Опухоль лобной доли код мкб

Опухоль лобной доли код мкб thumbnail

Рубрика МКБ-10: C71.1

МКБ-10 / C00-D48 КЛАСС II Новообразования / C00-C97 Злокачественные новообразования / C69-C72 Злокачественные новообразования глаза, головного мозга и других отделов центральной нервной системы / C71 Злокачественное новообразование головного мозга

Определение и общие сведения[править]

Эпидемиология

Заболеваемость первичными опухолями ЦНС составляет 20,6 случая на 100 000 населения в год. Увеличение показателя обусловлено улучшением диагностики и учета. За последние десятилетия истинный рост заболеваемости зарегистрирован только для первичной лимфомы ЦНС.

Классификация

Опухоли ЦНС делят на внутричерепные (90%) и спинальные (10%). По отношению к мозгу опухоли головного мозга делят на внутримозговые (происходящие из клеток мозга) и внемозговые, развивающиеся из оболочек мозга, ЧН, костей черепа и т.д. Спинальные опухоли соответственно подразделяют на интрамедуллярные и экстрамедуллярные. Последние в зависимости от расположения по отношению к твердой мозговой оболочке делят на интрадуральные и экстрадуральные. По локализации внутримозговые опухоли классифицируют в соответствии с пораженной структурой мозга, а внемозговые — по месту исходного роста в мозговых оболочках или нервах. Первичные опухоли ЦНС могут быть множественными.

Этиология и патогенез[править]

Этиология опухолей ЦНС, как и других новообразований, не установлена. Большинство первичных опухолей ЦНС бывает спорадическим, предрасположенность к ним не наследуется. Pеже опухоли ЦНС развиваются в рамках наследственного заболевания. Патогенез симптомов при опухолях головного мозга обусловлен сдавлением и/или разрушением прилежащих мозговых структур и повышением внутричерепного давления. Pазвитие внутричерепной гипертензии в нейроонкологии может быть обусловлено разными патофизиологическими механизмами: наличием в полости черепа дополнительного объема опухоли, развитием перитуморозного отека, нарушением оттока ликвора из желудочков мозга. Повышение внутричерепного давления приводит к затруднению венозного оттока, что вызывает ишемию соответствующих участков мозга и формирование ишемического отека в дополнение к перитуморозному. Это, в свою очередь, усугубляет внутричерепную гипертензию и формирует «порочный круг». Таким образом, внутричерепная опухоль, даже доброкачественная, при отсутствии лечения становится основной причиной смерти больного. При спинальных опухолях патогенез симптомов обусловлен локальным сдавлением или разрушением структур спинного мозга и корешков, внутричерепная гипертензия развивается редко.

Клинические проявления[править]

Неврологические симптомы при опухолях ЦНС делят на местные (локальные), симптомы «на отдалении» и общемозговые.

Местные симптомы могут проявляться как в виде симптомов раздражения (эпилептические припадки, галлюцинации, локальные боли), так и в виде симптомов выпадения. И те и другие обусловлены сдавлением или разрушением прилежащего к опухоли вещества мозга либо ЧН и зависят от локализации опухоли.

Симптомы «на отдалении» (вторичные, дислокационные) чаще всего представлены стволовыми симптомами, обусловленными смещением мозга и сдавлением стволовых отделов в отверстии мозжечкового намета или большом затылочном отверстии. Обычно они возникают на поздних стадиях заболевания.

Общемозговые симптомы при опухолях чаще всего бывают следствием внутричерепной гипертензии и проявляются головной болью с характерным усилением к утру, тошнотой, рвотой, угнетением сознания. Одно из самых характерных проявлений внутричерепной гипертензии — застойные диски зрительных нервов.

Сочетание тех или иных клинических симптомов в каждом конкретном случае зависит от локализации, размеров опухоли, гистологической характеристики и биологического поведения.

Ниже подробно описаны наиболее типичные симптомы, а также клиническая картина при опухолях различной локализации.

1. Головная боль в большинстве случаев обусловлена повышением внутричерепного давления. Бывает первым симптомом в 35% случаев и появляется у 70-80% больных при дальнейшем развитии заболевания.

