Операции при синдроме приводящей петли

Синдром приводящей петли (СПП) — серьезное заболевание. Развивается после резекции желудка по способу Бильрот-II. Этот синдром имеет ряд синонимов: синдром желчной рвоты, синдром желчной регургитации, дуоденобилиарный синдром. Он развивается в результате одностороннего выключения отдела кишечника (ДПК и сегмента тощей кишки до соединения с желудком) и нарушения его моторно-эвакуаторной функции. При СПП происходит забрасывание пищи в приводящее колено анастомоза, что вызывает резкое расширение приводящей петли, вплоть до дуоденального стаза.

Синдром развивается главным образом в результате образования после операции слепого отдела кишечника, состоящего из ДПК и сегмента тощей кишки до соединения с желудком. Этот отдел петли кишечника выполняет важную функцию, обеспечивая участие в пищеварении желчи, панкреатических и кишечных ферментов. Частота СПП достигает в среднем 13% (М.М. Кузин, 1987).

Синдром приводящей петли (схема) (по М.И. Кузину):

а — стеноз приводящей петли; б — стеноз отводящей петли

Патогенез синдрома сложен. В основе его лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли и его рефлюкс в желудок. Причиной его могут быть как механические причины — ее перегиб, стриктуры, образование спаек, нарушения моторной функции из-за изменения нормальных анатомических взаимоотношений, так и нарушения моторной функции приводящей петли вследствие денервации ДПК и изменения нормальных анатомических взаимоотношений, приводящие к застою желчи и ПС.

Многочисленными исследованиями доказано, что при СПП имеется рефлюкс-гастрит и явления атрофического еюнита. Последнее свидетельствует о том, что в патогенезе этого заболевания имеет значение восполнительный компонент. Застой содержимого в ДПК, дискинезия приводящей петли создают условия для развития кишечного дисбактериоза, холецистита, ЦП, панкреатита. Еюногастральный рефлюкс вызывает развитие щелочного гастрита и щелочного эзофагита. Потеря дуоденального содержимого в результате рвоты, нарушения синхронности между поступлением в отводящую петлю пищи и пищевых соков из ДПК, сочетание СПП с ДС и панкреатической недостаточностью.

Клиника и диагностика. Клинически СПП проявляется ощущением тяжести, распирающей болью в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающейся вскоре после приема пищи, особенно жирных блюд. Интенсивность боли (распирающего и схваткообразного характера) обусловлена дискинезией приводящей петли. Боли постепенно нарастают, и вскоре к ним присоединяется обильная рвота желчью (иногда с примесью пищи), после чего наступает облегчение, исчезают боли. Частоту желчной рвоты и ее количество определяют тяжестью синдрома. При тяжелом СПП боль в эпигастральной области интенсивная, распирающая, коликообразная, жгучая. Она после еды усиливается.

Рвота желчью возникает ежедневно (иногда 2-3 раза в день, после каждого приема пиши). Количество желчи при этом достигает 500 мл (до 1-3 л/сут.), что обусловливает быстрое истощение больного. Диагноз СПП основывается прежде всего на характерной клинической картине. Из объективных данных иногда важно отличать заметную асимметрию живота за счет выбухания в правом подреберье, изчезающую после обильной рвоты, легкую желтушность склер. Больные отмечают заметное уменьшение массы тела. Данные ЛИ могут указывать на нарушение функции печени и на отдельные проявления так называемого синдрома слепой петли (например, В12 дефицитная анемия).

Боль жгучего характера в эпигастральной области, за грудиной, связана с рефлюксом желчи в пищевод, обусловлена повреждением защитного барьера СО и увеличением обратной диффузии Н-ионов в СО. Опоясывающий характер боли — признак сопутствующего панкреатита. Рвота с примесью желчи происходит при внезапном опорожнении приводящей петли в культю желудка. Определяемое при пальпации в эпигастральной области эластическое образование (растянутая содержимым приводящая петля) исчезает после рвоты.

