Основные клинические симптомы и синдромы
Заболевания, причинами которых являются патогенные микроорганизмы (грибы, вирусы, бактерии), называются инфекционными. Восприимчивость к ним человека зависит от многих факторов: возраста, хронических болезней, вакцинации, культуры питания. Чтобы распознать инфекцию вовремя, нужно знать, какие симптомы и синдромы ей соответствуют.
Основные клинические синдромы при инфекционных заболеваниях
Инфекционный процесс включает в организме человека взаимодействие трех факторов: окружающей среды, макроорганизма и возбудителя (паразитарный, грибковый, вирусный). Он проявляется на клеточном, субклеточном, органном, молекулярном тканевом уровне, закономерно заканчиваясь либо освобождением от возбудителя, либо гибелью человека. Основные клинические синдромы при инфекционных заболеваниях:
Признак | Грипп | Парагрипп (ОРВИ) | Риновирусная инфекция | Аденовирусная инфекция |
Начало | Резкое ухудшение состояния | Подострое | Острое | Подострое |
Признаки интоксикации | Боль в глазах, затылке, мышцах, головная боль, пульсация, фебрильная температура до 39 °C | Не сильно выражены, общая слабость, головная боль, температура субфебрильная | Слабо выражены, температура отсутствует | Слабость, головная боль, температура длительная высокая |
Катаральные проявления | Сухой кашель, першение и сухость в горле, заложенность носа, внутричерепная гипертензия | С первых часов осиплый голос, сухой кашель, боли при глотании | Ринорея, чихание, насморк | Ярко выраженная ринорея, отек миндалин, налет на языке, гиперемия зева |
Осложнения | Неврологические поражения, острый бронхит, патологии сердца, сосудов, почек, синдром Рейе | Обострение ХОБЛ и БА, острый бронхит | Синусит, отит | Лакунарная ангина, миокардит, отит, синусит |
Лимфаденопатия
Воспаление и увеличение лимфатических узлов свидетельствует об активной пролиферации лимфоидных клеток. Помимо изменения лимфоузлов, при лимфаденопатии наблюдаются следующие клинические симптомы:
- беспричинная потеря веса;
- увеличение гепатомегалия и спленомегалия;
- приступы лихорадки;
- сильное потоотделение;
- гнойные высыпания на кожных покровах (волдыри, папулы, пузыри, язвы, пустулы);
- высокая температура тела.
Судорожный синдром
Неспецифическую реакцию организма человека на внутренний или внешний раздражитель с непроизвольным приступом мышечных сокращений называют судорожным синдромом. Судороги наблюдаются у пациентов с менингитом. Воспаление мозговых оболочек вызывают грибы, риккетсии, вирусы, бактерии. Клинический судорожный синдром характеризуется расслаблением мускулатуры, кратковременными спазмами. Они начинаются с лица, потом захватывают кисти, пальцы, предплечья, плечи, ноги.
Менингеальный синдром
Возникает вследствие раздражения внешними или внутренними факторами мозговых оболочек. Менингеальный синдром или менингизм возникает при интоксикациях, опухолях, гипоксиях, воспалительных заболеваниях. Общая гиперестезия сопровождается чувствительностью к световым и звуковым раздражителям, напряжением жевательных и ригидностью затылочных мышц, может произойти субарахноидальное кровоизлияние и другие ликворологические симптомы. При попытке согнуть голову больного настигает резкая боль. При разгибании одной ноги – вторая непроизвольно сгибается.
Синдром лихорадки
Суть лихорадочного синдрома состоит в том, что терморегуляция человека отвечает на пирогены – неспецифические вещества. В результате происходит смещение температуры на более высокий уровень, сохраняя механизмы терморегуляции. Самыми распространенными причинами высокой температуры являются паразиты, инфекционно-патогенные вирусы, микробы и продукты их жизнедеятельности. Общие симптомы синдрома лихорадки:
- спутанность сознания, бред;
- интенсивное потоотделение, дрожь, озноб;
- плохой аппетит;
- ломота в костях;
- немотивированное плохое настроение;
- учащенное дыхание;
- покраснение кожи лица;
- жажда.