2. Отек дисков зрительных нервов выявляют приблизительно у 50% больных. В последнее время с развитием ранней диагностики частота этого симптома снижается.

3. Эпилептические припадки — первый симптом у 1/3 больных. Бывают парциальными или общими. Чаще возникают у больных с медленно растущими глиомами низкой степени злокачественности (70% случаев), и особенно с олигодендроглиомами (90%).

4. Психические и личностные изменения в качестве первого симптома отмечают у 15-20%, по мере роста опухоли выявляют у большинства больных, особенно с внутримозговыми опухолями. Представлены нарушениями памяти и внимания, абстрактного мышления, эмоциональными расстройствами.

Опухоли лобной доли при расположении в передних отделах могут достаточно долго не вызывать каких-либо неврологических расстройств. По мере роста эти новообразования приводят к изменению личности и поведения, эйфории. В связи со снижением критики к своему состоянию больные часто игнорируют появляющиеся дефекты, обращение к врачу происходит по настоянию родственников. При поражении задних отделов нижней лобной извилины (зоны Брока) доминантного полушария развивается моторная афазия.

При локализации опухоли в области центральных извилин развиваются контралатеральные пирамидные двигательные расстройства.

Злокачественное новообразование лобной доли: Диагностика[править]

Появление и прогрессивное нарастание тех или иных неврологических симптомов — безусловное основание для постановки предположительного диагноза «опухоль ЦНС» и направления больного на консультацию к нейрохирургу. Стандарт инструментальной диагностики опухолей ЦНС — МРТ с внутривенным введением контраста. Специальные методики МPT позволяют изучить взаимоотношения опухоли с функционально значимыми зонами мозга (речевыми, двигательными, чувствительными центрами, проводящими путями), с высокой степенью вероятности высказаться о гистологическом диагнозе и степени злокачественности опухоли, ее кровоснабжении, отношении к магистральным сосудам и т.д.

КТ может дополнять МPT, поскольку обеспечивает лучшую визуализацию костных структур. Трехмерная спиральная КТ позволяет уточнить топографические соотношения опухоли с магистральными сосудами, мозгом и структурами черепа. Если КТ применяют в качестве первичного метода диагностики внутричерепной опухоли (например, при невозможности проведения МPT у больного с кардиостимулятором), то исследование необходимо проводить после внутривенного введения водорастворимого рентгеноконтрастного вещества (это позволяет более четко выявить опухоль, поскольку многие из них хорошо накапливают контраст).

При необходимости в диагностический комплекс можно включить селективную церебральную ангиографию, краниографию, электрофизиологические исследования (ЭЭГ, электрокортикографию, исследование вызванных потенциалов различных модальностей), определение опухолевых маркёров (α-фетопротеина и хорионического гонадотропина при опухолях области шишковидной железы), гормонов и некоторые другие методы.

Читайте также:  Повреждение пальца кисти код по мкб 10

Перспективными представляются ведущиеся разработки скрининга опухолей по аутоантителам, определяемым в периферической крови.

Дифференциальный диагноз[править]

Опухоли головного мозга необходимо дифференцировать с другими объемными образованиями (например, внутримозговые и субдуральные гематомы, абсцессы, паразиты, лейкоэнцефалопатия, рассеянный склероз, сосудистые мальформации, инфаркты головного мозга, метастазы опухолей другой локализации и др.), а также между собой. При невозможности установить точный диагноз с помощью неинвазивных методов в части случаев необходимо прибегать к стереотаксической или открытой биопсии.

