Острый коронарный синдром с элевацией сегмента st рекомендации
ММА имени И.М. Сеченова
Клиническими проявлениями ишемической болезни сердца являются стабильная стенокардия, безболевая ишемия миокарда, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и внезапная смерть. На протяжении многих лет нестабильная стенокардия рассматривалась, как самостоятельный синдром, занимающий промежуточное положение между хронической стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. Однако в последние годы было показано, что нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, несмотря на различия в их клинических проявлениях, являются следствиями одного и того же патофизиологического процесса, а именно разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки в сочетании с присоединяющимся тромбозом и эмболизацией более дистально расположенных участков сосудистого русла. В связи с этим нестабильная стенокардия и развивающийся инфаркт миокарда в настоящее время объединены термином острый коронарный синдром (ОКС).
Острый коронарный синдром – предварительный диагноз, позволяющий врачу определить неотложные лечебные и организационные мероприятия. Соответственно, огромное значение имеет разработка клинических критериев, позволяющих врачу принимать своевременные решения и выбирать оптимальное лечение, в основе которого лежат оценка риска развития осложнений и целевой подход к назначению инвазивных вмешательств. В ходе создания таких критериев все острые коронарные синдромы были разделены на сопровождающиеся и не сопровождающиеся стойким подъемом сегмента ST. В настоящее время оптимальные лечебные мероприятия, эффективность которых основана на результатах хорошо спланированных рандомизированных клинических испытаний, уже во многом разработаны. Так, при остром коронарном синдроме со стойким подъемом сегмента ST (или впервые возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса), отражающим острую тотальную окклюзию одной или нескольких коронарных артерий, целью лечения является быстрое, полное и стойкое восстановление просвета коронарной артерии при помощи тромболизиса (если он не противопоказан) или первичной коронарной ангиопластики (если она технически выполнима). Эффективность указанных лечебных мероприятий доказана в целом ряде исследований.
При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST речь идет о пациентах с болями в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии (но не обязательно о некрозе) миокарда. У таких больных часто обнаруживаются стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, а также инверсия, уплощение или «псевдонормализация» зубцов Т. Кроме того, изменения ЭКГ при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST могут быть неспецифическими или вовсе отсутствовать. Наконец, в указанную категорию больных могут быть включены и некоторые пациенты с указанными выше изменениями на электрокардиограмме, но без субъективных симптомов (т.е. случаи безболевой «немой» ишемии и даже инфаркта миокарда).
В отличие от ситуаций со стойким подъемом сегмента ST существовавшие ранее предложения по тактике лечения при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST носили менее четкий характер. Лишь в 2000 году были опубликованы рекомендации Рабочей группы Европейского кардиологического общества по лечению острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST. В скором времени соответствующие рекомендации будут выработаны и для врачей России.
В настоящей статье рассматривается лишь ведение больных с подозрением на острый коронарный синдром, у которых отсутствует стойкий подъем сегмента ST. При этом основное внимание уделено непосредственно диагностике и выбору терапевтической тактики.
Но предварительно считаем необходимым сделать два замечания:
- Во–первых, изложенные ниже рекомендации основаны на результатах целого ряда клинических исследований. Однако эти испытания выполнялись на специально отобранных группах пациентов и, соответственно, отражают далеко не все состояния, встречающиеся в клинической практике.
- Во–вторых, следует учитывать, что кардиология быстро развивается. Соответственно, настоящие рекомендации должны регулярно пересматриваться по мере накопления результатов новых клинических испытаний.
Степень убедительности заключений об эффективности различных методов диагностики и лечения зависит от того, на основании каких данных они были сделаны. В соответствии с общепринятыми рекомендациями выделяются следующие три уровня обоснованности («доказанности») заключений:
Уровень А: Заключения основаны на данных, которые были получены в нескольких рандомизированных клинических исследованиях или метаанализах.
Уровень В: Заключения основаны на данных, которые были получены в единичных рандомизированных испытаниях или в нерандомизированных исследованиях.