При РИ выявляется рубцовая деформация, «ниша» в области приводящей петли и анастомоза, массивный рефлюкс контрастного вещества из культи желудка в приводящую петлю, длительная задержка его в атонической приводящей петле или признаки гипермоторной дискинезии приводящей и особенно отводящей петли. Натощак в культе желудка определяется жидкость в результате интрагастрального опорожнения приводящей петли или признаки гипермоторной дискинезии приводящей и особенно отводящей петли либо перегиба ее в области устья, у ГЭА может отсутствовать заполнение контрастной массой приводящей петли.

Операции при синдроме приводящей петли (по А.А. Шалимову, В.Ф. Саенко):

а — подшивание приводящей петли к париетальной брюшине и капсуле поджелудочной железы; б — подшивание приводящей петли к малой кривизне: в — резекция большого сальника; г — резекция избыточной приводящей петли: д — энтеро-энтероанастомоз; е — операция Bergeret; ж — резекция по Ру; з — операция Таймера—Ру; и — операция Hoag—Steinberg; к — дуоденоеюноанастомоз; л — резекция по Бильрот-I; м — вторичная гастроеюнопластика; н — сужение гастроеюноанастомоза; о — дегастроэнтеростомия и пилоропластика после ваготомии и гастроэнтеростомии

При ЭИ выявляется картина гастрита, дуоденита и атрофического еюнита, а нередко и РЭ. ЛИ показывают нарушение функций гепатобилиарной системы и ПЖ, обусловленное рефлюксом дуоденального содержимого в желчные и панкреатические протоки из-за повышенного гидростатического давления в ДПК, развитием дисбактериоза в ДПК и еюнальном отделе кишки, а также в желчных ходах и протоках ПЖ, общими метаболическими нарушениями, которые влекут за собой функциональные и структурные поражения паренхимы печени и ПЖ (В.Х. Василенко и др., 1981). В зависимости от выраженности симптома, величины дефицита массы тела, трудоспособности, эффективности комплексного консервативного лечения различают три степени тяжести СПП — легкая, средняя и тяжелая.

При легкой степени наблюдается отрыжка или срыгивание желчью (50-100 мл); средней степени — рвота по 300-400 мл 3-4 раза в неделю, тяжелой степени — рвота ежедневно, иногда после каждого приема пищи, обильная (до нескольких литров).

Помимо хронического может наблюдаться острый СПП. Острый синдром возникает в результате полной непроходимости приводящей петли ГЭА вследствие ее перегиба или инвагинации. Повышение давления в приводящей петле приводит к расстройству кровообращения в ее стенках, к развитию гангрены и перитониту. Вследствие застоя содержимого в приводящей петле, повышения давления в желчных протоках и в протоке ПЖ развивается ОП. Острый СПП проявляется острой болью в животе. Может наблюдаться рвота без примеси желчи, симптомы перитонита и др.

Лечение СПП, по мнению большинства авторов, должно быть оперативное, особенно при его тяжелой степени, неэффективности консервативной терапии, не устраняющей основную причину его развития. Средней степени явления СПП иногда несколько уменьшаются после назначения диеты, повторных промываний желудка, противовоспалительной и антибактериальной терапии.

Выраженный СПП с частой и обильной желчной рвотой является показанием к хирургическому лечению. Существует множество способов операции при СПП. Цель операции — устранить анатомические условия, способствующие застою содержимого приводящей петли вследствие механических причин.

Наиболее обоснованной операцией является реконструкция ГЭА У-образным ГЭА по Ру. Применяется также гастроеюнодуоденоанастомоз (особенно при сочетании СПП с ДС), реконструкция ГЕА в ГДА. При остром СПП показана экстренная операция. Для устранения гипертензии в приводящей петле применяют еюнодуоденостомию, реконструкцию терминолатерального гастроеюнального в У-образный анастомоз.

При сочетании СПП с другими пострезекционными нарушениями метод операции избирают с учетом этих особенностей. Профилактика СПП заключается в тщательном соблюдении деталей техники при первом оперативном вмешательстве, а также выборе адекватной операции, когда принимаются в расчет дооперационные нарушения двигательной функции ДПК (Ю.М. Панцырев, В.И. Сидеренко, 1966).