Злокачественное новообразование лобной доли: Лечение[править]

Лечение больного с опухолью ЦНС в большинстве случаев бывает комплексным. Хирургическое вмешательство — важный, но не единственный компонент лечебного процесса. Основная цель хирургического вмешательства при любой опухоли мозга — максимально возможное ее удаление, не приводящее к дополнительной стойкой инвалидизации больного. Радикальность удаления любой опухоли, как доброкачественной, так и злокачественной, зависит от многих факторов: отношения опухоли к магистральным сосудам, ЧН, функционально значимым зонам мозга. В случаях диффузного роста опухолей (большинство глиом) либо при опухолях, расположенных в функционально и жизненно важных структурах, целью хирургического лечения обычно становится циторедукция — удаление основной массы опухоли и создание тем самым благоприятных условий для проведения адъювантной терапии. В ситуациях, когда даже частичное удаление опухоли неизбежно влечет стойкую инвалидизацию больного, применяют нехирургические методы лечения с предварительным уточнением гистологической структуры опухоли с помощью биопсии. При неоперабельных опухолях, вызывающих внутричерепную гипертензию, иногда применяют паллиативные вмешательства (шунтирующие операции на ликворной системе, декомпрессию). При случайно выявленных менингиомах, особенно не превышающих 2 см в максимальном измерении и не вызывающих отек прилежащего вещества мозга, обычной тактикой является динамическое наблюдение — МРТ с контрастным усилением 1 раз в 6 мес. Решение о хирургическом или лучевом лечении принимают в случае увеличения размеров опухоли либо появления перитуморозного отека мозга и/или клинических симптомов.

В лечении опухолей головного мозга широко используют методы лучевой терапии. Они дополняют, а в части случаев заменяют нейрохирургические вмешательства. Часто применяют и химиотерапию (темозоломид и другие химиопрепараты).

В инкурабельных случаях, а также в периоперационном периоде назначают дексаметазон, обычной дозой является 4-12 мг внутримышечно утром, доза корректируется в зависимости от клинического эффекта, не должна превышать 120 мг в сутки.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Прогноз

Прогноз при первичных опухолях головного и спинного мозга зависит от локализации и распространенности опухоли, своевременной диагностики, адекватности лечебных мероприятий и других факторов, но в первую очередь — от гистологической природы новообразования. Ниже приведен прогноз для наиболее распространенных видов опухолей. Следует учитывать, что приведены среднестатистические показатели, и даже среди больных со злокачественными глиомами существует группа (сотни наблюдений) живущих в течение 15 лет и более с момента операции.

1. Астроцитома анапластическая. Медиана продолжительности жизни при условии комплексного лечения — около 3 лет для пациентов моложе 40 лет, 2 года — от 40 до 60 лет, менее 1 года — для пациентов старшего возраста. Средняя продолжительность жизни после операции составляет около 2,5 года. Дальнейшая малигнизация опухоли (до глиобластомы) происходит в 45% случаев.

2. Астроцитома диффузная. Медиана продолжительности жизни больных около 8 лет. При макроскопически полном удалении вероятность рецидива в течение 10 лет не превышает 20%. При невозможности полного удаления в 70% случаев со временем происходит малигнизация опухоли (обычно возникает анапластическая астроцитома).

3. Астроцитома пилоцитарная. Полное удаление дает практически 100% гарантию отсутствия рецидива, при этом нет необходимости в адъювантной терапии. В целом 5-летняя выживаемость достигает 95-100%, 10-летняя — 85%, 20-летняя — 70%.

4. Астроцитома субэпендимарная гигантоклеточная обычно ассоциирована с туберозным склерозом. После радикального удаления обычно не рецидивирует и на продолжительность жизни больного существенно не влияет.

5. Ганглиоглиома — бифракционная опухоль, состоящая из элементов ганглиоцитомы и пилоидной астроцитомы. Даже при неполном удалении лучевое лечение и химиотерапию не применяют, проводят динамическое наблюдение. Малигнизация происходит очень редко. Прогноз благоприятный, существенного влияния на продолжительность жизни опухоль не оказывает.

6. Ганглиоцитома — по всей видимости, не опухоль, а своеобразный порок развития, нейрональная гетеротопия. Динамическое рентгенологическое наблюдение за неоперированными больными на протяжении нескольких лет зачастую не выявляет признаков роста новообразования.

7. Герминома. Удаление опухоли не улучшает прогноз. Лечение после верификации гистологического диагноза — лучевая, химиотерапия или их сочетание. Pемиссии достигают практически в 100% случаев, излечения — в большинстве.