Уровень С. Заключения основаны на согласованном мнении экспертов.
В дальнейшем изложении после каждого пункта будет указан уровень его обоснованности.
Тактика ведения больных с острым коронарным синдромом
Первичная оценка состояния больного
Первичная оценка состояния пациента с жалобами на боль в грудной клетке или другими симптомами, позволяющими заподозрить ОКС, включает в себя:
1. Тщательный сбор анамнеза. Классические характеристики ангинозных болей, равно как и типичные варианты обострения ИБС (затяжная [> 20 минут] ангинозная боль в покое, впервые возникшая тяжелая [не ниже III ФК по классификации Canadian Cardiovascular Society (CCS)] стенокардия, недавнее утяжеление стабильной стенокардии не менее чем до III ФК по CCS) хорошо известны. Однако следует отметить, что ОКС может проявляться и атипичными симптомами, в числе которых боли в грудной клетке в покое, боли в эпигастрии, внезапно возникшая диспепсия, колющие боли в груди, «плевральные» боли, а также усиление одышки. Причем частота указанных манифестаций ОКС достаточно велика. Так, по данным Multicenter Chest Pain Study (Lee T. с соавт., 1985), острая ишемия миокарда была диагностирована у 22% пациентов с острыми и колющими болями в грудной клетке, а также у 13% больных с болями, характерными для поражения плевры, и у 7% больных, у которых болевые ощущения полностью воспроизводились при пальпации. Особенно часто атипичные проявления ОКС наблюдаются у пациентов молодого (25–40 лет) и старческого (более 75 лет) возраста, а также у женщин и больных сахарным диабетом.
2. Физикальное обследование. Результаты осмотра и пальпации грудной клетки, данные аускультации сердца, а также показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления обычно находятся в пределах нормы. Целью физикального обследования является в первую очередь исключение внесердечных причин боли в грудной клетке (плеврит, пневмоторакс, миозит, воспалительные заболевания костно–мышечного аппарата, травмы грудной клетки и др.). Кроме того, при физикальном обследовании следует выявлять заболевания сердца, не связанные с поражением коронарных артерий (перикардит, пороки сердца), а также оценить стабильность гемодинамики и тяжесть недостаточности кровообращения.
3. ЭКГ. Регистрация ЭКГ в покое является ключевым методом диагностики ОКС. В идеале следует записать ЭКГ во время болевого приступа и сравнить ее с электрокардиограммой, зарегистрированной после исчезновения болей. При повторяющихся болях для этого может быть использовано многоканальное мониторирование ЭКГ. Очень полезно также сравнить ЭКГ со «старыми» пленками (если таковые доступны), особенно при наличии признаков гипертрофии левого желудочка или перенесенного инфаркта миокарда.
Наиболее надежными электрокардиографическими признаками ОКС являются динамика сегмента ST и изменения зубца Т. Вероятность наличия ОКС наиболее велика, если соответствующая клиническая картина сочетается с депрессией сегмента ST глубиной более 1 мм в двух или более смежных отведениях. Несколько менее специфичным признаком ОКС является инверсия зубца Т, амплитуда которого превышает 1 мм, в отведениях с преобладающим зубцом R. Глубокие негативные симметричные зубцы Т в передних грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Наконец, наименее информативны неглубокая (менее 1 мм) депрессия сегмента ST и незначительная инверсия зубца Т.
Следует помнить о том, что полностью нормальная ЭКГ у больных с характерными симптомами не исключает диагноз ОКС.
Таким образом, у больных с подозрением на ОКС следует зарегистрировать ЭКГ в покое и начать длительное многоканальное мониторирование сегмента ST. Если мониторирование по каким–либо причинам невыполнимо, то необходима частая регистрация ЭКГ (уровень обоснованности: С).
Госпитализация
Больные с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST должны быть немедленно госпитализированы в специализированные отделения неотложной кардиологии/отделения интенсивной терапии и кардиореанимации (уровень обоснованности: С).