Григорян Р.А.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Синдром приводящей петли

Синдром приводящей петли — постгастрорезекционное расстройство, представленное застоем содержимого в слепом отделе кишечника с последующим рефлюксом в желудок. Проявляется рвотой после еды, болями в эпигастрии и справа в подреберье, диспепсическими явлениями, асимметрией живота. Диагностируется с помощью контрастной рентгенографии, УЗИ брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопии, копрограммы. Для лечения используются миотропные спазмолитики, панкреатические ферменты, эубиотики, инфузионная терапия. Хирургические методы представлены различными способами реконструкции анастомоза.

Общие сведения

Наличие пострезекционного дуоденобилиарного расстройства (болезни приводящей петли, синдрома желчной рвоты), по данным наблюдений в сфере гастроэнтерологии и общей хирургии, диагностируется у 0,8-14% больных, перенесших гастрорезекцию по технике Бильрот II, преимущественно в модификации Гофмейстера-Финстерера. Реже заболевание выявляется после стволовой ваготомии с гастроэнтеростомией. Обычно расстройство сочетается с другими болезнями оперированного желудка: у 55,8% пациентов дуоденостаз выявляется одновременно с пептической язвой анастомоза, у 27,9% — с демпинг-синдромом. Острые варианты патологии обычно возникают во время первой послеоперационной недели, хронические развиваются постепенно на протяжении нескольких месяцев и даже лет после резекционного вмешательства.

Синдром приводящей петли

Причины синдрома приводящей петли

Заболевание вызвано нарушением моторно-эвакуаторной функции кишечника под действием механических и функциональных факторов. Непосредственной причиной возникновения синдрома является застой в приводящей петле тощей кишки дуоденального содержимого и части химуса, попавшей из желудка. У 95% больных предпосылки дуоденобилиарного синдрома имеют органический характер:

Технические погрешности при проведении операции. Опорожнение культи двенадцатиперстной кишки ухудшается при избыточной длине приводящей петли, отсутствии брауновского анастомоза. Пассаж кишечного содержимого нарушается при антиперистальтическом расположении кишки для анастомоза, перегибе слишком короткого слепого отрезка кишечника, фиксированного к малой кривизне желудка.
Патологические изменения кишечника и анастомоза. Застой в кишечной культе провоцирует выпадение ее слизистой в просвет отводящей петли или желудок, рубцовую деформацию, стенозирующую пептическую язву анастомоза. Острый дуоденостаз возникает при продольном перекруте, завороте приводящей петли, ее инвагинации в гастроэнтероанастомоз, межкишечное соустье, отводящую кишку.
Сдавление, ущемление приводящей петли. Внешняя компрессия выхода из еюно-дуоденальной культи наблюдается при спаечной болезни, мезентериальном лимфадените, объемных процессах брюшной полости и забрюшинного пространства — опухолях поджелудочной железы, почки, эхинококковых кистах и др. При наличии внутренних грыж приводящая петля ущемляется брыжейкой тонкого и толстого кишечника.

Постгастрорезекционная дуоденобилиарная болезнь может иметь функциональное происхождение. У части пациентов отмечается неорганический спазм приводящей и отводящей петли, анастомоза. Дуоденостаз выявляется при первичной дискинезии двенадцатиперстной кишки, снижении тонуса и моторики кишечной стенки из-за интраоперационных повреждений мышечной оболочки, волокон блуждающего нерва. Гипокинезия также формируется вследствие парасимпатической денервации при ваготомии.

Патогенез

Механизм развития синдрома приводящей петли связан с нарушением естественного пассажа содержимого слепой дуоденально-еюнальной культи кишечника и его рефлюксом в резецированный желудок. При попадании пищи в оставшуюся двенадцатиперстную кишку выделяется холецистокинин, стимулирующий образование за сутки до 1,5-2 литров пищеварительных соков — панкреатического и кишечного секрета, желчи. При неправильно сформированном анастомозе в расширенной приводящей петле застаивается часть пищи, поступившей из желудка. Появление механических или функциональных препятствий для оттока содержимого культи в отводящую петлю провоцирует дуоденостаз, который усугубляется еюногастральным рефлюксом с возникновением рвоты, щелочного гастрита, эзофагита. Из-за постоянной потери дуоденального содержимого с рвотными массами болезнь приводящей петли осложняется вторичной панкреатической недостаточностью, кишечным дисбактериозом.