Глиобластома . Медиана продолжительности жизни для больных моложе 40 лет составляет около 16 мес, для остальных — менее 1 года. Менее 10% составляет 2-летняя выживаемость, а 5-летняя — около 2%. Прогноз для больных старше 65 лет очень плохой.

8. Глиоматоз мозга характеризуется диффузной инфильтрацией мозга опухолевыми клетками глиального происхождения. Прогноз плохой, более половины больных погибают в течение 1 года. Специфического лечения не существует, после верификации диагноза, как правило, проводят дистанционную лучевую терапию, несколько увеличивающую среднюю продолжительность жизни.

9. Лимфома. Медиана продолжительности жизни больного без лечения составляет около 7 нед. Диагноз верифицируют посредством стереотаксической биопсии. Удаление опухоли не улучшает прогноз. Лучевая терапия приводит к временному уменьшению размера опухоли и клиническому улучшению практически в 100% случаев, но медиана продолжительности жизни составляет около 1 года. Полихимиотерапия обеспечивает медиану выживаемости свыше 3 лет.

10. Медуллобластома. После удаления опухоли с последующей лучевой химиотерапией 10-летняя выживаемость превышает 50%.

Читайте также:  Комбинированный аортальный порок сердца код по мкб 10

11. Менингиома. Около 92% составляет 5-летняя выживаемость оперируемых в настоящее время больных. Вероятность рецидива доброкачественной менингиомы в течение 15 лет после операции колеблется от 4% после полного до 80% после неполного удаления опухоли, в среднем составляет около 25%. Послеоперационная летальность (от 0 до 5%) зависит от локализации менингиомы.

12. Олигоастроцитома. Медиана продолжительности жизни больных около 7 лет.

13. Олигоастроцитома анапластическая. Медиана продолжительности жизни больных около 5 лет. Прогноз более благоприятен у пациентов молодого возраста и при полном удалении опухоли.

14. Олигодендроглиома . Медиана продолжительности жизни больных около 6 лет.

15. Олигодендроглиома анапластическая. Медиана продолжительности жизни больных около 2,5 года.

16. Ольфакторная нейробластома (эстезионейробластома). После радикального удаления опухоли, лучевой и химиотерапии 5-летняя выживаемость составляет около 50%.

17. Плеоморфная ксантоастроцитома. При тотальном удалении 5-летняя выживаемость составляет 80%, 10-летняя — 70%.

18. Субэпендимома прогностически благоприятна. Опухоли боковых желудочков в большинстве случаев можно удалить тотально. Полное удаление опухолей, исходящих из дна IV желудочка, часто бывает невозможным, однако темп роста этих опухолей крайне низок, в связи с чем безрецидивный период может быть достаточно продолжительным.

19. Хориоидпапиллома. В большинстве случаев доброкачественная, медленно растущая опухоль. При радикальном удалении или радиохирургическом лечении прогноз вполне благоприятный. Около 80% хориоидпапиллом встречаются в первые 5 лет жизни.

20. Хориоидкарцинома — злокачественная опухоль сосудистых сплетений, локализующаяся преимущественно в боковых желудочках и инфильтрирующая прилежащие структуры мозга. Прогностически неблагоприятна. Сроки жизни больных с хориоидкарциномами в среднем не превышают 1,5 года.

21. Шваннома (невринома, неврилеммома). Вероятность рецидива после полного удаления составляет от 1 до 5% в зависимости от исходного размера опухоли.

22. Эпендимома и анапластическая эпендимома. Для детей старше 3 лет 5-летняя выживаемость больных с эпендимомами превышает 50% , для взрослых — 70%. Pиск рецидива опухоли существенно снижается после 2 лет, прошедших с момента операции.

Источники (ссылки)[править]

Неврология [Электронный ресурс] / Под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, А.Б. Гехт — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428900.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

Источник

Содержание

  1. Описание
  2. Дополнительные факты
  3. Причины
  4. Патогенез
  5. Классификация
  6. Возможные осложнения
  7. Диагностика
  8. Лечение
  9. Прогноз
  10. Профилактика
  11. Основные медицинские услуги
  12. Клиники для лечения

Названия

 Название: C71,1 Злокачественное новообразование лобной доли.

