомендовано проведение одной из функциональных проб. Если у пациента выявлена спонтанная гипокалиемия, не определяется ренин, а концентрация альдостерона выше 550 пмоль/л (20 нг/дл) – диагноз ПГА не нуждается в подтверждении нагрузочными пробами.
Функциональные пробы для определения уровня альдостерона:
| Функциональные пробы | Методика проведения | Интерпретация результатов теста |
| Тест с нагрузкой натрием | В течение трех дней повышается потребление соли до 6 г в день. Нужно контролировать суточную экскрецию натрия, нормализовать содержание калия с помощью лекарств. Суточная экскреция альдостерона (СЭА) определяется на третий день исследования утром | ПГА маловероятен – СЭА < 10 мг или 27,7 нмоль (исключить ХПН); ПГА высоко вероятен – СЭА >12 мг (>33,3 нмоль) |
| Тест с 0,9 % раствором натрия хлорид | Утром провести внутривенную инфузию 2-х литров 0. 9% раствора в течение 4-х часов (при условии лежачего положения за час до начала). Исследование крови на альдостерон, ренин, кортизон, калий в начале теста и через 4 часа. Контролировать АД, частоту пульса. 2 вариант: пациент принимает сидячее положение за 30 минут до и во время инфузии | ПГА маловероятен при пост-инфузионном уровне альдостерона < 5 нг/дл; Сомнителен — от 5 до 10 нг/дл; ПГА вероятен при уровне > 10 нг/дл (при проведении сидя > 6 нг/дл) |
| Тест с каптоприлом | Каптоприл в дозе 25-50 мг через час после пробуждения. Альдостерон, АРП и кортизол определяют перед приемом Каптоприла и спустя 1-2 часа (все это время пациент должен быть в положении сидя) | Норма — снижение уровня альдостерона более, чем на треть от исходного значения. ПГА — альдостерон сохраняется повышенным при низкой АРП |
| Подавляющий тест с флудрокортизоном | Прием 0,1 мг флудрокортизона 4 р/д 4 дня, препаратов калия 4 р/д (целевой уровень 4,0 ммоль/л) при неограниченном потреблении соли. На 4 день в 7. 00 определяют кортизол, в 10. 00 — альдостерон и АРП сидя, кортизол повторно | При ПГА – альдостерон > 170 пмоль/л, АРП < 1 нг/мл/ч; Кортизол в 10. 00 не ниже, чем в 7. 00 (исключение влияния кортизола) |
Инструментальные исследования
Проводят всем пациентам после получения результатов лабораторных анализов:
- УЗИ надпочечников — обнаружение опухолей более 1,0 см в диаметре.
- КТ надпочечников — с точностью 95% определяет размеры опухоли, форму, топическое расположение, осуществляет дифференциацию доброкачественных новообразований и рака.
- Сцинтиграфию — при альдостероме происходит одностороннее накопление 131 I-холестерола, при гиперплазии коры надпочечников — накопление в ткани обоих надпочечников.
- Катетеризацию вен надпочечников и сравнительный селективный венозный забор крови (ССВЗК) — позволяет уточнить тип первичного альдостеронизма, является предпочтительным методом дифференциальной диагностики односторонней секреции альдостерона при аденоме. По соотношению уровней альдостерона и кортизола с двух сторон высчитывают градиент латерализации. Показанием к проведению служит уточнение диагноза перед хирургическим лечением.
Генетическое тестирование на выявление наследственных форм гиперальдостеронизма
Показано пациентам до 20 лет, имеющим клинику гиперсекреции альдостерона, артериальную гипертензию, а также при наличии ПГА или инсультов у родственников до 40 лет:
- При I типе выявляют ген CYP11B1/CYP11B2 — глюкокортикоидзависимый гиперальдостеронизм.
- При II типе химерный ген не определяется, секреция альдостерона не подавляется глюкокортикоидами.
- При III типе определяется мутация в гене калиевого канала KCNJ5.
Раньше для диагностики этих форм исследовали 18-окси- и гидроксикортизол в моче, проводили дексаметазоновую пробу. Учитывая большой коэффициент погрешности, рекомендуется проводить генетическое тестирование.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика синдрома Конна проводится с идиопатической гиперплазией коры надпочечников, со вторичным гиперальдостеронизмом, эссенциальной АГ, эндокринными заболеваниями, сопровождающимися повышением АД (синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома), с гормонально-неактивным новообразованием и раком. Злокачественная альдостеронпродуцирующая опухоль на КТ может достигать больших размеров, отличается высокой плотностью, негомогенностью, размытостью контуров.
Дифференциальная диагностика:
| Синдром Конна (альдостеронпродуцирующая аденома) | Идиопатический гиперальдостеронизм | Вторичный гиперальдостеронизм | |
| Лабораторные показатели | ↑альдостерон, ↓↓ренин, ↑АРС, ↓калий | ↑альдостерон, ↓↓ренин, ↑АРС, ↓калий | ↑альдостерон, ↑ренин, — АРС, ↓калий |
| Ортостатическая (маршевая) проба — исследование уровня альдостерона при пробуждении в горизонтальном положении, повторное исследование после пребывания в вертикальном положении (ходьбы) в течении 3-х часов | Высокий уровень альдостерона изначально, некоторое снижение при повторном исследовании, или на одном уровне | Повышение уровня альдостерона (сохранение чувствительности к АТ- II) | Повышение уровня альдостерона |
| КТ | объемное образование одного из надпочечников небольшого размера | надпочечники не изменены, либо имеются мелкоузелковые образования с двух сторон | Надпочечники не увеличены, размеры почек могут быть уменьшены |
| Катетеризация вен надпочечников с селективным забором крови | Латерализация | — | — |
Лечение
При альдостероме производится лапароскопическая адреналэктомия (после 4-х недельной предоперационной подготовки на амбулаторном уровне). Медикаментозное лечение проводят при противопоказаниях к операции или при других формах гиперальдостеронизма:
- Основное патогенетическое лечение — антагонисты альдостерона – Верошпирон 50 мг 2 р/д с увеличением дозы через 7 дней до 200 – 400 мг/сут в 3–4 приема (максимально до 600 мг/сутки);
- Для снижения уровня АД — Дигидропиридины 30–90 мг/сутки;
- Коррекция гипокалиемии — препараты калия.
Для лечения идиопатического ГА используется Спиронолактон. Для снижения АД необходимо добавление салуретиков, антагонистов кальция, ингибиторов АПФ и антагонистов ангиотензина II. Если в ходе дифференциальной диагностики выявлен глюкокортикоидподавляемый гиперальдостеронизм, назначают дексаметазон.
Прогноз
После хирургического лечения альдостеромы у 80% пациентов наблюдается нормализация уровня АД и калия в крови. Артериальная гипертензия может сохраняться при развитии необратимых изменениях в почках и сосудах.
Источник