Основные синдромы при заболеваниях органов мочевыделения

Основные симптомы при заболеваниях почек и мочевыводящих путей.

Удельный вес заболеваний почек среди других заболеваний внутренних органов. Строение нефрона. Основные функции почек: 1)регулирование состава и объема внеклеточной воды тела. 2)выделение токсических веществ. 3)инкреторная функция.

Жалобы больного: 1) нарушение мочеотделения (никтурия, олигурия, анурия, полиурия, дизурия, полаккиурия). 2)боли в поясничной области. 3)экстраренальные жалобы (отеки, головные боли). 4)диспептические явления, кожный зуд, геморрагические проявления – ХПН.

Особенности анамнеза заболевания. Роль ангины, ОРЗ в развитии заболевания почек.

Особенности общего осмотра. Нарушение сознания, снижения питания, изменение окраски кожных покровов, отеки. Отличие отеков почечных от отеков сердечного происхождения. Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при заболеваниях почек. Механизм их возникновения. Исследование мочевыделительной системы: осмотр поясничной области. Правила пальпации почек (бимануальное, почка пальпируется на вдохе).

Лабораторно-инструментальные методы исследования. Исследование мочи: цвет, запах. Определение удельного веса. Протеинурия. Причины появления. Виды протеинурии (функциональная и патологическая – канальцевая, клубочковая, протеинурия переполнения). Степень выраженности. Изучение осадка мочи. Цилиндры (гиалиновые, зернистые, восковидные). Их происхождение и клиническое значение. Гематурия. Причины появления. Макро и микрогематурия. Лейкоцитурия (пиурия). Клиническое значение. Неорганические элементы осадка мочи. Кристаллы уратов, фосфаты, оксалаты. Пробы Нечипоренко и Амбурже. Нормативы. Клиническое значение.

Функциональные почечные пробы. Оценка концентрационной функции почек (проба Зимницкого). Методика выполнения. Интерпретация данных, изостенурия и гипостенурия. Клиническое значение изостенурии. Пробы с сухоедением и водной нагрузкой. Проба Реберга. Ее обоснование, нормативы и интерпретация. Основные показатели содержания небелковых азотистых соединений в крови. Остаточный азот, мочевина, креатинин. Их нормативные уровни. Клиническое значение. Гиперазотемии.

Инструментальные методы исследования: 1) рентгенологические (в/в и ретроградная урографии, ангиография); 2) радиологические (изотопная рентгенография, сканирование); 3) эхография; 4) биопсия почек.

Различают синдром мочевой, нефротический, гипертонический, остронефритический, острой почечной недостаточности (ОПН), хронической почечной недостаточности (ХПН), поражение мочевыводящих путей.

Мочевой синдром. Характеристика клинического течения (латентное или сублатентное). При исследовании мочи выявляются протеинурия, гематурия. Отметить важность степени выраженности протеинурии 3 г/л и более за сутки – высокая протеинурия. Виды протеинурии: клубочковая (селективная, неселективная), канальцевая (не более 2 г за сутки), протеинурия переполнения (Белок Бенс-Джонса). Встречается протеинурия при гломерулонефритах острых и хронических, амилоидозе почек, сахарном диабете (диабетический нефроартериолосклероз), тромбозе почечных вен, при гипертонической болезни, застойной почке, при коллагенозах. Гематурия: гломерулярного и негломерулярного характера. Встречается при гломерулонефритах, коллагенозах, интерстициальных нефритах, опухолях почек и мочевыводящих путей, почечнокаменной болезни, при туберкулезном поражении мочеполовой системы.

Нефротический синдром. Характеристика синдрома в патогенетической последовательности (массивная протеинурия – более 3 г/л и более за сутки, гипопротеинурия, гиперхолестеринемия, выраженные отеки). Особенности внешнего вида больного (бледность, анасарка, отечность лица). Скопление жидкости в полостях. Механизм основных проявлений. Встречается при подостром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе почек, коллагенозах (чаще СКВ), тромбозе почечных вен, диабетическом нефроартериосклерозе.

Гипертонический синдром. Основные проявления гипертония и слабо или умеренно выраженный мочевой синдром (невысокая протеинурия, микрогематурия). Основные повышения А/Д: 1)задержка Na и воды. 2) активизация прессорной системы. 3) снижение функции депрессорной системы. Жалобы больных (головная боль, снижение зрения, боль в области сердца, отдышка при ходьбе). Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: напряженный пульс, повышение А/Д. Акцент 2 тона на аорте, усиление верхушечного толчка. Особенности почечной гипертонии. Наблюдается синдром при остром и хроническом нефрите, хроническом пиелонефрите, коллагенозах, у 20% больных амилоидозом почек.