Синдром экзантемы при инфекционных заболеваниях
Вирусная инфекция, которая проявляется у младенцев и детей раннего возраста. Первоначально синдром экзантемы при инфекционных заболеваниях характеризуется лихорадкой без местных симптомов. После появляются краснухоподобные высыпания на коже. Экзантема имеет и другие названия: псевдокраснуха, розеола, шестая болезнь. Вирусные экзантемы проявляются сыпью, которая возникает при снижении температуры. Высыпания появляются на туловище, постепенно распространяясь на шею, лицо, верхние и нижние конечности. Симптомы сохраняются до 3 дней, после чего бесследно исчезают.
Синдром ангины
Симптомы и синдромы инфекционных заболеваний в основном проявляются высокой температурой и интоксикацией. Эпидемиологический анамнез указывает на основные признаки болезней: возбуждение или заторможенность пациентов, везикулезно-пустулезные высыпания, бледный носогубной треугольник, увеличение селезенки или печени. Катаральный синдром при инфекционных заболеваниях является признаком острого тонзиллита (ангины), трахеита, фарингита, ларингита, гриппа. Его клинические проявления соответствуют диффузному катару дыхательных путей (верхних).
Общетоксический синдром при инфекционных заболеваниях
Бактериологические методы диагностики инфекционных болезней помогают выявить возбудителя (биохимический анализ крови), но быстрее врач поставит диагноз, опираясь на проявления общетоксического синдрома. Для патологического состояния больного с инфекцией характерны такие симптомы, как озноб, сонливость, лихорадка разного типа. Общетоксический синдром при инфекционных заболеваниях характерен для следующих инфекций:
- энцефалит;
- чума;
- корь;
- брюшной тиф;
- псевдотуберкулез;
- мононуклеоз;
- токсоплазмоз.
Синдром желтухи
При многих инфекционных заболеваниях проявляется синдром желтухи. Печеночные патологии любой этиологии сопровождаются этим симптомом (гепатиты А, В, С, Е, гепатозы, циррозы). Больной при желтушном синдроме имеет оранжево-красный или шафраново-желтый пигмент кожи, так как патологический процесс локализуется в гепатоцитах. Субъективно выражено недомогание и печеночная недостаточность разной степени.
Синдром диареи
Самый распространенный симптом, сопровождающий многие болезни. Синдром диареи характеризуется увеличением объема стула водянистой консистенции, обратным всасыванием газов. При затруднении поступления жирных кислот в желудочно-кишечный тракт испражнения приобретают жирный блеск, становятся ахоличными. Молниеносно начавшаяся диарея дает основания предполагать острые кишечные инфекции. Кровавый жидкий стул является первым проявлением болезни Крона, дифтерии или язвенного колита. Хроническая диарея наблюдается при патологиях органов пищеварения.
Симптомы инфекционных заболеваний
Независимо от типа возбудителя, признаки инфекционных заболеваний проявляются примерно одинаково. Началу болезни предшествует интоксикация, объединяющая в себе недомогание, боли мышцах, высокую температуру, мигрень. Все болезненные симптомы инфекционных заболеваний начинаются из-за:
- ослабленного иммунитета;
- малоподвижной деятельности;
- недостатка витаминов;
- дисбактериоза;
- сезонного переохлаждения;
- регулярного беспокойства, стресса;
- несбалансированного питания;
- гемотрансфузии;
- контакта с зараженным человеком.
Первые симптомы инфекционного заболевания
Неотъемлемым признаком попадания в организм инфекции является наличие инкубационного периода. Длительность инкубации зависит от типа возбудителя, и бывает различной. При ОРВИ и гриппе она составляет 1-2 дня при ВИЧ – 10 лет. Первые симптомы инфекционного заболевания проявляются по окончании инкубационного периода, который определяется характером иммунного ответа и агрессивностью агента. После инкубации наступает продромальный период, при котором больной уже знает, что нездоров. Эта фаза болезни может длиться от 1 до 10 дней. Поставить диагноз на этом этапе трудно.
