Основной синдром сердечно сосудистой системы у животных
Сердце и сосуды работают как единое функциональное целое. Эта корреляция нарушается при функциональных и органических нарушениях сердечной деятельности и периферического кровообращения. Сущность сердечной недостаточности сводится к ограничению работоспособности сердца, когда оно становится неспособным обеспечить такой минутный объем прогоняемой через сердце крови, чтобы адекватно поддерживать обменные процессы (перенапряжение миокарда, нарушение кровоснабжения его, воздействие инфекционных и токсических факторов, нейроэндокринные нарушения, недостаточное снабжение миокарда кислородом, питательными веществами — витаминами, углеводами, микроэлементами, отсутствие моциона и др.).
Инициальными клиническими проявлениями недостаточности кровообращения являются тахикардия, снижение работоспособности и продуктивности, а при воспалительных процессах в сердце — лихорадка. Повышается ВКД, замедляется скорость кровотока, отмечают цианоз слизистых оболочек, усиление рельефности подкожных и переполнение яремных вен, давление в которых у крупного рогатого скота и лошадей может повыситься до 600 мм вод. ст. и более (в норме 80—120). В тяжелых случаях появляются изменения сердечной деятельности, ритм галопа, экстрасистолия, мерцательная аритмия, эмбриокардия, антрио-вентрикулярная блокада, блокада пучка Гиса, волокон Пуркинье. Тяжелые симптомы сердечно-сосудистой недостаточности— одышка, тахикардия, аритмии, цианоз, отеки и водянки.
По тяжести нарушений гемоциркуляции выделяют три степени сердечной недостаточности: легкую — когда симптомы циркуляторных нарушений появляются при физических нагрузках, не выходящих за физиологически допустимые (учитывая фактор тренинга), среднюю — когда симптомы декомпенсации выступают при менее значительных напряжениях и сопровождаются застойными явлениями в органах и тканях и тяжелую — когда при незначительных напряжениях (движение по ровному месту) вызываются тахикардия, одышка, цианоз, то есть выраженные нарушения кровообращения.
Многообразные формы сердечной недостаточности объединяют в две группы: недостаточность с уменьшением минутного объема сердца, обусловленная, перегрузкой миокарда, повышенным объемом циркулирующей крови (объемная перегрузка) и повышением давления в кровеносном русле (прессорная перегрузка), и недостаточность с повышением минутного объема сердца в связи со снижением периферического сопротивления и, как следствие, повышением амплитуды максимального и минимального АКД. Обе формы недостаточности принципиально различаются: в первом случае скорость кровотока замедляется, во втором — увеличивается.
Компенсация сердечной недостаточности происходит в рамках физиологических возможностей усилением работы сердца и включением экстракардиальных факто-. ров, под влиянием которых возрастает систолическая сила, увеличивается частота сокращений сердца, снижается диастолическое давление крови из-за расширения периферических сосудов, повышается использование кислорода тканями. Однако с течением времени вследствие хронически повышенного диастолического давления в желудочках сердца они увеличиваются (тоногенная дилятация). Длительная перегрузка миокарда приводит к падению сократительной способности и его расширению (миогенная дилятация). По мере прогрессирования сердечной недостаточности компенсаторные механизмы действуют лишь до известного предела, а затем оказывают неблагоприятное воздействие на миокард, приводя к дальнейшему снижению его сократительной способности, проявляющейся снижением минутного объема сердца, скорости кровотока, общим повышением венозного и капиллярного давления крови (отеки легких, печени, водянка, общий цианоз).
Одышка при сердечной недостаточности объясняется застоем крови в легких и имеет различную выраженность. Она наступает сначала после физических нагрузок, а в тяжелых случаях — в покое. При недостаточности кровообращения одышка — следствие недостаточной кислородной обеспеченности, перегрузки углекислотой и снижения рН крови (ацидоз).
Прогностически неблагоприятными признаками являются нарушения частоты, глубины и ритмичности дыхания.
Цианоз указывает на увеличение количества редуцированного гемоглобина. Клинически цианоз становится заметен при увеличении в крови редуцированного гемоглобина выше 50 г/л. При анемиях он появляется позже, а при полиглобулии относительно рано. Центральный (артериальный) цианоз возникает при обеднении артериальной крови кислородом вследствие кардиальных и пульмональных причин. Цианоз конъюнктивы и слизистой оболочки ротовой полости всегда имеет центральное происхождение.