Исследование биохимических маркеров повреждения миокарда
«Традиционные» сердечные ферменты, а именно креатинфосфокиназа (КФК) и ее изофермент МВ КФК менее специфичны (в частности, возможны ложноположительные результаты при травме скелетных мышц). Кроме того, имеет место значительное перекрывание между нормальными и патологическими сывороточными концентрациями указанных ферментов. Наиболее специфичными и надежными маркерами некроза миокарда являются кардиальные тропонины Т и I. Следует определять концентрацию тропонинов Т и I через 6–12 часов после поступления в стационар, а также после каждого эпизода интенсивной боли в грудной клетке.
Если у больного с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST имеет место повышенный уровень тропонина Т и/или тропонина I, то такое состояние следует расценивать, как инфаркт миокарда, и проводить соответствующее медикаментозное и/или инвазивное лечение.
Следует также учитывать, что после некроза сердечной мышцы повышение концентрации различных маркеров в сыворотке крови происходит неодновременно. Так, наиболее ранним маркером некроза миокарда является миоглобин, а концентрации МВ КФК и тропонина увеличиваются несколько позже. Кроме того, тропонины остаются повышенными в течение одной–двух недель, что затрудняет диагностику повторного некроза миокарда у больных, недавно перенесших инфаркт миокарда.
Соответственно, при подозрении на ОКС тропонины T и I должны быть определены в момент поступления в стационар и повторно измерены через 6–12 часов наблюдения, а также после каждого болевого приступа. Миоглобин и/или МВ КФК следует определять при недавнем (менее шести часов) появлении симптомов и у пациентов, недавно (менее двух недель назад) перенесших инфаркт миокарда (уровень обоснованности: С).
Начальная терапия больных с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST
При ОКС без подъема сегмента ST в качестве начальной терапии следует назначить:
1. Ацетилсалициловую кислоту (уровень обоснованности: А);
2. Гепарин натрия и низкомолекулярные гепарины (уровень обоснованности: А и В);
3. b–блокаторы (уровень обоснованности: В);
4. При сохраняющихся или рецидивирующих болях в грудной клетке – нитраты внутрь или внутривенно (уровень обоснованности: С);
5. При наличии противопоказаний или непереносимости b–блокаторов – антагонисты кальция (уровень обоснованности: В и С).
Динамическое наблюдение
В течение первых 8–12 часов необходимо тщательно наблюдать за состоянием больного. Предметом особого внимания должны быть:
- Рецидивирующие боли в грудной клетке. Во время каждого болевого приступа необходимо регистрировать ЭКГ, а после него повторно исследовать уровень тропонинов в сыворотке крови. Весьма целесообразно непрерывное многоканальное мониторирование ЭКГ для выявления признаков ишемии миокарда, а также нарушений сердечного ритма.
- Признаки гемодинамической нестабильности (артериальная гипотензия, застойные хрипы в легких и др.)
Оценка риска развития инфаркта миокарда или смерти
Пациенты с острым коронарным синдромом представляют собой весьма разнородную группу больных, которые различаются по распространенности и/или тяжести атеросклеротического поражения коронарных артерий, а также по степени «тромботического» риска (т.е. риска развития инфаркта миокарда в ближайшие часы/дни). Основные факторы риска представлены в таблице 1.
Пациенты с острым коронарным синдромом представляют собой весьма разнородную группу больных, которые различаются по распространенности и/или тяжести атеросклеротического поражения коронарных артерий, а также по степени «тромботического» риска (т.е. риска развития инфаркта миокарда в ближайшие часы/дни). Основные факторы риска представлены в таблице 1.
На основании данных динамического наблюдения, ЭКГ и биохимических исследований каждый пациент должен быть отнесен к одной из двух указанных ниже категорий.
