Острый коронарный синдром статистика 2015

Диагноз ОКС без подъема сегмента ST труднее установить, чем ОКС с подъемом сегмента ST, следовательно, и оценить его распространенность сложнее. Кроме того, в последние годы стали использовать более чувствительные и специфичные биохимические маркеры клеточной гибели для выявления ИМ. При введении такого нового способа диагностики статистически заболеваемость ИМ возрастет примерно на 10%.

С использованием международных данных собрана и документирована значительная информация о смертности от ИБС и ИМ, включая характеристику ЭКГ и ферментов/биохимических маркеров. По оценке Американской ассоциации кардиологов, 1,1 млн инфарктов происходит только в США, в 40% в дальнейшем это приводит к смерти данных больных. Примерно половина летальных исходов наблюдается до оказания какой-либо медицинской помощи. Совместно с соответствующими показателями для ИМ в Великобритании эти данные говорят о том, что распространенность ИМ находится в диапазоне от 1 на 250 до 1 на 500 жителей в год. В настоящее время нет достоверных данных по Европе в целом, так как отсутствует единый центр статистической обработки.

Распространенность ОКС без подъема сегмента ST относительно ОКС с подъемом сегмента ST была определена по данным многочисленных исследований и регистров. В целом, данные показывают, что ОКС без подъема сегмента ST выше, чем с подъемом ST. На основании данных регистров распространенность всех случаев ОКС примерно в три раза выше случаев ОКС с подъемом сегмента ST. Таким образом, ежегодная заболеваемость ОКС в Европе варьирует в пределах от 1:80 до 1:170 жителей в год. В случае болевого синдрома в грудной клетке, ведущего к госпитализации по подозрению на ОКС, цифры могут оказаться значительно выше и колебаться на региональном уровне, в зависимости от показаний к госпитализации и переводу в отделение неотложной помощи.

Соотношение между ОКС без подъема ST и с подъемом все время меняется; так, доля ОКС без подъема ST увеличилась относительно ИМ с подъемом ST, без четкого объяснения и понимания причин. Это изменение может быть связано с различиями в подходах к терапии и значительными усилиями, направленными на профилактику ИБС в последние 20 лет.

Явный парадокс существует в отношении распространенности ОКС. Несмотря на то что показатели возраст-усредненной смертности от ОКС снижаются во многих экономически развитых странах, распространенность заболевания растет. Это очевидное противоречие объясняется увеличением осведомленности как общественности, так и врачей первичного звена в отношении ОКС, особенно при подозрении на ИМ и одновременном снижении пороговых значений для клинических проявлений и проведения обследования при подозрении на ОКС. В настоящее время это относится и к пациентам пожилого возраста, и к лицам с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Раньше многие из этих пациентов могли не рассматриваться в рамках развития ОКС.

Таким образом, несмотря на то что истинная заболеваемость ОКС может снижаться, рост показателей распространенности происходит за счет большего количества пациентов с подозрением на данный диагноз.

Современные тенденции

Анализ данных 10-летнего наблюдения центрами MONICA свидетельствует, что в среднем ежегодное снижение смертности от ИБС среди мужчин и женщин составляет 4%. Однако в некоторых странах, таких как Австралия, Финляндия, Швеция, доля колеблется в пределах 7-8% с ежегодным приростом в некоторых географических регионах. Снижение смертности от ИБС в странах с развитой экономикой в Европе, Северной Америке, Австралии и Новой Зеландии варьирует (между 39 и 52% для смертности, стратифицированной по возрасту, за 1989-1999 гг. среди мужчин и женщин), что происходит на фоне увеличения смертности в ряде стран Восточной и Центральной Европы, прежде всего в странах бывшего СССР. Например, на Украине в промежуток 1989-1999 гг. показатели смертности среди мужчин и женщин увеличились на 60%.

В Великобритании за последние 10 лет показатели скорректированной по возрасту смертности снизились на 36% в зависимости от возраста: для мужчин в возрасте 35-74 лет смертность от ИБС на 100 000 населения снизилась с 364 до 199. Наиболее значительное снижение уровня смертности произошло среди мужчин в возрасте 55-64 лет и женщин в возрасте 55-64 лет с менее существенной динамикой для более пожилых и молодых лиц. Последние крупномасштабные многонациональные базы данных и регистры использовали четкие формулировки и методы с целью минимизации систематической ошибки к включению пациентов, что дало надежную информацию для всего спектра ОКС.

Одновременно проводимые исследования в пределах конкретных регионов могут предоставить важную информацию об изменениях в течение времени. На юго-западе Франции, например, 28-дневная летальность от ИМ снизилась на 3% в год за период 1985-1993 гг. Это позволило сделать вывод о том, что причиной послужило усовершенствование, главным образом, неотложной помощи, а не профилактитических мероприятий. Кроме того, параллельные исследования в Швеции показали, что 2-годичная смертность после ИМ снизилась с 36 до 25% в период 1984-1991 гг. Больший процент смертности приходится на догоспитальный этап.