Остронефритический синдром. Характерен для острого нефрита или обострения хронического. Связь со стрептококковой инфекцией. Ренальные (моча цвета мясных помоев, олигурия) и экстраренальные проявления (отеки, головные боли, повышение А/Д, приступы удушья). Мочевой синдром наиболее выражен при остром процессе. Изменения со стороны клинического анализа крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, анемия) и протеинограммы (снижение общего количества белка, снижение альбуминов).

Острая почечная недостаточность – синдром, характеризующийся внезапно развивающейся азотемией, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Основные функции почек быстро падают. Патогенез ОПН (нарушение почечного кровотока, падение клубочковой фильтрации, канальцевые нарушения). Причины: шоковая почка (травма, потеря жидкости, распад тканей, гемолиз, кардиогенный и бактериемический шок), токсическая почка (нефротропные яды, в том числе лекарственные препараты), острая инфекционно-токсическая почка (сепсис), острая обструкция мочевых путей (мочекаменная болезнь). Клинически 4 периода: 1) период начального действия этиологического фактора; 2) олигоанурический; 3) полиурия и восстановление диуреза; 4) выздоровление.

Хроническая почечная недостаточность – конечная фаза любого почечного опражения. Гибель нефронов, нарушение всех функций почек. Жалобы больных: слабость, сонливость, кожный зуд, носовые кровотечения, тошнота, рвота, поносы. Особенности общего осмотра (кожа сухая, бледно-желтушного цвета, запах мочевины изо рта). Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем (брадикардия, шум трения перикарда, одышка, застойные явления в легких). Лабораторные исследования выявляют нарушения концентрационной функции, падение КФ, накопление в крови азотистых шлаков, анемию. Уремия – совокупность клинических и лабораторных симптомов при ХПН.

Поражения мочевыводящих путей. Роль инфекции и застоя мочи в развитии синдрома. Жалобы больного (лихорадка до 39-40°С с ознобом, дизурические явления, боли в пояснице). Объективные данные (положительный симптом поколачивания). Изменения в моче: небольшая протеинурия, пиурия. Изменения со стороны клинического анализа крови, свойственные острому воспалению (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ). В посевах мочи – бактериурия (100 000 и более колоний в 1 мл).

Мочевой синдром. Данный синдром наиболее часто встречается при заболеваниях почек; может оказаться единственным проявлением почечной патологии, сопровождается протеинурией, гематурией (эритроцитурией), цилиндрурией и лейкоцитурией. Указанные признаки могут встречаться в отдельности или их наблюдают в том или ином сочетании.

Протеинурия бывает обусловлена поражением почек (реналь-ная, или почечная) или иметь внепочечное происхождение. Почечная протеинурия связана с нарушением проницаемости мембран клубочков почек; ее наблюдают при большинстве заболеваний почек (гломерулонефрит, нефрит, нефроз, пиелонефрит, амилои-доз почек), их токсических поражениях; при повышении концентрации в крови низкомолекулярных белков, легко фильтрующихся в клубочках почек (гемолиз, ожоги). Протеинурия развивается при воспалительных процессах, опухолях в мочевых путях.

Гематурия может быть клубочкового происхождения или возникать при заболеваниях мочевыводящих путей. При клубочковой гематурии наряду с эритроцитами в моче содержится большое количество белка. Преобладание гематурии над протеинурией указывает на патологию мочевыводящих путей, ее чаще наблюдают при мочекаменной болезни.

Наиболее важный признак патологического процесса в почечной паренхиме — цилиндрурия, которая появляется как при поражении собственно почек, так и при заболеваниях, которые сопровождаются вторичными изменениями в почках.

Лейкоцитурия возникает при воспалениях вследствие повышенной проницаемости и клеточной инфильтрации в почках, мочевых и мочеполовых путях, поэтому данный симптом считают неспецифическим.