1. Пациенты с высоким риском развития инфаркта миокарда или смерти
К этой категории относятся больные, у которых имели место:
- повторные эпизоды ишемии миокарда (либо повторяющиеся боли в грудной клетке, либо динамика сегмента ST, в особенности депрессия или преходящие подъемы сегмента ST);
- повышение концентрации тропонина Т и/или тропонина I в крови;
- эпизоды гемодинамической нестабильности в периоде наблюдения;
- жизнеопасные нарушения сердечного ритма (повторные пароксизмы желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков);
- возникновение ОКС без подъема сегмента ST в раннем постинфарктном периоде.
2. Пациенты с низким риском развития инфаркта миокарда или смерти
К этой категории относятся больные, у которых за время динамического наблюдения:
- не повторялись боли в грудной клетке;
- не отмечалось повышение уровня тропонинов или иных биохимических маркеров некроза миокарда;
- отсутствовали депрессии или подъемы сегмента ST на фоне инвертированных зубцов Т, уплощенных зубцов Т или нормальной ЭКГ.
Дифференцированная терапия в зависимости от риска развития инфаркта миокарда или смерти
Для больных с высоким риском указанных событий может быть рекомендована следующая лечебная тактика:
1. Введение блокаторов IIb/IIIa рецепторов: абциксимаб, тирофибан или эптифибатид (уровень обоснованности: А).
2. При невозможности использования блокаторов IIb/IIIa рецепторов – внутривенное введение гепарина натрия по схеме (табл. 2) или низкомолекулярных гепаринов (уровень обоснованности: В).
В современной практике широко используются следующие низкомолекулярные гепарины: адрепарин, дальтепарин, надропарин, тинзапарин и эноксапарин. В качестве примера остановимся подробнее на надропарине. Надропарин – низкомолекулярный гепарин, полученный из стандартного гепарина методом деполимеризации. Препарат характеризуется выраженной активностью в отношении фактора Xа и слабой активностью в отношении фактора IIа. Анти–Xа активность надропарина более выражена, чем его влияние на АЧТВ, что отличает его от гепарина натрия. Для лечения ОКС надропарин вводят п/к 2 раза в сутки в комбинации с ацетилсалициловой кислотой (до 325 мг/сут). Начальную дозу определяют из расчета 86 ЕД/кг, и ее следует вводить в/в болюсно. Затем подкожно вводят такую же дозу. Продолжительность дальнейшего лечения – 6 дней, в дозах, определяемых в зависимости от массы тела (табл. 3).
3. У больных с жизнеопасными нарушениями сердечного ритма, гемодинамической нестабильностью, развитием ОКС вскоре после инфаркта миокарда и/или наличием в анамнезе АКШ следует как можно быстрее выполнить коронароангиографию (КАГ). В процессе подготовки к КАГ следует продолжать введение гепарина. При наличии атеросклеротического повреждения, позволяющего провести реваскуляризацию, вид вмешательства выбирают с учетом особенностей повреждения и его протяженности. Принципы выбора процедуры реваскуляризации при ОКС аналогичны общим рекомендациям для данного вида лечения. Если выбрана чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) с установкой стента или без него, то ее можно произвести немедленно после ангиографии. В этом случае введение блокаторов IIb/IIIa рецепторов следует продолжать в течение 12 часов (для абциксимаба) или 24 часов (для тирофибана и эптифибатида). Уровень обоснованности: А.
У больных с низким риском развития инфаркта миокарда или смерти может быть рекомендована следующая тактика:
1. Прием внутрь ацетилсалициловой кислоты, b–блокаторов, возможно – нитратов и/или антагонистов кальция (уровень обоснованности: В и С).
2. Отмена низкомолекулярных гепаринов в том случае, если за время динамического наблюдения отсутствовали изменения на ЭКГ и не повышался уровень тропонина (уровень обоснованности: С).
3. Нагрузочная проба для подтверждения или установления диагноза ИБС и оценки риска неблагоприятных событий. Больным с выраженной ишемией во время стандартного нагрузочного теста (велоэргометрия или тредмил) следует выполнить КАГ с последующей реваскуляризацией. При неинформативности стандартных тестов могут быть полезны стресс–эхокардиография или нагрузочная перфузионная сцинтиграфия миокарда.