Рассматривая снижение смертности от ИБС в Шотландии, было подсчитано, что 40% снижение произошло за счет улучшения терапевтического лечения и 51% за счет коррекции факторов риска. В то время как догоспитальная летальность значительно больше у пациентов с подъемом ST, отдаленная летальность выше при ИМ без подъема ST (рис. 1).

Долгосрочная выживаемость пациентов, перенесших ИМ с подъемом ST и ИМ без подъема ST (согласно данным EuroHeart Survey).

Рис. 1. Долгосрочная выживаемость пациентов, перенесших ИМ с подъемом ST и ИМ без подъема ST (согласно данным EuroHeart Survey).

Экономические аспекты

Несмотря на снижение смертности от ИМ с поправкой на возраст, распространенность нефатальных случаев ОКС остается высокой и несет в себе огромные экономические потери. Ежегодные затраты, связанные с ИБС, занимают первое место среди всех заболеваний, для которых был проведен сравнительный анализ.

Экономические затраты, связанные с ИБС, касаются не только прямых расходов со стороны системы здравоохранения, но и потери производительности труда, и предоставления формального и неформального ухода за больными. Например, в Великобритании экономические затраты на ИБС оцениваются в 2,6 млрд от всех прямых затрат на здравоохранение в 1999 г., и в дополнение 3,6 млрд для оказания помощи по ИБС и 4,4 млрд по утрате работоспособности.

Christian W. Hamm, Helge Möllmann, Jean-Pierre Bassand и Frans van de Werf

Острый коронарный синдром

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Комментарии

Информационная справка

Термин «острый коронарный синдром» (ОКС) используется, когда диагностическая информация еще недостаточна для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде. Понятие «ОКС» включает в себя ряд заболеваний, связанных с обструкцией коронарных артерий, в частности нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Соответственно, ОКС – это рабочий диагноз в первые часы и сутки заболевания, тогда как понятия «инфаркт миокарда» и «нестабильная стенокардия» (ОКС, не закончившийся появлением признаков некроза миокарда) сохраняются для использования при формулировании окончательного диагноза.

ОКС является серьезной экономической и социальной проблемой, выражающейся в высоком уровне заболеваемости и смертности. Смертность от болезней коронарных сосудов составляет 30% всех смертей в мире1. Так, в 2010 году в США было госпитализировано 1,15 млн. человек по поводу острого коронарного синдрома, в том числе 813 000 и 322 000 человек – по поводу инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии, соответственно1. ОКС ассоциирован с неблагоприятным прогнозом и, несмотря на успехи в стандартах терапии, остается риск развития повторных ишемических событий, что, соответственно, увеличивает уровень смертности.

В настоящее время терапия ОКС фокусируется на стабилизации состояния пациента, обезболивании, а также нацелена на как можно более раннее восстановление кровотока в коронарных артериях. Обязательным является проведение двойной антиагрегантной терапии, включающей в себя назначение ацетилсалициловой кислоты (АСК) и блокаторов P2Y12 рецептора (клопидогрел, тикагрелор, прасугрел). Однако даже при использовании антиагрегантов частота инфаркта миокарда или инсультов через 12 месяцев после перенесенного эпизода сохраняется на уровне 10%2. При этом риск ишемического события значительно превышает риск развития массивных кровотечений. В связи с этим дополнительное назначение антикоагулянтов для предупреждения серьезных клинических событий (смерть, инфаркт миокарда, ишемический инсульт) при допустимом уровне кровотечений считается оправданным.

Обоснованием служит двойной механизм формирования артериального тромба, включающий в себя активацию тромбоцитов и образование фибрина. Механизмы активации тромбоцитов и коагуляции являются сильно взаимозависимыми, при этом в обоих случаях тромбин играет значительную роль. Во-первых, тромбин через превращение фибриногена в фибрин, участвует в стабилизации тромба ОКС. Во-вторых, тромбин стимулирует активацию и агрегацию тромбоцитов. Даже после купирования ОКС уровень синтеза тромбина остается повышенными в течение длительного времени (минимум – 6-12 месяцев). Добавление антикоагулянта к двойной антиагрегантной терапии позволяет воздействовать на оба пути тромбообразования и всесторонне защитить пациента после ОКС2.