Периферический (венозный) цианоз отмечают при увеличении использования кислорода тканями вследствие замедления в них скорости кровотока, снижении минутного объема сердца и повышении ВКД.
Отеки появляются вслед за общим цианозом, указывая на неблагоприятное развитие болезни. Они локализуются преимущественно на нижних частях тела (в отличие от «летучих» почечных отеков).
Синдром левосторонней недостаточности сердца возникает при ослаблении нагнетательной функции левого желудочка, отчего происходит застой крови в малом круге с застойной гиперемией и отеком легких, при котором появляются пенистые истечения из носа, клокочущие хрипы в трахее, одышка и может наступить смерть. В силу большой компенсаторной способности левого желудочка недостаточность его долго не проявляется, но, возникнув, протекает тяжело.
Синдром правосторонней недостаточности сердца проявляется при нарушении нагнетательной функции правого желудочка. В венозной системе большого круга кровообращения возникает застой, приводящий к набуханию вен, цианозу, отеку кожи и подкожной клетчатки, брюшной и грудной водянке, увеличению объема циркулирующей крови, снижению скорости кровотока. АКД снижается, а ВКД — повышается. Перкуссионные границы печени у жвачных увеличиваются в каудовентральном направлении; при длительном застое развивается ее цирроз. В моче повышается содержание уробилина и уробилиногена. В тяжелых случаях появляется почечная недостаточность с олигурией и гипостенурией. Правожелудочковая недостаточность развивается быстрее, чем левожелудочковая недостаточность, и проявляется уже при незначительных физических нагрузках. К недостаточности одной части сердца присоединяется и недостаточность другой, клинически выступая в виде общей сердечной недостаточности.
Синдромы пороков сердца. Недостаточность митрального клапана —insufficietia valvulorum mitralis s. bicuspidalis — проявляется систолическими дующими и жужжащими эндокардиальными шумами у жвачных и свиней в нижней трети грудной клетки по IV межреберью, а у лошадей и плотоядных — посредине нижней трети в V межреберье. Сердечный толчок усилен, появляется акцент на II тоне легочной артерии; I тон ослаблен или раздвоен. Минимальное кровяное давление растет, а максимальное — в норме. Появляются тоногенная дилятация и гипертрофия левого желудочка, а затем и предсердия. При декомпенсации появляются застой в малом круге, цианоз, отек легких и одышка, особенно у лошадей, собак и свиней.
Стеноз митрального отверстия — stenosis ostii venosi sinistri — при аускультации дает краткий пресистолический шум, усиливающийся при возбуждении и напряжении. I тон усилен, «хлопающий», может возникнуть феномен «кошачьего мурлыканья» (fremissiment cataire). II тон может быть раздвоен, усилен на легочной артерии; пульс малый, слабый (p. parvus, irregularis), отмечается застой крови в легких. Часто комбинируется с митральной недостаточностью. У лошадей нередко сочетается с экстрасистолией и мерцательной аритмией (p. irregularis et inaequalis perpetuus). Развивается расширение левого предсердия, а затем и правого желудочка.
Недостаточность правого атрио-вентрикулярного клапана — insufficient valvulorum tricuspidalis — характеризуется систолическим шумом (у жвачных и свиней в III, а у лошадей и плотоядных — в III—IV межреберьях справа), ослаблением I тона, положительным венным пульсом, расширением правого желудочка и предсердия. Органическая недостаточность этого клапана встречается реже (при ревмокардите, септическом эндокардите), но носит более упорный характер. Застоя в легких нет. II тон на легочной артерии ослаблен. Отмечают застой в венах большого круга кровообращения, сопровождающийся катаром кишечника, отеком печени, селезенки, почек (чаще у коров, коз, плотоядных).
Стеноз правого атрио-вентрикулярного отверстия — stenosis ostii valvulorum aortae —различается по пресистолическому шуму, ослаблению II тона, «хлопающему» I тону, переполнению вен, цианозу, отекам, пустому артериальному и выраженному отрицательному венному пульсу (чаще бывает у коров, коз и птиц).