Отечный синдром. Он сопровождается целым рядом симптомов, связанных с задержкой в организме жидкости: отечностью некоторых органов, кожи, подкожной клетчатки в местах с хорошо развитой соединительной тканью, скоплением жидкости в полостях. Это явление обусловлено повышением проницаемости стенки капилляров, снижением онкотического давления крови вследствие уменьшения содержания в ней белка, повышением онкотического давления в тканях из-за накопления в них ионов натрия, снижением давления в венозных капиллярах, задержкой выделения мочи почками. Почечные отеки следует дифференцировать от сердечных, алиментарных, эндокринных, обменно-электролитных. У кожных покровов при почечных отеках резко выражена бледность из-за сдавливания артериол кожи, а также вследствие развития анемии при этом заболевании. Сами отеки мягкие, а при легком надавливании пальцем образуется ямка. Отеки развиваются внезапно, распространяются по всему телу, они очень подвижные, мягкие.

Гипертензионный синдром. Это один из наиболее часто встречающихся синдромов при заболеваниях почек, что обусловлено большой ролью этих органов в регуляции артериального давления. При гипертензионном синдроме повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Механизм почечной гипертензии связан с нарушением системы ренин-ангиотензин-альдостерон (в первую очередь избыточное образование ренина), нарушением водно-электролитного обмена (задержка натрия и воды в организме), снижением выработки в пораженной почечной ткани депрес-сорных субстанций (кининов, простагландинов). Артериальная гипертензия при патологических процессах в почках связана с поражением паренхимы органа, например при гломерулонефрите, пиелонефрите и других заболеваниях, или с поражением сосудов почек. Сохранение или возникновение гипертензии после перенесенного острого процесса обычно свидетельствует о переходе заболевания в хроническую форму или об обострении имеющегося хронического процесса. Гипертензия сопровождается тошнотой, рвотой, тахикардией, одышкой при физической нагрузке, отеками конечностей. Длительная гипертензия приводит к гипертрофии левого желудочка сердца, увеличению его размеров. Пульс становится по напряжению твердым, при аускультации сердца выслушивается акцент II тона на аорте. При недостаточности правого желудочка в результате застоя крови в большом круге кровообращения возникает цианоз, увеличивается печень, нарастают отеки.

Нефротический синдром. Данный симптомокомплекс характеризуется массивной протеинурией, гипопротеинемией, гиперхо-лестеринемией и выраженными отеками. Нефротический синдром может быть вызван как первичными заболеваниями почек (гломерулонефрит), так и вторичными поражениями (сахарный диабет, амилоидоз, воздействие нефротоксических медикаментов, инфекционные заболевания, злокачественные опухоли). Ведущий патогенетический фактор синдрома — нарушение структуры клубочков, вызванное осаждением в органах (в том числе в почках) иммунных комплексов или взаимодействие антител с антигенами базальной мембраны капилляров клубочков, вызывающих ряд клеточных реакций иммунного воспаления, что приводит к повышенной проницаемости фильтрационного барьера для белка. Ведущим клиническим признаком нефротического синдрома служит появление значительных и распространенных отеков, сочетающихся с водянкой полостей (асцит, гидроторакс, гидроперикарди-ум). Объем выделяемой мочи снижается (олигурия), кожа анемична, в зависимости от степени гидроторакса и гидроперикардиума появляется одышка при физической нагрузке или в покое, тоны сердца приглушены, отмечают систолический шум, тахикардию. При лабораторных исследованиях в крови устанавливают микро-цитарную нормохромную анемию, гипоальбуминемию, гиперли-пидемию, а также нарушение свертывания крови. В моче помимо высокого содержания белка (до 20 г/л) обнаруживают цилиндры (зернистые, восковые), большое количество клеток почечного эпителия, реже эритроциты, кристаллы холестерина.

Синдром почечной недостаточности. Характеризуется эндогенной интоксикацией организма, вызванной нарушением функции почек (клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция, концентрационная способность почек). Почечная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая почечная недостаточность (ОПН) — патологическое состояние, характеризующееся внезапно развивающейся азотемией, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-основ-ного равновесия. Различают преренальную, ренальную и постре-нальную причины ОПН. Преренальная острая почечная недостаточность развивается при резком снижении артериального давления (шоковое состояние) и больших потерях жидкости (неукротимая рвота, диарея, длительное применение мочегонных и слабительных средств), при длительном сдавливании тканей, при кишечной непроходимости, перитоните.

Ренальная ОПН служит результатом экзогенной интоксикации (яды, соли тяжелых металлов, сульфамиламиды, антибиотики), инфекционных заболеваний (лептоспироз) или острых заболеваний почек (острый гломеруло- или пиелонефрит).

Постренальная ОПН развивается при закупорке мочевыводящих путей камнями при мочекаменной болезни или их сдавливании опухолями почек и аденомой предстательной железы.