Оливопонтоцеребеллярная дегенерация код мкб

Содержание

Описание
Дополнительные факты
Причины
Классификация
Симптомы
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Прогноз

Названия

Название: Оливопонтоцеребеллярные дегенерации.

Оливопонтоцеребеллярные дегенерации

Описание

Оливопонтоцеребеллярные дегенерации. Наследственные дегенеративные заболевания ЦНС, объединенные сходной локализацией патологического процесса в мозжечке, нижних оливах и мосте головного мозга. Клиника складывается из мозжечкового синдрома, экстрапирамидных расстройств, когнитивных и психических нарушений. Диагностируются оливопонтоцеребеллярные дегенерации на основании анамнеза, генеалогического исследования, данных неврологического и психологического обследования, результатов КТ и МРТ головного мозга. Терапия симптоматическая, включает нейропротекторные и общеукрепляющие фармпрепараты, ЛФК, массаж. Прогноз неблагоприятный.

Дополнительные факты

Прогрессирующий мозжечковый синдром в сочетании с экстрапирамидными нарушениями и психическими расстройствами был описан Дежерином и Томасом в 1900 году. В последующем были выделены несколько форм данной патологии, объединенные в единую группу заболеваний, получившую название «оливопонтоцеребеллярные дегенерации» (ОПЦД). По сути, речь идет о заболеваниях с единой локализацией мультифокальной дегенерации и гибели нейронов. Именно преимущественное расположение дегенеративных процессов легло в основу названия этой группы поражений ЦНС (с латинского oliva — олива, pont(is) — мост, cerebellum — мозжечок). В ряде случаев наблюдается поражение каудальных черепно-мозговых нервов (IX, X, XI, XII пар), реже — передних рогов спинного мозга и проводящих трактов.
Оливопонтоцеребеллярные дегенерации входят в группу дегенеративных поражений ЦНС, к которой относятся болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера, лейкодистрофии, болезнь Пика, спинальные амиотрофии и мн. Тд Отмечается аутосомное рецессивное и доминантное наследование, спорадические случаи. Возраст манифестации клинических проявлений варьирует в пределах от 11 до 80 лет, наиболее часто дебют происходит в четверной или пятой декаде жизни.

Оливопонтоцеребеллярные дегенерации

Причины

Точные представления о этиопатогенезе ОПЦД пока не сформированы. Поиск генетического субстрата дегенераций привел к выявлению нарушений в локусе 6p22-23 (при дегенерации Менделя) и в локусе 12q23-24 (при дегенерации Фиклера-Винклера) в виде увеличения числа тринуклеотидных повторов. У ряда пациентов наблюдается недостаточность дегидрогеназы глутаминовой кислоты, необходимой для метаболизма глутамата. Последний в качестве медиатора активирует передачу возбуждения от мозжечковой коры к клеткам Пуркинье, аксоны которых формируют эфферентные (нисходящие) мозжечковые тракты. Избыточное накопление глутамата при дефиците дегидрогеназы оказывает нейротоксический эффект, который, возможно, является основной причиной дегенеративных изменений клеток Пуркинье.
Основными морфологическими признаками ОПЦД выступают: асимметричные атрофические изменения белого вещества мозжечковых полушарий и в меньшей степени его червя, дегенерация средней и нижней мозжечковых ножек, глиоз и сморщивание ядер моста и олив. Атрофия коры мозжечка с утратой клеток Пуркинье отмечается на более поздних стадиях ОПЦД. Типична полная интактность верхней ножки, узелка червя (nodulus) и клочка (flocculus) мозжечка. Гистологический анализ пораженных церебральных тканей выявляет дистрофически-дегенеративные изменения нейронов, разрастание глии, демиелинизацию нервных волокон.