Недостаточность полулунных клапанов аорты — insufficientia valvulorum aortae — проявляется диастолическим или постсистолическим (протодиастолическим) шумом в IV межреберье слева непосредственно под горизонтальной линией плече-лопаточного сочленения. Усиливается сердечный толчок, I тон ослабевает, II тон может не прослушиваться, пульс большой, скачущий; увеличивается пульсовое давление крови; вследствие застоя крови в малом круге кровообращения бывает одышка, цианоз. Левый желудочек гипертрофируется. Чаще возникает при ревмокардите и септическом эндокардите у лошадей.
Стеноз устья аорты — stenosis ostii aortae —образует систолический шум шипения в дуге аорты. Усиливается сердечный толчок, пульс малый, медленный, редкий (p. parvus et tardus, rarus), I и II тоны ослабевают. Возникают гипертрофия и дилятация левого желудочка, при пальпации — fremitus cardialis.
Вследствие ишемии головного мозга возникают статическая атаксия и обмороки, а при резком движении головой нарушается равновесие тела.
Недостаточность полулунных клапанов легочной артерии— insufficient valvulorum artheriae pulmonalis — проявляется диастолическим шумом в III межреберье слева. I и II тоны ослабевают, пульс не изменяется. Развиваются гипертрофия правого желудочка, цианоз, одышка. Порок встречается редко, но компенсируется плохо.
Стеноз устья легочной артерии —stenosis valvulorum artheriae pulmonalis —дает резкие систолические шумы, fremissiment cataire. Сердечный толчок усилен, диффузен, пульс малый (p. parvus), слабый, одышка, цианоз, застой в венозной системе большого круга кровообращения. Развивается гипертрофия, а затем — расширение правого желудочка.
Синдром поражения перикарда. При сухом перикардите—лихорадка, болезненность, тахикардия; шумы трения в перикарде совпадают с ритмом сердца. Пульсовая волна малая, наполнение сосудов слабое (пустой пульс), сердечный толчок усилен, общее угнетение.
При экссудативном перикардите — увеличение области притупления, ослабление и исчезновение сердечного толчка, шумы плеска, слабость и глухость тонов, одышка. Температура тела в начале болезни обычно повышена, пульс до 120 и более в 1 мин, малый, нитевидный, переполнение яремных вен. Отмечают все основные признаки сердечной недостаточности (одышка, цианоз, отеки, изменение ритма и т. п.).
При слипчивом перикардите — ослабление сердечного толчка; недостаточность гемодинамики зависит от тяжести основного, заболевания. При травматическом, поражении сердечной сорочки сначала развивается сухой, а затем экссудативный перикардит, который может перейти в слипчивый. При гнилостном распаде образуются газы (тимпанический звук при перкуссии, шум плеска).
Синдром сосудистой недостаточности. Основным признаком острой сосудистой недостаточности является падение кровяного давления. Причиной такого состояния является интенсивное ослабление тонуса сосудистой сети органов брюшной полости, иннервируемых чревным нервом, в которых депонируется значительное количество крови (коллапс). Вследствие этого масса циркулирующей крови уменьшается. Возникает резкое уменьшение систолического и минутного объемов сердца, гипотензия. Зрачки расширяются, слизистые становятся бледными («фарфоровыми»), с синюшным оттенком, появляется холодный липкий пот, температура тела падает ниже нормы.
Отмечают тахикардию, дыхание становится поверхностным.
К проявлениям острой сосудистой недостаточности относится обморок.
Основное отличие сосудистой недостаточности от кардиальной — резкое снижение притока крови к сердцу, в то Время как при недостаточности сердца на передний План выступает затруднение оттока крови из сердечных полостей за счет снижения систолической его силы или пороков сердца. Таким образом, при сердечной недостаточности количество циркулирующей, крови возрастает, а при сосудистой — уменьшается. При сосудистой недостаточности ВКД резко понижено. Если при сердечной недостаточности до стадии выраженной декомпенсации пульс бывает удовлетворительно выражен, то при сосудистой недостаточности он становится нитевидным.