Ведение больных ОКС без подъема сегмента ST после выписки из стационара
1. Введение низкомолекулярных гепаринов в том случае, если имеют место повторные эпизоды ишемии миокарда и невозможно выполнить реваскуляризацию (уровень обоснованности: С).
2. Прием b–блокаторов (уровень обоснованности: А).
3. Широкое воздействие на факторы риска. В первую очередь – прекращение курения и нормализация липидного профиля (уровень обоснованности: А).
4. Прием ингибиторов АПФ (уровень обоснованности: А).
Заключение
В настоящее время многие лечебные учреждения в России не располагают возможностями проведения вышеупомянутых диагностических и лечебных мероприятий (определение уровня тропонинов T и I, миоглобина; экстренная коронароангиография, использование блокаторов IIb/IIIa рецепторов и др.). Можно ожидать, однако, все более широкого их включения в медицинскую практику в нашей стране уже в ближайшем будущем.
Применение нитратов при нестабильной стенокардии основывается на патофизиологических предпосылках и клиническом опыте. Данные контролируемых исследований, указывающие на оптимальные дозировки и длительность их применения, отсутствуют.
Источник
Острый коронарный синдром (ОКС) – сочетание клинических симптомов, позволяющих заподозрить у больного обострение ИБС. Все виды обострения ИБС на начальных этапах имеют сходную клинику, этиологию, патогенез, принципы лечения.
Термин ОКС дает возможность врачу начать лечение до постановки окончательного диагноза, что существенно в условиях крайнего дефицита времени. Особенно важно на этом этапе правильно выбрать тактику ведения больного. Если ОКС сопровождается подъемом сегмента ST-на ЭКГ необходимо как можно быстрее полностью восстановить коронарный кровоток.
Виды
Различают две основных формы ОКС, имеющие различные ЭКГ признаки:
- ОКСП ST;
- ОКСБП ST.
ОКС с подъемом ST
ОКС с подъемом ST – длительная ишемия, связанная с полной непроходимостью одной из венечных артерий. Ишемия вызывает дисбаланс между клеточным и внеклеточным содержанием калия, в результате возникают импульсы, повышающие изолинию.
ОКС c подъемом сегмента ST
ОКСП ST – тяжелая патология, заканчивающаяся, без врачебного вмешательства, трансмуральным ИМ. Если же проходимость пораженной артерии будет быстро восстановлена, некроза сердечной мышцы не возникает.
ОКС без подъема ST
ОКСБП ST характеризуется развитием ишемии в условиях сохраненного, но недостаточного коронарного кровотока.
В этом случае возможны следующие патологии:
- нестабильная стенокардия (НС);
- ИМ без зубца Q.
Нестабильная стенокардия
НС – транзиторное состояние. При отсутствии лечения НС часто приводит к острому инфаркту, тяжелым аритмиям, внезапной смерти, может перейти в стабильную стенокардию, но с более высоким функциональным классом.
Различают следующие виды НС:
- впервые возникшая стенокардия;
- прогрессирующая стенокардия;
- стенокардия Принцметала (вариантная)
ИМ без зубца Q
При этом варианте заболевания отсутствуют классические изменения ЭКГ, однако, о гибели кардиомиоцитов говорит повышение специфических показателей крови.
Стадии и степени
Все виды ОКС – различные клинические проявления единого патологического процесса – тромбоза коронарной артерии разной степени выраженности.
ОКС – это процесс, стадии которого различаются сменяющими друг друга патологическими изменениями в миокарде и соответствующими им ЭКГ-признаками.
- Острейшая стадия. В эту стадию происходит обтурация тромбом ствола или крупной ветви одной из венечных артерий. Миокард, в результате острой ишемии, становится гибернирующим и оглушенным. Однако клетки сердца на этом этапе еще живы, и процесс полностью обратим. На ЭКГ наблюдается подъем ST и высокие, часто превышающие зубец R, зубцы T.