Классификация

В настоящее время в клинической неврологии известны 5 основных типов оливопонтоцеребеллярных дегенераций. Отдельно выделяют синдром Шая-Дрейджера, который наряду с оливопонтоцеребеллярной дегенерацией включает диффузную церебральную атрофию и дегенерацию стрионигральных структур.
Tип I Менделя. Аутосомно — доминантная ОПЦД с дебютом после 11 лет и до 60 — летнего возраста. Характерна мозжечковая атаксия, гиперкинезы, гипотония мышц, дисфагия. Реже встречаются пирамидные расстройства (парезы конечностей, гипестезия).
Tип II Фиклера. Винклера — аутосомно — рецессивная ОПЦД, манифестирующая с третьей декады жизни до 80 — летнего возраста. Протекает без нарушений чувствительности и парезов. Глубокие рефлексы сохранены.
Tип III ОПЦД с ретинальной дегенерацией. Аутосомно — доминантная форма, поражающая преимущественно лиц молодого возраста. Характеризуется мозжечковым синдромом и гиперкинезами в сочетании с прогрессирующим падением зрения вследствие пигментной ретинопатии.
Tип IV Шута. Хайкмана — аутосомно — доминантная ОПЦД детского и молодого возраста. Типичные для всех ОПЦД мозжечковые расстройства сочетаются с поражением каудальных черепных нервов (бульбарные симптомы) и задних столбов спинного мозга (нарушение глубокой чувствительности).
Tип V ОПЦД с деменцией, экстрапирамидными знаками и офтальмоплегией. Наследуется аутосомно-доминантно. Представляет собой комбинацию указанных в названии синдромов и мозжечковой атаксии.

Симптомы

Базисным клиническим проявлением ОПЦД является мозжечковая атаксия. Дебют заболевания знаменуется появлением легкой неустойчивости, неуклюжести при беге и быстрой ходьбе. Прогрессирование этих симптомов приводит к выраженным расстройствам походки и статики. Ходьба затруднена, сопровождается падениями, во избежание которых пациенты широко расставляют ноги во время ходьбы. Грубые нарушения равновесия обуславливают колебания туловища пациента, когда он стоит или сидит. Позднее присоединяется дискоординация в конечностях: адиадохокинез, гипер- и дисметрия, крупноразмашистый почерк. Атаксия в конечностях сопровождается дрожанием головы и интенционным тремором. Наблюдается горизонтальный нистагм. Одновременно с атаксией в конечностях появляется типичная мозжечковая дизартрия, т. Н. «скандированная речь». Как правило, происходит повышение рефлексов, в отдельных случаях — их понижение.
Возможны расстройства глотания (дисфагия), гиперкинезы, симптомы вторичного паркинсонизма, лицевой парез, пирамидная недостаточность. При поражении ядер каудальных черепных нервов возникает офтальмоплегия, бульбарный паралич. В большинстве случаев оливопонтоцеребеллярные дегенерации протекают с недержанием мочи. В эмоциональной сфере преобладает снижение: вялость, безынициативность, тупость. Обычно отмечаются значительные когнитивные нарушения и деменция. Характерны психические расстройства: галлюцинаторный синдром, депрессия, фобические расстройства, эпизоды психомоторного возбуждения, спутанность сознания. Иногда их появление предшествует развитию мозжечковой атаксии.
Вялость. Галлюцинации. Тремор. Тремор головы.

Читайте также: Гиперлордоз код по мкб

Диагностика

Постановка диагноза требует сопоставления времени и симптомов дебюта заболевания, данных неврологического статуса (сочетание мозжечковых нарушений с гиперкинезами) и нейропсихологического обследования (наличие когнитивного снижения, отклонения в эмоциональной сфере) с результатами нейровизуализации.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать оливопонтоцеребеллярные дегенерации необходимо от атаксии Пьера-Мари и атаксии Фридрейха, опухолей мозжечка, прогрессирующих вариантов рассеянного склероза, дисметаболических заболеваний с мозжечковым синдромом (например, болезни Рефсума).
Компьютерная томография малоинформативна, поскольку определяет преимущественно неспецифические изменения церебральных структур: расширение желудочков и субарахноидальных пространств. Специфичным признаком, регистрируемым при помощи КТ головного мозга, является уменьшение толщины передней мозжечковой ножки. Более полно диагностировать оливопонтоцеребеллярные дегенерации позволяет МРТ головного мозга. С ее помощью можно визуализировать атрофические изменения в мосте и продолговатом мозге. Для определения типа наследования патологии необходима консультация генетика и генеалогическое исследование. При подозрении на ОПЦД I или II типов возможна ДНК-диагностика. Пациенты с нарушением зрения нуждаются в консультации офтальмолога.

Лечение

Специфическая терапия ОПЦД пока не найдена, поэтому неврологами осуществляется симптоматическое лечение, т. Е. Направленное на уменьшение конкретных клинических проявлений. Показаны нейрометаболиты и общеукрепляющие средства: витамины гр. В, витамин С и тд Для нормализации мышечного тонуса проводится массаж и ЛФК. С целью уменьшения выраженности нарушений координации рекомендованы специальные упражнения для ее тренировки. При синдроме паркинсонизма показаны центральные холинолитики: диэтазина гидрохлорид, тригексифенидил.