Общие симптомы инфекционных заболеваний
По классификации инфекции делятся на кишечные, вирусные, бактериальные, грибковые и паразитарные. Часто их разделяют по месту локализации возбудителей и способу заражения. Начинаются инфекции всегда одинаково, но период разгара болезни может проходить по-разному, что зависит от типа возбудителя. К примеру, если увеличиваются лимфоузлы, то врач может рассматривать мононуклеоз или венерическое заболевание. Рвота развивается при таких заболеваниях, как скарлатина, рожа, сыпной тиф. Общие симптомы инфекционных заболеваний проявляются только на первой фазе болезни.
Симптомы инфекционных заболеваний у детей
Ребенок всегда заражается от больного человека. Поскольку сведения о состоянии здоровья получить от него трудно, то диагностировать заболевание можно, опираясь на симптомы детских инфекционных заболеваний. К примеру, флегмонозный омфалит педиатр распознает по шелушению и коркам (струпам) кожи вокруг пупка, а подмышечный лимфаденит – по воспаленным лимфоузлам. В последнее время часто среди детей встречаются нетипичные ротавирусные штаммы, обладающие такими признаками:
- застойные каловые массы;
- пигментация кожи;
- пятна на слизистой рта;
- поражение ротоглотки.
Симптомы опасных инфекционных заболеваний
К опасным инфекциям, которые могут привести к смертельному исходу, относят гемолитическую анемию, менингококковый сепсис, столбняк, коклюш, геморрагию. Симптомы опасных инфекционных заболеваний разные, но все они имеют высокие риски осложнений. На первом месте по смертности в мире стоит ВИЧ инфекция, на втором – туберкулез, на третьем – дифтерия.
Симптомы половых инфекционных заболеваний
Патологии половой системы опасны своей бессимптомностью на первой фазе после заражения. К примеру, сифилис может не проявляться полгода, а стафилококковая инфекция – до 10 дней. Общие симптомы половых инфекционных заболеваний:
- слизь и творожистые выделения;
- лимфоузлы в паховой области;
- кожные нагноения;
- кровотечения из половых органов;
- боль при мочеиспускании;
- зуд, жжение, болезненность в мочевыделительной системе.
Видео: диагностика инфекционных заболеваний
Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.
Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!
Источник
Клинические проявления гипотиреоза складываются из следующих основных синдромов:
I. Обменно-гипотермический синдром.Типичным для гипотиреоза является постоянное чувство зябкости, снижение температуры тела, гиперлипопротеинемия (повышается уровень холестерина и триглицеридов), умеренное увеличение массы тела (вследствие уменьшения липолиза и задержки воды).
II. Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений.Развитие этого синдрома связано с нарушением обмена гликаозаминогликанов в условиях дефицита тиреоидных гормонов, следствием чего является повышение гидрофильности тканей. Характерен микседематозный плотный отек на лице и конечностях, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, «старообразное лицо» с огрубевшими чертами. Кожа толстая, сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком (вследствие нарушения обмена каротина), не собирается в складки, на локтях шелушится. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертохе), конечностях, медленно растут. Иногда наблюдается тотальная аллопеция, носящая, вероятно, аутоиммунный характер. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью.
III. Поражение нервной системы и органов чувств.Развитие этого синдрома связано с угнетением высшей нервной деятельности и безусловных рефлексов в условиях недостатка тиреоидных гормонов. Характерна заторможенность, сонливость, снижение памяти, гипомимия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), пароксизмов панических атак. У многих больных имеется синдром сонных апноэ. Наиболее тяжелым проявлением поражения центральной нервной системы при гипотиреозе является гипотиреоидная кома.
К симптомам поражения периферической нервной системы относятся парестезии, замедление сухожильных рефлексов.
Выявляется и дисфункция органов чувств: затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховых труб и органов среднего уха). Голос больных становится низким и грубым (вследствие отека и утолщения голосовых связок).