- Острая стадия. Кардиомиоциты в центре зоны ишемии начинают погибать. На периферии, за счет коллатерального кровообращения, миокард еще некоторое время сохраняется в оглушенном состоянии, однако, если процесс продолжается, и клетки на периферии вскоре начинают гибнуть, расширяя зону некроза. На ЭКГ появляется зубец Q, увеличивающийся по мере разрастания зоны некроза. Сегмент ST постепенно начинает снижаться к изолинии, зубец T становится отрицательным.
- Подострая стадия. Расширение зоны некроза прекращается. Разграничиваются погибшие участки миокарда от выживших зон. Сегмент ST возвращается на изолинию. Заканчивается эта стадия, когда перестает углубляться зубец T.
- Стадия формирования рубца. Погибшие кардиомиоциты замещаются фиброзной тканью. Окружающие рубец клетки миокарда гипертрофируются. Зубец T становится менее глубоким, зубец Q обычно сохраняется, иногда он становится менее выраженным.
Симптомы
ОКС при подъеме сегмента ST, чаще всего проявляется типичным ангинозным приступом.
Для него характерно:
- тяжелые боли, давящего или сжимающего характера в ретростернальной области, усиливающиеся при незначительной нагрузке.
- иррадиация боли чаще в область левого плечевого пояса;
- тахикардия и аритмия разной степени тяжести;
- подъем или снижение АД;
- резкая слабость, холодный пот;
- часто присутствует психическое возбуждение, страх смерти.
Кроме типичной симптоматики возможны следующие варианты развития заболевания, в зависимости от ведущего синдрома:
- абдоминальный тип;
- аритмический тип;
- астматический тип;
- цереброваскулярный тип;
- малосимптомный тип.
Клиника ОКС определяется степенью ишемии миокарда, локализацией патологического процесса, сопутствующей патологией, возрастом пациента.
Причины появления
Основная причина ОКС – образование тромба в месте разрыва атеросклеротической бляшки. Разрыву подвергаются атеросклеротические бляшки с крупным растущим липидным ядром и тонкой соединительнотканной оболочкой. Содержимое атеросклеротической бляшки активизирует тромбоциты и каскад коагуляции, результатом чего становится острый тромб.
ОКС с подъемом ST свидетельствует о прекращении кровотока в одной из венечных артерий за счет тромба. В подавляющем большинстве случаев такое состояние заканчивается тяжелым трансмуральным инфарктом миокарда. Только в небольшом проценте случаев исходом подобного состояния является НС. Поэтому, чтобы избежать развития ИМ этим больным необходимо срочно восстановить коронарный кровоток.
В основе возникновения ОКС при НС и ОКСБП ST лежит формирование пристеночного, не закрывающего полностью просвет венечной артерии тромба, в результате возникает субэндокардиальная ишемия миокарда.
Если кислородное голодание не ведет к гибели кардиомиоцитов, говорят о НС, если же разовьется некроз сердечных тканей, то речь идет о ИМБП ST. Различаются эти два состояния биохимическими методами.
Диагностика
При подозрении на ОКС состояние больного начинает рассматриваться как ургентное, а лечебные и диагностические мероприятия должны быть строго выполнены согласно протоколу. Вся ургентная диагностика и лечение выполняются бесплатно.
Электрокардиография
ЭКГ – регистрация электрических потенциалов, возникающих при работе сердца. Во время записи ЭКГ используют наложение электродов по специальной схеме. Электроды фиксируют силу и направление электрических импульсов, а записывающее устройство регистрирует их на носителе, на бумаге или в электронном виде (цена исследования 1800 руб.)
ЭКГ наиболее важный диагностический тест на догоспитальном этапе, способный определить дальнейшую лечебную и диагностическую тактику. ЭКГ обязательно проводится в 12 стандартных отведениях, при необходимости, количество отведений увеличивают.
Если на ЭКГ определяется подъем ST или острая полная блокада левой ножки пучка Гиса, врач должен определить дальнейшую лечебно-диагностическую тактику:
- Если есть возможность в течение 120 мин от первого контакта с больным доставить его в учреждение, где есть кардиографическое оборудование и персонал, способный выполнить КАГ и первичную ЧКВ (чрескожное коронарное вмешательство), больного срочно направляют на первичное стентирование.