Классификация

Систематизация клинических форм синдрома проводится с учетом этиологического фактора, времени возникновения, динамики нарастания и выраженности клинических проявлений. В зависимости от причин, спровоцировавших патологическое состояние, различают механический и функциональный варианты болезни. Внезапный полный дуоденостаз, вызванный органическими изменениями и выявляемый не более чем у 2% пациентов, считается острой формой дуоденобилиарного расстройства. При хроническом синдроме желчной регургитации, который диагностируется у большинства больных, нарушение эвакуации дуоденального содержимого является частичным. Для выбора врачебной тактики важно учитывать тяжесть заболевания:

I (легкая) степень. Срыгивание, рвота пищевыми массами с примесью или без примеси желчи возникает не чаще 1-2 раз в месяц после употребления молокопродуктов. Диспепсия и болевой синдром мало выражены, общее состояние удовлетворительное.
II (средняя) степень. Рвота пищей с примесью желчи беспокоит пациента до 2-3 раз в неделю. Ей предшествует тяжесть в правой подреберной области и эпигастрии. Объем рвотных масс составляет до 300 мл. Отмечается потеря веса.
III (тяжелая) степень. Рвота с отхождением до 500 мл и более рвотных масс отмечается практически каждый день. Больной жалуется на распирание в эпигастрии, правом подреберье. Выражено истощение, снижена трудоспособность.
IV (очень тяжелая) степень. Кроме диспепсического и болевого синдрома наблюдаются алиментарно-метаболические нарушения. Характерно резкое истощение, развитие анемии, безбелковых отеков, дистрофии паренхиматозных органов.

Симптомы синдрома приводящей петли

Острый дуоденостаз проявляется резкой болью в области правого подреберья, эпигастрии, тошнотой, рвотой без желчи. Общее состояние пациента быстро ухудшается: нарастает интоксикация, учащается пульс, падает артериальное давление. Возможно развитие механической желтухи. При хроническом течении клинические проявления возникают в среднем через полчаса после приема пищи. У больных появляются постепенно нарастающие боли в правом подреберье и эпигастральной области, диспепсический синдром, для которого характерна тошнота, отрыжка, изжога, неприятный запах изо рта. Наблюдается обильная рвота непереваренной пищей и желчью, после чего пациенты обычно чувствуют облегчение, в связи с чем при тяжелом течении расстройства сами вызывают регургитацию. Вследствие значительного растяжения приводящей петли живот становится асимметричным. При длительном течении заболевания нарушается общее состояние: отмечается слабость, эмоциональная лабильность, снижается трудоспособность, прогрессирует потеря массы тела.

Осложнения

Вследствие хронического застоя желчи и вторичного инфицирования желчевыводящих путей развивается синдром холестаза с желтушностью склер и кожных покровов, зудом, увеличением и болезненностью печени. Длительная билиарная гипертензия может спровоцировать возникновение холангита, панкреатита. Продолжительный застой кишечного содержимого приводит к размножению патогенных микроорганизмов и формированию синдрома слепой петли, основными проявлениями которого являются мальабсорбция, стеаторея, нарушение всасывания жирорастворимых витаминов. При стенозе приводящей петли наблюдается полинейропатия и снижение когнитивных функций, вызванные дефицитом витамина В12. Наиболее опасные осложнения заболевания — разрыв двенадцатиперстной кишки, несостоятельность анастомоза, ишемия, гангрена кишечника, становящиеся причиной выхода кишечного содержимого в полость брюшины, развитию перитонита.

Диагностика

Постановка диагноза синдрома приводящей петли не представляет затруднений при наличии типичной клинической картины и анамнестических сведений о предшествующей резекции желудка. Диагностика включает комплексное лабораторное и инструментальное обследование, которое проводится для определения степени тяжести заболевания и оценки состояния других органов пищеварительного тракта. Наиболее информативными являются:

Контрастная рентгенография брюшной полости. Выполнение серии рентгенограмм после перорального контрастирования подтверждает заброс и длительную задержку контрастного вещества в просвете приводящей петли, рубцовую деформацию в области анастомоза. Могут определяться признаки атонии тонкого кишечника.
Эзофагогастродуоденоскопия. При эндоскопическом исследовании визуализируется расширенная петля кишечника, заполненная застойным содержимым, наблюдается деформация гастроеюноанастомоза. Обнаруживаются признаки воспалительного процесса в культе желудка, тощей кишке, атрофия слизистой.
УЗИ органов брюшной полости. Сонография производится для оценки структурных изменения в поджелудочной железе и органах гепатобилиарной системы. Ультразвуковой метод позволяет выявить расширение желчевыводящих протоков, утолщение стенки желчного пузыря, неоднородность эхоструктуры печени.
Копрограмма. Бактериоскопическое исследование осуществляется для верификации синдрома слепой кишечной петли. В кале определяется большое количество нейтральных жиров, непереваренных мышечных волокон и клетчатки. Отсутствие стеркобилина указывает на присоединение механической желтухи.

Изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ) наблюдаются при присоединении вторичной инфекции, развитии воспаления приводящей петли. При биохимическом исследовании крови выявляется повышенное содержание АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, прямого билирубина, возможно появление изменений, характерных для синдрома мальабсорбции, — гипопротеинемии, гипогликемии, гипокальциемии. Дифференциальная диагностика проводится с пептическими язвами анастомоза и культи желудка, демпинг-синдромом, злокачественными новообразованиями пищеварительного тракта, паразитарными инвазиями, панкреатитом, гепатитом, холециститом. Кроме наблюдения гастроэнтеролога пациенту рекомендованы консультации хирурга, онколога, инфекциониста, гепатолога.

Лечение синдрома приводящей петли

Пациентам с легкими и умеренно выраженными хроническими расстройствами показана коррекция диеты и консервативная терапия. Рекомендовано частое дробное питание с исключением молочных, сладких и других продуктов, провоцирующих усиленную секрецию дуоденального сока. С учетом причин возникновения дуоденобилиарного синдрома с заместительной и корригирующей целью могут назначаться:

Миотропные спазмолитики. Эффективны при функциональных расстройствах. За счет устранения спазма облегчается отток дуоденального секрета в отводящую кишечную петлю, устраняются предпосылки для еюногастрального рефлюкса, уменьшается выраженность болевого синдрома.
Заместительная энзимотерапия. Для восполнения потерь панкреатического секрета показаны ферментные препараты, улучшающие процессы пищеварения. Таблетированные энзимы компенсируют недостаточность ферментов, расщепляющих в кишечнике жиры, крахмал и белки.
Инфузионная терапия. При дегидратации и недостаточности энтерального питания рекомендовано введение глюкозо-солевых, коллоидных растворов, аминокислотных и белковых препаратов, витаминов. В более тяжелых случаях переливают кровезаменители, компоненты крови.
Эубиотики. Бактериальных антагонистов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов используют для предупреждения или устранения дисбиоза кишечника, восстановления нормальной кишечной микрофлоры. Опосредованным эффектом пробиотиков является улучшение пищеварения.

Экстренное хирургическое лечение требуется пациентам с острым дуоденостазом: во время релапаротомии устраняется еюногастральная инвагинация, внутренняя грыжа, расправляется заворот, рассекаются спайки, накладывается межкишечный анастомоз, выполняется резекция двенадцатиперстной, тощей кишки при их некрозе. При тяжелом хроническом течении синдрома желчной регургитации операция проводится в плановом порядке. Оптимальным решением для большинства больных является реконструктивная резекция по Бильрот I. При полном выключении кислотообразующей функции желудка возможно создание У-образного соустья. Больным с сочетанием дуоденобилиарного и демпинг-синдрома осуществляется гастродуоденоеюнопластика. Эффективным также является формирование энтероэнтероанастомоза по Брауну.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания при I-II степени тяжести болезни благоприятный, у большинства пациентов выздоровление наступает после назначения диеты и фармакотерапии. Прогноз становится сомнительным в случае острого или тяжелого течения заболевания с некротическими изменениями в стенке приводящей петли. Профилактика включает тщательный выбор способа резекции, сохранение физиологического положения культи желудка и петли тонкого кишечника после наложения анастомоза, создание брауновского межкишечного соустья, тщательное ушивание всех окон брыжейки. В послеоперационном периоде важно обеспечить динамическое наблюдение, рекомендовать пациенту специальную диету с ограничением пищи, богатой жирами и углеводами.

Источник