Гиперемия (полнокровие) периферических сосудов может быть активной (артериальной) и пассивной (венозной). Причины активной гиперемии сводятся к усилению действия обычных раздражителей (солнечные лучи и т. д.), действию чрезмерных раздражителей (высокая температура, влажность, давление, токсические факторы), первичному повреждению нервных волокон или сосудистых центров и аллергическим реакциям. Признаки активной гиперемии: покраснение, увеличение размера артерий, их заметная пульсация, повышение температуры гиперемированного участка тела, увеличение его объема.
Причины венозной гиперемии: тромбоз или эмболия вен, механическое их сдавливание, ослабление систолической силы сердца и повышение внутригрудного давления (эмфизема легких). Признаки венозной гиперемии: цианоз, гипотермия, увеличение объема тканей гиперемированного участка тела. В результате венозной гиперемии могут возникнуть: транссудация в ткани и полости, образование отеков и водянки; диапедез — выход форменных элементов крови из сосудов в ткани; стаз — остановка кровообращения, некробиоз; атрофия паренхимы и разрастание стромы — индурация органов и тканей.
Источник
МИОКАРДИТ ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ
Воспаление сердечной мышцы с развитием экссудативно-пролиферативных (в межуточной ткани) и дегенеративно-некротических изменений сердечной мышцы, сопровождающихся повышением ее возбудимости и снижением сократительной способности.
Этиология. Чаще как осложнение развивается при инфекционных болезнях (чума, парвовирусный энтерит, инфекционный гепатит, бешенство, инфлюенца, лептоспироз, паратиф, колибактериоз, стафилококкоз и другие болезни), интоксикациях продуктами гнойного распада тканей, токсинами экзогенного и эндогенного происхождения.
Симптомы. Проявляются признаки основной болезни и симптомы сердечно-сосудистой недостаточности: повышение температуры тела, угнетение, снижение или отсутствие аппетита.
В первый период развития острого миокардита наблюдаются тахикардия, экстрасистолия, большой волны полный пульс, болезненность сердечной области, усиленный, а иногда стучащий сердечный толчок, усиленные тоны сердца, особенно первый. Артериальное давление и скорость кровотока повышены.
На электрокардиограмме (ЭКГ) в начале развития острого миокардита регистрируют резкое увеличение зубцов P, R, и особенно T, укорочение интервалов PQ и QT, смещение сегмента ST. Эти изменения характеризуют усиленную, напряженную работу сердца.
Во втором периоде заболевания наблюдаются основные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности: одышка, цианоз, отеки и более выраженные нарушения ритма сердечных сокращений. Нарушения ритма сердца проявляются чаще в виде желудочковой экстрасистолии, мерцания и трепетания предсердий, а в ряде случаев в виде блокады ножки пучка Гиса, частичной или полной атриовентрикулярной блокады. Пульс становится малым, слабого наполнения. Сердечный толчок ослаблен. Первый тон усилен, часто раздвоен или расцеплен. Второй тон ослаблен. При глубоких деструктивных изменениях миокарда отмечаются ритм галопа, резкое ослабление и глухость обеих тонов (рис.1,2).
Рис. 1. Границы сердца здоровой собаки
Рис. 2. Расширение сердца у собаки. Пунктирная линия указываем границы нормального, сплошная линия — границы при его увеличении
Во втором периоде миокардита нередко появляются функциональные эндокардиальные шумы. Развивающаяся сердечная недостаточность приводит к падению артериального и повышению венозного кровяного давления.
На электрокардиограмме во втором периоде развития острого миокардита у собак отмечается снижение зубцов комплекса QRS. Этот комплекс становится шире и деформируется, большую ширину приобретает зубец Т, удлиняются интервалы PQ и QT, смещается сегмент ST.
При миокардите нарушаются функции других органов и систем организма — легких, печени, почек, системы пищеварения, что проявляется в виде одышки, цианоза или желтушности слизистых оболочек, кожи, понижения диуреза, отеков, различных нарушений процессов пищеварения. Во всех случаях нарушаются функции нервной системы.
При исследовании крови нередко находят нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным или дегенеративным сдвигом ядра.
Прогноз при миокардите в большинстве случаев зависит от характера и тяжести течения основного заболевания. Нередко животное гибнет от тяжелой формы миокардита. Часто миокардит завершается миокардиодегенерацией, миокардиофиброзом.