- Если такой возможности нет, на догоспитальном этапе начинают тромболитическую терапию, а проведение КАГ откладывают.
Коронароангиография (КАГ)
КАГ – прижизненная визуализация коронарных сосудов.
Бедренную или лучевую артерию прокалывают толстой иглой, через просвет которой вводят тонкий катетер. Используя визуальный контроль, катетер проводят максимально близко к коронарным артериям, а затем через него вводят контрастное вещество (Омнипак, Ультравист). После введения контраста делают серию снимков. Стоимость процедуры в Москве 11-70 тысяч руб.
КАГ при ОКС выполняет и лечебные задачи. После коронарографии выполняется стентирование поврежденной артерии. Восстановление коронарного кровотока фактически прерывает развитие инфаркта миокарда, что снижает смертность и улучшает долгосрочные результаты.
После проведения КАГ выставляется окончательный диагноз, речь уже идет не об ОКС, а о конкретной форме ИБС. Дальнейшая диагностика направлена на решения вопроса о функциональном состоянии всей кардиальной системы у конкретного больного, определяется тактика его дальнейшего лечения и реабилитации.
Если же после проведенной коронарографии выясняется, что болевой приступ был вызван не венечной патологией, то диагностика направлена на выяснение его причин.
Лабораторные исследования крови
- Анализ периферической крови (цена 650-670 руб.). Хотя рутинные анализы не являются значимыми для диагностики, но по изменению этих показателей можно судить о воспалительной реакции в миокарде, вызванной длительной ишемией.
- Коагулограмма крови (цена 250-1300 руб.). С помощью анализа определяется состояние свертывающей системы крови.
- Липидный профиль плазмы крови (цена 1050-1100 руб.).
- Кровь на маркеры повреждения миокарда (КФК-МВ, тропонины I и T, миоглобин) в динамике (цена 1650- 1900 руб.).
Холтеровское мониторирование ЭКГ
Постоянный контроль необходим для предупреждения повторного ангинозного приступа, (цена 2300-3900 руб.).
Эхокардиография сердца
С помощью сонографии определяет размеры сердца, состояние клапанного аппарата, наличие сердечной недостаточности, определяют зоны гиподинамии (цена 2500 руб.).
Магниторезонансная томография сердца
Методика позволяет выявить даже незначительные зоны некроза в миокарде, (цена 6000-38000 руб.).
Сцинтиграфия миокарда
Исследование проводится с помощью радионуклидных веществ, с целью верификации зон некроза и ишемии в миокарде, (цена 5800 руб.).
Когда необходимо обратиться к врачу
Если у больного на высоте физической, психической нагрузки или в покое появляются:
- резкие давящие, режущие боли в ретростернальной (или любой другой) области;
- сердцебиение, аритмии;
- резкий подъем (или снижение) АД;
- одышка, слабость, холодный пот;
- психическое возбуждение.
Необходимо срочно:
- уложить больного;
- дать нитроглицерин (если позволяет АД) под язык;
- попросить разжевать таблетку аспирина;
- вызвать бригаду скорой помощи.
Профилактика
Виды профилактики ОКС | Профилактические мероприятия |
Первичная профилактика ОКС |
|
Вторичная профилактика ОКС |
|
Методы лечения
ОКС с подъемом ST или с острой ПБЛНПГ – неотложное состояние, результативность лечения которого определяется быстротой постановки диагноза и начала терапии.
Лечение, начинающееся одновременно с установлением диагноза, направлено:
- устранение болевого синдрома;
- восстановление проходимости коронарного русла;
- устранение ишемии.
Ургентная терапия
Обезболивание
- Наркотические аналгетики: морфин в/в 2 мг, затем по 2 мг каждые 15 мин до купирования боли.