IV. Поражение сердечно-сосудистой системы.Изменения сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе связаны с уменьшением влияния на сердце тиреоидных гормонов и катехоламинов (снижается чувствительность β-адренорецепторов), а также с развитием дистрофических изменений в миокарде. Характерна брадикардия, снижение сердечного выброса, глухость тонов сердца. Многих больных беспокоят кардиалгии, появление которых связано с миокардиодистрофией. Типичным для гипотиреоза считается пониженное артериальное давление со снижением пульсового давления. Вместе с тем у ряда больных давление остается нормальным, а у части пациентов фиксируется артериальная гипертензия.
Характерными изменениями на ЭКГ являются синусовая брадикардия, а также снижение вольтажа зубцов. Возможны изменения конечной части желудочкового комплекса: депрессия сегмента S — T , снижение, двухфазность или инверсия зубца T . Аритмии при гипотиреозе встречаются очень редко, однако они могут появляться на фоне заместительной терапии тиреоидными гормонами.
Одним из характерных симптомов является наличие жидкости в перикарде (выявляется у 30-80% больных). Объем перикардиального выпота может быть различным: от минимального, выявляемого лишь при УЗИ, до выраженного, приводящего к кардиомегалии и сердечной недостаточности.
Хотя гипотиреоз не считается традиционным фактором риска ИБС, характер нарушений липидного обмена при этих заболеваниях одинаков. По-видимому, свойственная гипотиреозу гиперлипидемия может способствовать ускорению атерогенеза и развитию ИБС.
V. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта.Проявляются запорами, дискинезией желчевыводящих путей, снижением аппетита. Часто сопутствует аутоиммунный гастрит.
VI. Анемический синдром.Нарушения кроветворения следует считать одним из характерных проявлений гипотиреоза. В настоящее время установлено, что дефицит гормонов щитовидной железы приводит к качественным и количественным нарушениям эритропоэза, то есть к так называемой тиреопривной анемии. В ее генезе имеет значение как дефицит тиреоидных гормонов per se , так и снижение образования эритропоэтинов. Кроме того, при гипотиреозе нередко наблюдается В12 -дефицитная и железодефицитная анемия, а иммунным формам может сопутствовать гемолитическая анемия.
Помимо изменений красного ростка, гипотиреозу свойственны нарушения тромбоцитов: их адгезивно-агрегационная функция снижается, хотя количество остается в нормальных пределах.
VII. Нарушение работы почек.При гипотиреозе часто наблюдается снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, возможно появление небольшой протеинурии.
VIII. Дисфункция репродуктивной системы.У женщин с гипотиреозом часто имеются нарушения менструального цикла по типу олигоопсоменореи или аменореи, ановуляторные циклы. В большинстве случаев эти нарушения сочетаются с галактореей и обусловлены повышенным уровнем пролактина (синдром гиперпролактинемического гипогонадизма, или синдром персистирующей галактореи-аменореи).Наличие этого синдрома у больных с первичным гипотиреозом известно как синдром Ван-Вика — Хеннеса – Росса (более точно: синдром Хеннеса-Росса).
Появление гиперпролактинемии при первичном гипотиреозе связано с действием гипоталамического тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ), синтез которого в условиях дефицита гормонов щитовидной железы многократно возрастает по механизму отрицательной обратной связи. ТРГ способен стимулировать не только секрецию ТТГ, но и пролактина. Кроме того, развитию гиперпролактинемии при гипотиреозе способствует дефицит дофамина – основного гипоталамического ингибитора секреции пролактина. Гиперпролактинемия приводит к нарушениям цикличности выделения лютеинизирующего гормона и рецепции гонадотропинов в гонадах. Длительно существующая гиперпролактинемия способствует развитию вторичного поликистоза яичников.
Наступление беременности на фоне декомпенсированного гипотиреоза встречается крайне редко. В случае возникновения беременности она почти в 50% случаев заканчивается самопроизвольным абортом.
У мужчин гиперпролактинемия при гипотиреозе проявляется снижением либидо и потенции, нарушением сперматогенеза.