Описание

 Лобный синдром. Клинический симптомокомплекс, возникающий преимущественно при двустороннем поражении лобных долей головного мозга. Составляющими синдрома являются расстройства праксиса, эмоционально-волевой сферы, поведения, возможны нарушения речи, позы и ходьбы. Диагностируется по клиническим данным, верификация нозологии проводится при помощи церебральной нейровизуализации (КТ, МРТ), исследования мозгового кровообращения. Лечебная тактика при лобном симптомокомплексе определяется этиологией поражения, может включать медикаментозную терапию (назначение сосудистых, нейропротекторных, психотропных препаратов), нейрохирургическое лечение (удаление опухоли, гематомы) с последующей реабилитацией.

Дополнительные факты

 Активное изучение лобных (фронтальных) отделов мозга началось в 70-е годы XIX века. Исследователи данной области столкнулись с целым рядом противоречий. Оказалось, что «выключение» лобных долей не сопровождается грубым расстройством двигательной, сенсорной, рефлекторной сферы, что привело некоторых учёных к выводу об отсутствии определённой функциональной значимости данных церебральных структур. Последующее изучение вопроса выявило существенные изменения поведения, психоэмоциональной сферы при поражении фронтальных зон коры, что позволило отнести последние к аппарату, ответственному за реализацию высших психических функций. Подтверждением данного утверждения является значительное развитие фронтальных отделов человеческого мозга в сравнении с мозгом животных.

Причины

 Фронтальные зоны мозга считаются наиболее молодыми и менее дифференцированными церебральными отделами с высокой взаимозаменяемостью составляющих, поэтому выраженный лобный синдром наблюдается лишь при обширном двустороннем поражении. Причиной патологических изменений становятся:
 • Черепно-мозговые травмы. Повреждения фронтальных зон встречаются достаточно часто, являются следствием удара лбом или противоудара при травме затылка. Посттравматические внутримозговые гематомы обуславливает компрессию церебральных тканей, эпи- и субдуральные гематомы — сдавление коры. Непосредственное повреждение нейронов и межнейрональных связей происходит при ушибе головного мозга.
 • Инсульты. Кровоснабжение лобных долей осуществляется передними и средними мозговыми артериями. Нарушение прохождения крови по указанным сосудам или их ветвям вызывает развитие ишемического инсульта — нейроны гибнут вследствие острой гипоксии. При разрыве сосудов данного бассейна возникает геморрагический инсульт с кровоизлиянием в мозговые ткани.
 • Артерио. Венозные мальформации. Сосудистые аномалии опасны локальным расширением сосуда, истончением и прорывом его стенки. Излившаяся в результате разрыва кровь организуется в гематому. По мере увеличения последней происходит сдавление и гибель нейронов, обуславливающая лобный синдром.
 • Церебральные опухоли. Прорастая лобные ткани, новообразования вызывают их разрушение и/или компрессию. Постепенно утрачивается функция фронтальных нейронов. Клинически лобный симптомокомплекс проявляется при большом размере опухоли, её распространении на противоположную долю.
 • Дегенеративные заболевания. Прогрессирующие атрофические процессы с поражением фронтальных отделов отмечаются при болезни Пика, лобно-височной деменции, кортикобазальной дегенерации. Нарушение лобных функций возникает вследствие дегенеративных изменений и последующего апоптоза нервных клеток, их замещения глиальными и соединительнотканными элементами.