Проблема добавления к двойной антиагрегантной терапии антикоагулянтов исследуется уже давно. Наиболее известным препаратом в этой области является варфарин. Исследования подтверждают улучшение прогноза и снижение частоты повторного инфаркта миокарда у пациентов, которым в дополнение к ацетилсалициловой кислоте назначали варфарин3. Однако применение варфарина в комбинации с ацетилсалициловой кислотой ограничено рядом факторов (медленное начало действия, необходимость мониторинга параметров свертывания и коррекции доз, взаимодействие с пищевыми продуктами и лекарственными средствами) и не получило широкого распространения. Препараты группы новых пероральных антикоагулянтов не зарегистрированы для применения у пациентов после ОКС (кроме ривароксабана), так как не были завершены необходимые для регистрации исследования.

Ривароксабан (Ксарелто®) – высокоселективный прямой ингибитор фактора Xa. Пероральный прием ривароксабана предполагает антикоагуляцию без необходимости мониторинга параметров свертывания, без коррекции дозы и зависимости от массы тела или пола. При этом ривароксабан не вступает во взаимодействия с пищей и может применяться вместе с множеством других лекарственных препаратов, которые часто назначают пациентам с заболеваниями коронарных сосудов. Ривароксабан не влияет на длительность интервала QT и выводится путем почечной и кишечной экскреции.

В России зарегистрировано новое показание препарата Ксарелто®: «профилактика смерти вследствие сердечно-сосудистых причин и инфаркта миокарда у пациентов после острого коронарного синдрома (ОКС), протекавшего с повышением кардиоспецифических биомаркеров, в комбинированной терапии с ацетилсалициловой кислотой или с ацетилсалициловой кислотой и тиенопиридинами – клопидогрелом или тиклопидином».

Результаты клинических исследований показали, что ривароксабан в режиме дозирования 2,5 мг x 2 раза в день приносит пациентам с ОКС максимальную пользу при минимальном риске4. Доказано, что добавление Ксарелто® к антиагрегантной терапии сопровождается достоверным снижением количества больших сердечно-сосудистых событий (сердечно-сосудистая смерть, инфаркт миокарда, инсульт) по сравнению с плацебо. Терапия ривароксабаном в комбинации с АСК и клопидогрелом сопровождалась повышением риска массивных кровотечений, но без увеличения риска фатальных кровотечений. При этом абсолютный риск массивных кровотечений при применении ривароксабана в сочетании с двойной антиагрегантной терапией оставался низким.

Ривароксабан – единственный препарат в России и в мире среди всех новых пероральных антикоагулянтов, доказавший в комбинированной терапии более высокую эффективность по сравнению со стандартной антиагрегантной терапией у пациентов после ОКС с повышенным уровнем биоспецифических маркеров и без инсульта/ТИА в анамнезе в снижении риска возникновения повторного инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти (на 20%), сердечно-сосудистой смерти (на 45%), смерти по любой причине (на 42%), а также снижении риска тромбоза стента у пациентов после инфаркта миокарда, подвергающихся кардиоваскулярным вмешательствам (на 35%)5.

Таким образом, применение Ксарелто® 2,5 мг у пациентов после ОКС позволяет добиться оптимального баланса параметров эффективности и безопасности.

Примечание: Информационная справка содержит информацию о рецептурных лекарственных средствах. Использование данной информации для подготовки публикаций должно производиться в соответствии с законодательством Российской Федерации о рекламе, (включая, но не ограничиваясь ст. 24 Федерального закона от 13.03.2006.г. №38-ФЗ «О рекламе»), согласно которому, в частности, реклама лекарственных средств, отпускаемых по рецепту врача, допускается исключительно в местах проведения медицинских или фармацевтических выставок, семинаров, конференций и иных подобных мероприятий, а также в предназначенных для медицинских и фармацевтических работников специализированных печатных изданиях. Несоблюдение указанных требований (а именно, упоминание названия препарата, размещение изображения упаковки или ее элементов в средствах массовой информации, не относящихся к специализированным печатным изданиям, предназначенным для медицинских и фармацевтических работников) влечет административную ответственность.

Ruff CT, Braunwald E. The evolving epidemiology of acute coronary syndromes. Nat Rev Cardiol 2011;8:140-7
Cohen M., Iyer D. The “dual-pathway” strategy after acute coronary syndrome: rivaroxaban and antiplatelet agents in the ATLAS ACS 2-TIMI 51 trial. Cardiovasc Ther. 2014;32(5):224–232.
Rothberg MB et al. Warfarin plus aspirin after myocardial infarction or the acute coronary syndrome: meta-analysis with estimates of risk and benefit. Ann Intern Med. 2005 Aug 16;143(4):241-50.
Mega JL, «Rivaroxaban in patients with a recent acute coronary syndrome», N Engl J Med. 2012 Jan 5;366(1):9-19.
Mega J.L., Braunwald E., Murphy S.A. et al. Rivaroxaban in patients after an acute coronary syndrome with cardiac biomarker elevation (with or without prior stroke or TIA): insights from the ATLAS ACS 2 TIMI 51 trial, P5518, ESC CONGRESS 2014.
grls.rosminzdrav.ru