IX. Поражение костно-мышечной системы.Для гипотиреоза типично резкое (в 2-3 раза) замедление процессов костного ремоделирования: угнетается как костная резорбция, так и костное образование. У женщин с нелеченным гипотиреозом обнаруживается остеопения (умеренно выраженное снижение минеральной плотности костной ткани).
При гипотиреозе могут развиваться миопатии как с гипертрофией мышц, так и их атрофией.
Описанные выше синдромы в совокупности формируют характерную клиническую картину снижения функции щитовидной железы.
Источник
Экзогенные яды при остром отравлении вызывают расстройство функций различных органов и систем, а также нарушают постоянство внутренней среды организма. В частности, при попадании в организм ядов наблюдаются различные нарушения центральной нервной системы: астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы, токсические полиневриты, нарушения сознания (ступор, кома, сопор). В связи с этим при острых интоксикациях возникают патологические синдромы, характеризующие картину заболеваний химической этиологии.
Неврологический синдром. В центральной нервной системе возникают существенные изменения кровообращения, которые характеризуются:
— гипоксией мозга;
— изменением ферментативной активности вещества мозга;
— снижением уровня окислительных процессов;
— развитием общемозговых симптомов (головная боль, головокружение, общая слабость, начальные явления нарушения сознания и другие признаки);
— токсической комой, которая является следствием глубоких расстройств гемодинамики головного мозга, гипоксии, наркотического действия ядов.
Симптомы поражения нервной системы:
1. Действие яда на кору головного мозга:
— головная боль (цианистые вещества, фенолы, свинец);
— нарушение равновесия и сознания (снотворные, транквилизаторы, спирты, противоэпилептические препараты);
— галлюцинации и делирий (атропиноподобные вещества, камфара, кофеин, салицилаты, грибы);
— судороги (коразол, тубазид, фтивазид, кофеин, камфора, атропин, спирты, ФОИ).
2. Гипоксия головного мозга (оксид углерода, сероводород, селитра).
3. Полиневриты и параличи (талий, нитробензол, свинец, спирты, ФОИ).
Синдром нарушения дыхания. Расстройства дыхания наблюдаются при всех тяжелых интоксикациях, особенно при развитии коматозных состояний. Выделяют следующие формы нарушения дыхания у пострадавших:
— обтурация дыхательных путей (западание языка, аспирация рвотными массами, выраженные бронхорея и саливация);
— глубокая кома и паралич дыхательной мускулатуры (при отравлении ФОИ, пахикарпином);
— легочная форма (острая пневмония, отек легких, трахеобронхит);
— гипоксия (при гемолизе, карбоксигемоглобинемии, метгемоглобинемии и др.);
— нарушения газообмена (дыхательная, гемическая, циркуляторная, тканевая гипоксия).
Симптомы поражения дыхательной системы:
1. Брадипноэ (редкое дыхание) — угнетение функции дыхательного центра (наркотические вещества, алкоголь, транквилизаторы).
2. Тахипноэ (частое дыхание) — нарушения газообмена при распространенных поражениях органов дыхания:
— токсическая пневмония, отек легких (бензин, фенолы, ФОИ);
— токсическая анемия или нарушение кровообращения.
3. Апноэ — остановка дыхания вследствие раздражения дыхательных путей ядовитыми парами.
4. Бронхорея (алкоголь, барбитураты, ФОИ).
5. Асфиксия (удушье) — острое или постепенное недостаточное поступление кислорода в организм:
— центральная форма (поражение нервной системы нейротропными ядами);
— аспирационно-обтурационная форма (аспирация или обтурация дыхательных путей слизью, рвотными массами, запавшим языком);
— легочная форма (отек легких в результате химических ожогов, раздражение дыхательных путей парами газов, поражение сердечно-сосудистой системы).
6. Бронхоспазм, ларингоспазм — вдыхание токсичной пыли и газов, раздражающих бронхи (хлор и его соединения, аммиак, ФОИ).
Синдром нарушения кровообращения.