Патогенез

 Лобные отделы выполняют интегративные и регуляторные функции, обеспечивающие сложные поведенческие реакции, программирование и реализацию последовательности действий. Поражение структур лобных долей, их связей с другими церебральными отделами приводит к распаду осознанной активной деятельности — идеаторной апраксии. Сложные действия заменяются более простыми, привычными, автоматизированными, бесконтрольно повторяющимися. Утрачивается способность оценить результат действия, отсутствует мотивация.
 Растормаживаются побочные действия, отсутствует целенаправленность поведения. Импульсивность реакций, нарушение контроля обуславливают асоциальное поведение. Поражение заднелобных отделов доминантного полушария приводит к возникновению динамической афазии, центра Брока — к развитию эфферентной моторной афазии. Обширное поражение лобных долей сопровождается нарушением корковой координации тонуса скелетных мышц, что приводит к потере согласованности мышечных сокращений, необходимых для поддержания позы и движений.

Читайте также:  Заворот яичка код по мкб 10

Классификация

 Лобная доля включает несколько различных по своему функциональному назначению зон. От локализации поражения зависит преобладание того или иного лобного симптомокомплекса. Данный критерий лёг в основу используемой в неврологии клинической классификации, согласно которой лобный синдром подразделяется на:
 • Апраксический. Определяется при поражении премоторной коры. В клинической картине преобладают расстройства организации сложных движений и действий, вторично возникают нарушения артикуляции (дизартрия), акалькулия.
 • Апатико. Абулический. Наблюдается при патологии конвекситальных зон префронтальной области. В клинике доминируют безынициативность, апатия, безволие (абулия). Характерно отсутствие интересов, желаний, неспособность инициировать какое-либо действие, направленное на удовлетворение элементарных потребностей.
 • Синдром психической расторможенности. Развивается при патологических процессах в медиобазальных отделах лобной доли. Типично расторможенное поведение без учёта социально-этических норм, логорея, беспечность, дурашливость, иногда — агрессивность.

Возможные осложнения

 Отсутствие критичного отношения к своему состоянию, подверженность импульсивным действиям обуславливает социальную дезадаптацию и требует, чтобы больной находился под постоянным контролем со стороны близких. Апатико-абулический лобный синдром при отсутствии должного ухода приводит к истощению организма. Синдром астазии-абазии сопровождается неоднократными падениями с травмированием пациента, вынуждает его лежать в постели. Постельные больные подвержены образованию пролежней, присоединению интеркуррентных инфекций с опасностью развития септицемии.

Диагностика

 Диагностические сложности обусловлены преимущественно психическим характером клинических проявлений заболевания. Апатико-абулические состояния напоминают депрессию, психическая расторможенность — маниакальную фазу биполярного расстройства. Наблюдая изменения в личности, поведении больного, родственники зачастую первоначально обращаются к психиатру, который и направляет больного к неврологу. Неврологическое обследование включает:
 • Оценку неврологического статуса. Отмечаются нарушения поведения, затруднения выполнения нескольких последовательных движений по инструкции, персеверация одного из указанных движений, зеркальное отображение при выполнении пробы Хэда (копирование позы рук врача). Возможна астазия в позе Ромберга, нарушение походки, расстройство речи. Выявляются симптомы орального автоматизма, хватательный рефлекс.
 • Нейровизуализация. Имеет первостепенное значение в установлении морфологического субстрата, обуславливающего лобный синдром. КТ головного мозга более информативна при посттравматических состояниях, оболочечных гематомах. Церебральная МРТ позволяет обнаружить постинсультные очаги, опухоли, дегенеративные изменения лобных долей.
 • Исследование церебральной гемодинамики. Проводится при подозрении на сосудистый характер нарушений. Осуществляется при помощи ультразвуковой допплерографии, МРТ, дуплексного сканирования церебральных сосудов. Выявляет зоны хронической ишемии головного мозга, локализацию и характер нарушений кровотока (спазм, тромбоэмболия, аневризма, АВМ).
 Лобный синдром представляет собой клинический симптомокомплекс, указывающий на область церебрального поражения, но наблюдающийся при многих заболеваниях. Для установления окончательного диагноза необходимо дифференцировать лобную симптоматику различной этиологии. Уточнить характер причинной патологии помогают особенности развития клинической картины, сопутствующие симптомы. При травмах, инсультах лобная симптоматика возникает остро на фоне практически полного благополучия, при опухолях, дегенеративных процессах клинические проявления постепенно нарастают.