- Нитроглицерин 1-2 таблетки сублингвально, спрей – 1-2 ингаляции, при отсутствии противопоказаний (резкое снижение ад) внутривенное введение нитроглицерина в дозе 20-200мкг/мин (дозу подбирают индивидуально).
Кислородная поддержка – ингаляции увлажненного кислорода со скоростью 2-4 л/мин.
Бета-адреноблокаторы
При ОКС необходимо максимально раннее назначение бета-блокаторов. Они снижают ЧСС, АД, сократимость миокарда, тем самым уменьшают потребность миокарда в кислороде.
Применяются только препараты с доказанной эффективностью:
- бисопролол 10 мг;
- метопролол 50 мг;
- карведилол 12,5 мг.
Антиагрегантная терапия
Для предотвращения повторного тромбообразования всем больным назначается двойная антиагрегантная терапия: аспирин без кишечнорастворимого покрытия 150-300мг + тикагрелор (Брилинта) 180 мг.
В отсутствии тикагрелора используют клопидогрел (Плавикс) 300-600 мг.
Антикоагулянтная терапия
Антикоагулянтная терапия назначается всем пациентам с ОКСП ST, независимо от основной тактики лечения:
- фондапаринукс (Арикстра) — 2,5 мг/сутки
- эноксапарин – подкожно 1мг/кг массы тела каждые 12 часов.
Восстановление кровотока в пораженной артерии
Сразу же после постановки диагноза ОКСП ST, определяют тактику реперфузионной терапии.
КАГ с последующим восстановлением проходимости поврежденной артерии
Если есть возможность в течение 120 мин. после первого контакта с пациентом доставить его в госпитальное учреждение, где могут провести КАГ с последующей ЧКВ или АКШ (аорто-коронарное шунтирование), то предпочтение отдается этой тактике. Доказано, что она ведет к снижению количества осложнений и смертности. Чаще проводится более простое ЧКВ с введением стентов.
АКШ – это полостная операция, которая проводится на открытом сердце. Существует и малоинвазивная техника АКШ, но она сложна в исполнении и неудобна при наложении нескольких шунтов. Суть операции состоит в создании дополнительного пути току крови.
Показанием к АКШ является:
- поражение главного ствола левой коронарной артерии;
- одновременное поражение трех главных стволов коронарной системы;
- дисфункция левого желудочка;
- поражение артерии в месте бифуркации (постановка стента в таких местах технически затруднена).
Тромболитическая терапия (ТЛТ)
Тромболизис делается не позднее 12 часов о начала заболевания, в более поздние сроки этот способ неэффективен. В результате ТЛТ активизируются тромбоциты, появляется большое количество мелких тромбов, поэтому тромболитическая терапия проводится совместно с терапией антикоагулянтами.
Противопоказания к проведению ТЛТ:
- геморрагический инсульт менее 6 месяцев назад;
- черепно-мозговая травма в анамнезе;
- хирургическое вмешательство в течение последних 3 недель,
- желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца;
- расслаивающая аневризма аорты;
- высокие цифры АД, не поддающиеся коррекции.
Для тромболизиса применяются:
- Метализе (тенектеплаза) – используется для проведения ТЛТ на догоспитальном этапе, 1 раз по 30-50 мг, в зависимости от массы тела.
- Актилизе (алтеплаза) – употребляется только в стационаре на фоне непрерывного введения гепарина. Вначале вводят 15 мг болюсно, а затем переходят на капельное введение. Общая доза препарата 100 мг.
Лекарственные препараты
ОКС – это ургентное состояние, поэтому лекарственные средства применяются в основном разово, во время оказания медицинской помощи. При необходимости некоторые препараты больной продолжает принимать и после постановки окончательного диагноза. При этом лекарства назначаются на длительные сроки, понятия курсовое лечение в кардиологии не существует.
Кислород для ингаляций (медицинский газ)
- Введение газа через назальный катетер (4-8 л/мин), если насыщение кислорода меньше 90%.
Нитраты
- нитроглицерин (таблетки 0,0005 сублингвально) – 1