Наибольшее значение имеют такие виды нарушения сердечно-сосудистой системы:
— токсический шок (наблюдаются изменения в активности ферментных систем, изменения метаболизма; в развитии шока важнейшее значение имеет болевая реакция и нарушение процессов микроциркуляции);
— гипертонический синдром (отравления ФОИ, аммониаком, анилином, хлором и другими ядами);
— нарушения ритма сердечных сокращений (ФОИ, грибы, белена, заманиха, чемерица и др.);
— острая сосудистая недостаточность (как следствие значительного уменьшения объема циркулирующей крови, потери воды и натрия в результате поноса и безудержной рвоты); клинически протекает в виде обморока, коллапса или шока;
— сердечная недостаточность, которая может привести к отеку, который вместе с коллапсом быстро заканчивается смертью.
Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы:
1. Брадикардия (гипотензивные препараты, сердечные гликозиды, хинин, барбитураты, ФОИ).
2. Тахикардия (атропин и атропиноподобные вещества, спирты, адреналин, кофеин, цианистые соединения).
3. Артериальная гипертензия (адреналин, адреналиноподобные препараты, камфора, глюкокортикоиды, свинец).
4. Артериальная гипотензия (гипотензивные препараты, диуретики, ганглиоблокаторы, барбитураты, нитроглицерин).
Синдром острой печеночно-почечной недостаточности. В основе его лежит первичное повреждение ядами паренхимы этих органов, а также гипоксии различной этиологии.
Острая почечная недостаточность:
1. Вследствие действия токсического вещества на нефрон:
— нефротоксические яды (метиловый спирт, антифриз, дихлорэтан);
— гемолитические яды (уксусная эссенция, мышьяк).
2. Вследствие гемодинамических нарушений (шок, коллапс).
Синдром нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса. При острых экзогенных интоксикациях часто возникают значительные нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса, что существенно влияет на течение и исход отравления.
Клинические симптомы острых отравлений зависят от пути попадания яда и его тропности к органам и системам организма.
Симптомы поражения желудочно-кишечного тракта:
1. Рвота — естественный механизм детоксикации, когда организм пытается освободиться от токсического вещества, находящегося в ЖКТ.
2. Окрашивание рвотных масс: сине-зеленый (соли меди), кофейный (соляная кислота), черный (висмут, серная кислота), примеси крови (яды, вызывающие ожоги, салицилаты).
3. Острый гастрит (тошнота, рвота, боли, отрыжка): химические раздражающие вещества (метилсалициловая кислота, салицилат натрия, йод).
4. Глубокие ожоги пищевода и желудка (выраженный болевой синдром, распространенные кровотечения и перфорации, шок):
— кислоты вызывают коагуляционный некроз с осадком протеина и сухим кожным струпом, что препятствует дальнейшему проникновению кислоты;
— щелочи вызывают разрежение некроза с увлажнением и ослаблением тканей и последующим проникновением химического вещества вглубь тканей.
5. Серый или черный оттенок десен (соединения ртути, свинца, висмута).
6. Саливация (ртуть, мышьяк, грибы, ФОИ).
7. Сухость слизистых оболочек (атропин, атропиноподобные вещества, эфедрин, наркотические вещества, нейролептики).
8. Диарея (соли тяжелых металлов, производные нефти, скипидар, кислоты, щелочи, слабительные, ФОИ).
9. Острая печеночная недостаточность (мышьяк, антифриз, дихлорэтан).
Диагностика острых отравлений
Диагностический алгоритм при острых отравлениях подчинен четырем основным требованиям.
1. Сбор анамнеза. При острых отравлениях значимость анамнеза не очень большая, но внимательный расспрос врачом больного или свидетелей отравления может помочь идентифицировать токсическое вещество и принять эффективную тактику лечения на самом раннем этапе.
2. Клиническое выявления токсического синдрома. Синдромов этих очень много, но главными на догоспитальном этапе, определяющими порядок оказания первой медицинской помощи, является синдром острой дыхательной недостаточности, острой недостаточности кровообращения и токсико-метаболическая кома.
3. Клинико-биохимическое и клинико-инструментальное исследование. Это — наиболее достоверные методы диагностики при отравлениях, служащие не только для уточнения диагноза, но и для определения природы яда, его количества в организме.