Естественное течение заболевания характеризуется значительным разнообразием. При своевременной диагностике и правильном лечении у 80—90% пациентов с нестабильной стенокардией болевой синдром купируется в течение 48 ч. Частота развития серьёзных осложнений (смерть, ИМ, необходимость экстренной реваскуляризации)у госпитализированных больных с нестабильной стенокардией составляет 5—7% в первые 7 дней и до 15% в первые 30 дней. От 5 до 15% пациентов с нестабильной стенокардией умирают в течение первого года после развития клинических проявлений. Реваскуляризации существенно улучшает прогноз больных с нестабильной стенокардией.

Нестабильная стенокардия и «острый коронарный синдром» Наиболее драматичным заболеванием в кардиологии обычно считается инфаркт миокарда. Создание широкой сети отделений интенсивной терапии и совершенствование применяемых технологий: профилактики и купирования жизненно опасных нарушений ритма, лечения острой сердечной недостаточности, тромболизис — позволили значительно снизить больничную смертность от инфаркта миокарда. Однако, повлиять на размеры инфаркта миокарда и смертность можно только в первые часы его развития (3-4 часа), тогда как большинство больных поступает в стационар значительно позднее. 30-40% от общего числа умирающих погибают в первые 15 минут от начала заболевания и примерно столько же — в последующие 2 часа. Это означает, что даже при хорошо организованной экстренной помощи 2/3 смертей происходит до поступления в стационар. Поэтому один из важнейших путей снижения смертности от инфаркта миокарда — госпитализация и проведение энепгичного лечения в периоде, предшествующем его развитию.

Примерно у 75 % больных развитию инфаркта миокарда предшествует появление или быстрое нарастание частоты, интенсивности и продолжительности приступов стенокардии, возникновение их при значительно меньшей нагрузке или в покое, во время приступов может появляться чувство нехватки воздуха и т.д. Данное состояние классифицируется как » нестабильная стенокардия » (НС) — транзиторный синдром, отражающий нарастание коронарной недостаточности и являющийся формой ИБС, промежуточной между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда. Среди больных с диагностированной нестабильной стенокардией в течение года умирает 9-12% и у 12-14% развивается нефатальный инфаркт миокарда.

Причиной дестабилизации стенокардии обычно является тромбообразование в коронарных артериях. Атеросклеротические бляшки состоят из соединительнотканной оболочки и внутренней части, образованной атероматозным детритом (липидами, обрывками эластичных и коллагеновых волокон) Известно, что » молодые» богатые липидами бляшки, имеющие тонкую оболочку, склонны к разрыву. Разрыв бляшки зависит как от внутренних (строение бляшки: 1. эксцентричное расположение; 2. богатое липидами ядро, занимающее более 50% их объема; 3. тонкая соединительнотканная оболочка с малым содержанием гладкомышечных клеток и большим количеством макрофагов — клеток воспаления), так и от внешних причин (повышенного артериального давления, спазма артерии, деформации бляшки во время сокращения сердца).

Эксцентрическая бляшка уже в силу своей формы испытывает значительное давление крови, особенно на ее основание. Как раз на границе между бляшкой и нормальным эндотелием (как бы на сгибе) чаще всего происходит ее разрыв. Атероматозное ядро обладает большим тромбогенным потенциалом (рис. 9). После разрыва оболочки бляшки и соприкосновения крови с ее ядром может образоваться внутриинтимальный тромб, который не вызывает клинических проявлений ИБС, либо тромб, частично или полностью перекрывающий просвет венечной артерии

Спазм также может вызвать органическое повреждение коронарных артерии. В эксперименте доказано, что в месте спазма коронарной артерии возникает повреждение эндотелия, которое сопровождается заметным наслоением тромбоцитов, образованием тромба и в ряде случаев прогрессирующим сужением просвета, что в значительной мере замедляет кровоток дистальнее места поражения.

Причиной изменения характера стенокардии может быть и значительное возрастание потребности миокарда в кислороде: повышение АД, развитие тахиаритмий. Таким образом, патофизиологическую основу развития нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, внезапной смерти составляют: 1) разрыв бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкий подъем АД, частоты сердечных сокращений, инотропизма сердечной мышцы, усиление венечного кровотока, спазм); 2) тромбоз на месте разорвавшейся или даже интактной бляшки в результате повышения свертывающей способности крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активизации свертывающей системы и/или торможения фибринолиза); 3) локальная (участков венечной артерии, где находится бляшка) или общая вазоконстрикция; 4) значительное возрастание потребности миокарда в кислороде (высокое артериальное давление, тахикардия).

Источник