Лечение

 Терапия проводится комплексно, сочетает этиопатогенетическое и симптоматическое лечение с последующей реабилитацией. В проведении лечебных и восстановительных мероприятий при необходимости принимают участие нейрохирурги, логопеды, психиатры, реабилитологи. В зависимости от этиологии заболевания в лечении используются два основных метода:
 • Медикаментозный. При инсультах дифференцированно применяют сосудистую, тромболитическую, коагулянтную терапию. При выраженных психических отклонениях (возбуждении, апатии) назначают психотропные препараты. По показаниям при интракраниальных новообразованиях осуществляют полихимиотерапию. С целью скорейшего восстановления нервных тканей в посттравматическом, постинсультном периоде, в качестве поддерживающей терапии при дегенеративных заболеваниях используют ноотропные, нейропротекторные и нейрометаболические фармпрепараты.
 • Нейрохирургический. Показанием к хирургическому лечению является лобный синдром, возникший вследствие неоплазии, гематомы, сосудистой аномалии. Нейрохирургические вмешательства проводятся с планированием хода операции после точного определения локализации образования при помощи МРТ или КТ. При удалении опухолей применяется микрохирургическое оборудование, позволяющее дифференцировать изменённые ткани от здоровых.

Прогноз

 Исход заболевания зависит от этиологии, обширности поражения, возраста больного. У молодых пациентов восстановление после ЧМТ, нейрохирургических вмешательств происходит легче, чем у пожилых. Регрессу неврологического дефицита способствует комплексная реабилитация. Неблагоприятный прогноз имеют прогрессирующие дегенеративные процессы и злокачественные неоплазии.

Профилактика

 Превентивные меры состоят в предупреждении воздействия факторов, вызывающих патологические изменения лобных отделов. К профилактическим мероприятиям относятся предупреждение травм головы, воздействия канцерогенов, цереброваскулярных заболеваний. В отношении дегенеративных процессов профилактика затруднительна, поскольку их этиология остаётся неясной.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Клиники для лечения с лучшими ценами

ЦенаВсего: 350 в 23 городах
Подобранные клиникиТелефоныГород (метро)РейтингЦена услуг
ФГБУЗ ЦМСЧ №119 ФМБА России+7(499) 972..показать+7(499) 972-09-46+7(495) 212-11-19+7(499) 972-03-55+7(499) 972-04-00Москва (м. Марьина Роща) 25200ք (90%*)
КДЦ Измайловский НМХЦ им. Пирогова+7(499) 464..показать+7(499) 464-03-03Москва (м. Первомайская) 43620ք (90%*)
КДЦ НМХЦ им. Пирогова в Гагаринском переулке+7(499) 464..показать+7(499) 464-03-03Москва (м. Смоленская) 43620ք (90%*)
МЕДСИ на Полянке+7(495) 730..показать+7(495) 730-57-23+7(495) 152-55-46Москва (м. Полянка) 45600ք (90%*)
МЕДСИ в Бутово+7(495) 023..показать+7(495) 023-60-84Москва (м. Бульвар Дмитрия Донского) 45600ք (90%*)
МЕДСИ на Ленинградском проспекте+7(495) 229..показать+7(495) 229-18-75+7(495) 152-55-46Москва (м. Аэропорт) 45600ք (90%*)
МЕДСИ в Марьино+7(495) 023..показать+7(495) 023-60-84Москва (м. Марьино) 45600ք (90%*)
МЕДСИ на Пречистенке+7(495) 739..показать+7(495) 739-53-67+7(495) 152-55-46Москва (м. Парк Культуры) 45600ք (90%*)
МЕДСИ в Красногорске+7(495) 730..показать+7(495) 730-57-15+7(495) 152-55-46Красногорск (м. Пятницкое шоссе) 45600ք (90%*)
МЕДСИ на Солянке+7(495) 023..показать+7(495) 023-60-84+7(495) 730-14-34+7(985) 239-51-02Москва (м. Китай-Город) 45600ք (90%*)
* — клиника оказывает не 100% из выбранных услуг. Подробнее при нажатии на цену.

Источник