4. Верификация причины острого отравления.
Диагностика отравлений направлена на установление химической этиологии заболеваний, развивающихся в результате действия чужеродных и токсических веществ на организм человека.
Основные виды диагностических мероприятий:
1. Клиническая диагностика, проводится врачом и базируется на данных анамнеза, результатах осмотра места происшествия и изучения симптомов заболевания, выделения специфических симптомов отравления на догоспитальном этапе или в стационаре.
2. Лабораторная токсикологическая диагностика, направленная на качественное и количественное определение токсических веществ в биологических средах организма (кровь, моча, цереброспинальная жидкость), которую проводят химики-эксперты.
3. Патоморфологическая диагностика, проводит выявление специфических посмертных признаков отравления токсичными веществами; она осуществляется судебно-медицинскими экспертами.
Принципы неотложной помощи при острых отравлениях.
Тактика лечения пострадавшего на догоспитальном этапе строится в зависимости от диагностированных клинических синдромов и наиболее вероятной причины отравления.
Лечение отравлений включает следующие шаги:
• первичные и неотложные меры;
• деконтаминация желудочно-кишечного тракта, глаз, кожи, слизистых оболочек от токсического вещества;
• применение антидотов;
• ускорения элиминации токсинов;
• ситуационная терапия;
• синдромальная терапия.
На догоспитальном этапе применяют первичные и неотложные меры, деконтаминацию и в некоторой степени антидоты, остальные меры выполняют в стационаре на этапе специализированной помощи. Общепринятый комплекс мероприятий интенсивной терапии экзогенных интоксикаций по выведению из организма токсинов, которые не всосались в ЖКТ (приложение 1).
МЕРЫ ПО ВЫВЕДЕНИЮ ТОКСИНОВ, КОТОРЫЕ НЕ ВСОСАЛИСЬ В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ
1. Промывание желудка.
2. Предварительное опорожнение желудка перед его промыванием.
3. Объем жидкости для разового введения не должен превышать 75% от возрастного объема желудка пострадавшего.
4. Суммарный объем жидкости для промывания желудка у пострадавшего должен составлять из расчета 0.5-1.0 л на год жизни, но не более 10 л.
5. Для промывания желудка используют гиперосмолярный водный раствор.
6. После промывания, в желудок необходимо ввести обволакивающие препараты и энтеросорбенты.
7. Повторные промывания кишечника гиперосмолярным водным раствором через каждые 8 часов в течение первых суток от момента госпитализации пациента.
8. Энтеросорбция в течение всего острого периода заболевания (назначение энтеросорбентов в возрастных дозах).
4.2. Общепринятый комплекс мероприятий интенсивной терапии экзогенных интоксикаций по выведению из организма токсинов, всосавшихся в кровяное русло из ЖКТ (приложение 2).
МЕРЫ ПО ВЫВЕДЕНИЮ ИЗ ОРГАНИЗМА ТОКСИНОВ, КОТОРЫЕ ВСОСАЛИСЬ В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ
1. Энтеральная зондовая водная нагрузка, со скоростью введения 10-16 млкг в час, в течение первых 6 часов лечения, на фоне стимуляции диуреза.
2. Энтеральная зондовая водная нагрузка осуществляется при условий прекращения рвоты и наличия легкой степени тяжести острого отравления.
3. После 6 часов лечения, объем водной нагрузки и скорость введения растворов определяется индивидуально.
4. Стимуляция диуреза салуретиками в возрастных дозах.
5. Парентеральная водная нагрузка, со скоростью инфузии 10-15 млкг в час в течение первых 6 часов лечения на фоне стимуляции диуреза.
6. Парентеральная водная нагрузка осуществляется при наличии средней или тяжелой степени проявлений острого отравления.
7. После первых 6 часов лечения, объем водной нагрузки и скорость введения растворов определяется индивидуально.