Лечение. Необходимо выявить и устранить причину, обычно острую инфекцию, вызвавшую острый миокардит. Больному животному нужно предоставить покой в умеренно теплом, чистом, затененном помещении, избегать излишних исследований и манипуляций, предохранять от ненужных раздражении, движений и шума.
В рацион собак вводят овощи и фрукты, постное мясо, в питье добавляют сахар или глюкозу. Рекомендуется добавление молочно-кислых продуктов. Кормить и поить животных следует часто, малыми порциями. Необходимо следить за кишечником, не допускать запоров.
В первый период болезни не следует торопиться с применением сердечных лекарственных веществ, особенно таких, как наперстянка, которые усиливают и без того напряженную сердечную деятельность. В противном случае может быстро наступить паралич сердца. Поэтому при сильно выраженной возбудимости миокарда рекомендуют настойку валерианы, иногда настойку пиона и препараты камфары. Кордиамин вводят внутривенно, подкожно или внутримышечно по 0,2-1 мл.
С развитием болезни и при хроническом течении для ослабления симптомов сердечно-сосудистой недостаточности применяют глюкозу, актовегин, кофеин.
При отеках подкожной клетчатки назначают теобромин, кальция хлорид или глюконат кальция.
Для ослабления сенсибилизации сердечной мышцы используют притивоаллергические средства: димедрол, тавегил, супрастин, а также аспирин, амидопирин и другие. Наибольшим десенсибилизирующим эффектом обладают некоторые гормональные препараты: кортизон, гидрокортизон, преднизолон и их аналоги. Они подавляют образование антител и снижают проницаемость капилляров, уменьшая тем самым проникновение через их стенку различных аллергенов.
В случаях нарушения сердечного ритма показаны кокарбоксилаза, кордарон, новокаинамид.
Для печения миокардита успешно используют антибиотики — ампициллин, ампиокс, клафоран, рефлин, кефзол и другие и сульфаниламиды — сульфадимезин, сульфален, бисептол и другие.
МИОКАРДОЗ
Заболевание миокарда невоспалительного характера, характеризующееся дистрофическими процессами в нем.
Этиология. Нарушения белкового, углеводного, жирового, минерального и витаминного обменов вследствие несбалансированного кормления: интоксикация при хронически протекающих инфекционных инвазионных, гинекологических, хирургических и внутренних незаразных болезнях. Часто миокардоз является следствием перенесенного миокардита.
Симптомы. Разнообразны и определяются клиническими формами и стадиями развития заболевания: в легких случаях сердечно-сосудистая недостаточность выявляется только после физической нагрузки, а в тяжелых — и в покое.
К общим симптомам можно отнести следующие: общая слабость животного, снижение аппетита, понижение мышечного тонуса, расстройство периферическою кровообращения (снижение артериального и повышение венозного кровяного давления), понижение эластичности кожи, одышка, цианоз видимых слизистых оболочек и кожи, отеки на теле, различные нарушения частоты и ритма сердечных сокращений (частота пульса увеличена, нередко появляются атриовентрикулярная блокада и блокада ножки пучка Гиса).
Для миокардиодистрофии без выраженных деструктивных изменении миокарда характерны следующие симптомы: сравнительно небольшое учащение пульса, ослабление сердечного толчка, усиление, расщепление или раздвоение первого тона сердца, ослабление второго тона, при вовлечении в патологический процесс проводящей системы — нарушение функции проводимости сердца; артериальное давление понижено, венозное повышено, кровоток замедлен.
На электрокардиограмме (ЭКГ) в начале развития миокардиодистрофии наблюдается расширение, деформация зубца T и небольшое смещение сегмента ST, затем происходит изменение интервалов PQ и QT, более выраженное смещение сегмента ST по отношению к изоэлектрической линии, снижение зубцов ЭКГ, особенно комплекса QRS.
Миокардиодистрофия с выраженными деструктивными изменениями миокарда проявляется такими симптомами: учащенный ритм сердечных сокращений, более выраженные нарушения функции проводимости; сердечный толчок ослаблен, часто распространен (вследствие дилятации пораженной мышцы), тоны сердца ослаблены, глухие; артериальное давление понижено, венозное повышено; более резко замедлен кровоток.