4.3. Общепринятый комплекс мероприятий интенсивной терапии экзогенных интоксикаций с ситуационной и корригирующей терапией (приложение 3):
МЕРОПРИЯТИЯ ПО ПРОВЕДЕНИЮ СИТУАЦИОННОЙ И КОРРИГИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ
1. Регидратационная терапия (энтеральная или парентеральная) до окончания симптомов эксикоза (при наличии последнего).
2. Коррекция электролитных нарушений путем введения солевых растворов, на фоне лабораторного контроля содержания электролитов в крови.
3. Контроль и поддержка жизненных функций.
4. Контроль и поддержка жизненных функций.
5. Коррекция КОС.
6. * Глюкокортикоидная терапия (по показаниям).
7. Введение витамина Е в дозе 2 мгкг в сутки перорально.
8. Внутривенное введение 20% раствора глюкозы с инсулином и витаминами С , В1, В6.
9. В случае наличия показаний — использование ИВЛ.
10. Коррекция гипокальциемии.
Критерии эффективности: прекращение нарушений органных функций и снижение выраженности проявлений синдрома токсикоза в течение 5-7 дней лечения.
Методы детоксикации
Меры по удалению ядовитого вещества из желудка целесообразно проводить в течение 6 ч после его приема, когда яд еще находится в желудке. Они тем эффективнее, чем короче промежуток времени между приемом и удалением ядовитого вещества, но часто рациональные в течение еще многих часов, если в организм поступили антихолинергические ядовитые вещества, которые прекращают перистальтику желудка.
1. Удаление яда, не всосавшегося, из ЖКТ: промывание желудка, которое целесообразно завершить введением в желудок сорбентов (метод энтеросорбции): 40-50 г порошка активированного угля в 100 мл воды или 200-400 мл вазелинового масла. Если яд жирорастворимый (ФОИ, дихлорэтан), через 30-40 мин больному дают слабительное (40 г магния сульфата). Необходимо помнить, что солевые слабительные противопоказаны при отравлениях прижигающими жидкостями. Для удаления ядов из кишечника 2 раза в день в течение 3 дней (особенно при отравлении ФОИ) рекомендуются высокие сифонные клизмы.
2. Усиление функции почек для выведения водорастворимых ядов, не связанных с белками, проводится в три этапа:
— быстрое введение в организм жидкости (1-2 л в течение 1 ч) в виде физиологического раствора, 5% раствора глюкозы, неогемодеза, реополиглюкина;
— введение мочегонных средств: 100-150 мг фуросемида; хороший эффект вызывает 16% раствор маннитола (суточная доза 90-120 г сухой вещества) или 30% раствор мочевины в дозе 50-100 мл (при заболеваниях почек не применять);
— коррекция нарушений электролитного баланса; потеря ионов натрия и калия пополняется внутривенным капельным введением 1-1,5 л раствора Рингера.
Форсированный диурез не применяется при сердечной недостаточности и нарушении деятельности почек.
Показания к операции водной нагрузки с форсированным диурезом (ФД) и диализной терапии в зависимости от характера яда
Показания к началу ФД и диализной терапии | ||
Немедленно | При клинических признаках | Диализ и ФД неэффективны |
Алкоголь | Аминогликозиды | Аминазин |
Анилины | Амфетамины | Амитриптилин |
Антифризы | Бромиды та другие галогены | Атропин |
Борная кислота | Глютетимид | Барбамил |
Г-бензол | Димедрол | Диазепам |
Гексахлорид | Дифенин | Дигитоксин |
Металлы | Ингибиторы МАО | Дигоксин |
Метанол | Калий | Имизин |
Мишьяк (его соли) | Кальций | Кодеин |
Резерпин | Камфора | Морфин |
Ртуть (соли) | Карбаматы | Ниаламид |
Талий (соли) | Левомицетин | Ноксирон |
Токсины грибов | Литий | Прозерин |
Тетрациклин | Мепробамат | Тиопентал |
Тиоцианат | Метаквалон | ФОС |
Фтивазид | Паральдегид | Хлордиазепоксид |
Хромовая кислота | Пенициллины | Этаминал |
4-х хлористый углерод | Салицилаты | |
Уксусная кислота | Теофилин | |
Этиленгликоль | Фенамин |