На электрокардиограмме отмечают малый вольтаж зубцов, расширение и деформацию комплекса QRS, выраженное удлинение интервалов PQ и QT.
Диагноз ставят на основании наиболее характерных симптомов той или иной клинической формы миокардоза с учетом данных электрокардиографии, фонокардиографии, изменения кровяного давления и скорости кровотока.
Лечение. Прежде всего должно быть направлено на ликвидацию этиологических факторов, вызвавших миокардоз. Животным предоставляют отдых и покой. Необходимо сбалансировать кормовой рацион по содержанию и соотношению основных питательных веществ, а также витаминов и микроэлементов. В рацион вводят овощи, фрукты и молочные корма. Обеспечивают регулярный моцион.
Из лекарственных веществ назначают глюкозу, кофеин, аскорбиновую кислоту в повышенных дозах, камфару, сульфакамфокаин, кордиамин.
При резком падении артериального давления используют адреналин (рец. 33). Периодически можно назначать препараты наперстянки (рец. 34), ландыша (рец. 35), горицвета (рец. 36), строфанта (рец. 37).
При миокардозе эффективны также анаболитические средства, улучшающие биохимические и биоэнергетические процессы в сердечной мышце. К ним относятся: тиамин, рибофлавин, пиридоксин, кокарбоксилаза, оротат калия, аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), цитохром-С, панангин, рибоксин и другие вещества.
Кроме того, при нарушении функции других органов и систем проводят соответствующее симптоматическое лечение.
ЭНДОКАРДИТ
Bocпаление внутренней оболочки сердца (эндокарда). По течению может быть острым и хроническим, по локализации воспалительного процесса — клапанным и пристеночным, по характеру патологического процесса — бородавчатым и язвенным
Этиология. Эндокардит у собак чаще наблюдается как вторичное заболевание инфекционно-токсической природы (при страфиллококкозе, колибактериозе, пастереллезе, чуме, парвовирусном энтерите, лептоспирозе и других инфекциях). Воспаление эндокарда может возникать также вследствие перехода воспалительного процесса с миокарда.
Симптомы. Проявление болезни зависит от клинической формы эндокардита и от характера основного (первичного) заболевания. У собак отмечаю резкое угнетениевплоть до развития сопорозного состояния. Больные животные отказываются от корма, температура тела, как правило, повышена до 40С, оco6eнно при язвенном эндокардите. Лихорадка чаще ремиттирующеего типа. Быстро развиваются симптомы сердечно-сосудистой недостаточности. Пульс вначале большой, полный, становится малым, слабого наполнения. Сердечный толчок при остром эндокардите усилен. Тоны сердца в начале заболевания усилены, особенно первый, затем ослабевают, становятся приглушенными и сопровождаются эндокардиальными шумами. Типичным для развития язвенного эндокардита является изменение интенсивности и характера на протяжении сравнительно короткого периода течения болезни. При бородавчатом эндокардите эндокардиальные шумы более постоянны.
Поражение клапанного аппарата сердца ведет к серьезным нарушениям кровообращения в организме. Это вызывает нарушение функций легких, печени, почек, органов желудочно-кишечного тракта. При язвенном эндокардите вследствие эмболии сосудов могут появиться кровоизлияния на коже, видимых слизистых оболочках, а также поражения мозговых оболочек, мозга и других органов.
Электрокардиограмма при остром эндокардите характеризуется повышением вольтажа зубцов P, R, T, укорочением интервалов PQ и QT, смещением и деформацией сегмента ST. Нередко отмечается экстрасистолия. Артериальное давление повышено, кровоток ускорен. При исследовании крови часто отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, а иногда изменения, характеризующие развитие сепсиса.
Диагноз. Острый эндокардит в начале развития, характеризуется следующими основными симптомами: выраженное угнетение, аппетит понижен или отсутствует, температура тела повышена, пульс большой полный; тахикардия, сердечный толчок и тоны сердца усилены, особенно первый; эндокардиальные шумы.
Прогноз при эндокардите чаще неблагоприятный.
Лечение. Основное внимание должно быть уделено лечению первичного заболевания, вызвавшего эндокардит.
Хороший эффект дает применение антибиотиков — клафорана, кефзола, цефамезина, лонгацефа, бензилпенициллина натрия или калия, левомецитина и др. Широко используются сульфаниламиды — сульфадимезин, сульфален, бисептол, норсульфазол, сульфадиметоксин, стрептоцид и пр.
С успехом применяют салициловые препараты, противоаллергические средства — димедрол, тавегил, супрастин, пипольфен и фенкарол, а также глюкокортикоиды — метипред, преднизолон, гидрокортизон и др.
В начале развития острого эндокардита больному животному предоставляют полный покой и тишину. В дальнейшем назначают камфару (рец. 3), сульфокамфокаин (рец. 5), кордиамин (рец. 6), растворы глюкозы (рец. 56) и аскорбиновой кислоты (рец. 32), витамины группы В, изотонический раствор натрия хлорида (рец. 57), кофеин (рец. 9), препараты горицвета (рец. 36) и майского ландыша (реи. 35). Камфору, глюкозу, физиологический раствор натрия хлорида лучше вводить внутривенно капельным способом. Дозы препаратов горицвета и ландыша такие, как и при лечении миокардоза.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.
Клинически выделяют 5 периодов в течении инфаркта миокарда: 1) продромальный (предынфарктный) длительностью от нескольких часов, дней до одного месяца, может отсутствовать; 2) острейший период— от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза; 3) острый период (образование некроза и миомаляции) от 2 до 14 дней; 4) подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной) — до 4—8 недель от начала заболевания; 5) постинфарктный период (увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования) — до 3—6 месяцев от начала инфаркта.
Симптомы. Зависят от стадии болезни. В предынфарктный период клиническая симптоматика соответствует прогрессирующей, нестабильной стенокардии.
В острейший период у собак отмечается чрезвычайно интенсивная болезненность в области левого локтя. Боль носит волнообразный характер (то усиливается, то ослабевает), продолжается несколько часов и даже суток, не купируется нитроглицерином. Сопровождается страхом, возбуждением. При осмотре животного регистрируют бледность кожи, видимых слизистых оболочек. Отмечают брадикардию или тахикардию и аритмию. В случае развития сердечной недостаточности и шока снижается артериальное давление. При перкуссии границы сердца расширены влево. При аускультации —ослабление 1 тона или обоих тонов.
Острый период соответствует окончательному формированию некроза. Как правило, исчезает болезненность. Ранее возникшие симптомы сердечной недостаточности сохраняются. Остальные клинические симптомы те же, что в острейшем периоде.
В подострый период болевой синдром отсутствует. Проявление острой сердечной недостаточности уменьшается. Иногда сохраняется нарушение ритма, исчезают тахикардия и систолический шум.
При мелкоочаговом инфаркте наблюдают болевой синдром, но продолжительность боли меньше, чем при крупноочаговом. Как правило, отсутствует осложнение недостаточностью кровообращения, однако, возможны различные аритмии.
Диагноз ставится на основании анамнеза, клинической картины заболевания, патогномонических изменений ЭКГ, активности ферментов крови.
На электрокардиограмме отмечают характерную динамику изменений сегмента ST или зубца T, сохраняющуюся более суток (смещение сегмента ST выше изолинии с последующим снижением его и формированием отрицательного зубца T, а также образование патологического стойко сохраняющегося зубца Q или комплекса QRS). Характерно первоначальное повышение уровня ферментов сыворотки крови не менее чем на 50% выше верхней границы нормы с последующим снижением.
Лечение. Больному животному назначают покой, оставляют в тишине, отменяют физические нагрузки.
Диета должна состоять из легкопереваримых углеводов, молочно-кислых и витаминизированных кормов. Из рациона исключают жиры, сладости и специи.
Для лечения широко применяют антиангинальные средства — анальгин, антипирин, амидопирин, баралгин, препараты салициловой кислоты и др. Хорошим лечебным эффектом обладают липостабил, глюкоза, анаприлин, кальция хлорид в смеси с глюкозой, а также промедол.
Для ослабления сенсибилизации сердечной мышцы используют димедрол, тавегил, супрастин, пипольфен. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений при инфаркте миокарда вводят гепарин. Для улучшения снабжения миокарда кровью применяют миофедрин, цитохром С, кокарбоксилазу, витамины, поливитамины и АТФ
Источник