Прогноз

Несмотря на проводимое лечение, оливопонтоцеребеллярные дегенерации имеют неуклонно прогрессирующее течение. Длительность заболевания в среднем колеблется в пределах 10-15 лет, иногда достигает 20 лет. Причиной летального исхода, как правило, являются интеркуррентные инфекции (застойная пневмония, сепсис).

Источник

Утратил силу — Архив

Республиканский центр развития здравоохранения

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)

Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2010 (Приказ №239)

Категории МКБ:
Наследственная атаксия неуточненная (G11.9)

Общая информация

Краткое описание

Наследственные болезни с преимущественным поражением координаторной системы мозга.
Атаксия — патологическое состояние, связанное с различными нарушениями в сложной системе координации движения, вследствие заболеваний с преимущественным поражением мозжечка и его связей, и сочетанных дегенераций мозжечковых путей и периферических нервов.
Нарушение координации двигательных актов определяется как динамическая или локомоторная атаксия.
Сенситивная атаксия (динамическая и статическая) развивается вследствие нарушения проприоцептивной чувствительности.

К наследственным атаксиям относится группа заболеваний: синдром Маринеску-Шегрена, оливопонтоцеребеллярные атрофии, болезнь Рефсума, болезнь Русси-Леви, гипертрофический интерстициальный неврит Дежерина-Сотта, болезнь Норманна, врожденная мозжечковая атаксия Баттена, атаксия мозжечковая с экстрапирамидными нарушениями

Протокол «Наследственная атаксия»

Код по МКБ-10:

G11.8 Другая наследственная атаксия

G 11.9 Наследственная атаксия неуточненная

Мобильное приложение «MedElement»

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Классификация

По клиническим проявлениям:

1. Спинальные формы.

2. Спинно-мозжечковые.

3. Мозжечковые.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: на неустойчивость при ходьбе, нарушение походки, появление нерациональных движений, изменение почерка, нарушение речи, тремор, нистагм, сколиоз, деформации стоп. Заболевание начинается в разном возрасте.

Физикальные обследования

Синдром Маринеску-Шегрена — заболевание начинается в раннем возрасте. Ведущими клиническими симптомами является резкая задержка физического и психического развития, карликовость, деформация позвоночника, Слабость мышц дистальных и проксимальных отделов конечностей, мышечная гипотония, анкилозы коленных и локтевых суставов. Часто врожденная катаракта, альтернирующее сходящееся косоглазие, нистагм, статическая атаксия. На ЭМГ выявляются фибриляционные потенциалы. Заболевание медленно прогрессирует.

Оливопонтоцеребеллярные атрофии: группа заболеваний, характеризующихся дегенерацией нейронов коры мозжечка, ядер моста мозга и нижних олив. Поражаются клетки спинного мозга и базальных ганглиев. Основным клиническим симптомом являются мозжечковые нарушения, носящие прогрессирующий характер. В зависимости от выраженности мозжечковых нарушений выделяют несколько типов заболевания.

I тип — оливопонтоцеребеллярная атрофия Менцеля. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Проявляется в возрасте 14-60 лет. Кроме мозжечковых расстройств наблюдаются нарушения чувствительности, спастические парезы, параличи, гиперкинезы.

II тип — оливопонтоцеребеллярная атрофия Фиклера-Виклера, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Первые клинические симптомы появляются у взрослых (20-80 лет). Характеризуются симптомами мозжечковой атаксии, снижением сухожильных рефлексов. Парезов и нарушений чувствительности не бывает.

III тип — оливопонтоцеребеллярная атрофия с атрофией сетчатки наследуется аутосомно-доминантно. Начинается в детском или молодом возрасте. Кроме мозжечковых расстройств, наблюдаются пирамидные парезы, сегментарные расстройства чувствительности, снижение зрения.

Читайте также: Код мкб ушиб лопатки

IV тип — оливопонтоцеребеллярная атрофия Шута-Хаймакера. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Начинается в возрасте 17-30 лет. Характерны мозжечковые расстройства, нижняя спастическая параплегия, бульбарные расстройства, нарушение глубокой чувствительности.

V тип — оливопонтоцеребеллярная дегенерация с деменцией, офтальмоплегией и экстрапирамидными нарушениями. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Начинается в возрасте 7-45 лет. Характерны прогрессирующее снижение интеллекта, наружная офтальмоплегия, паркинсоноподобный синдром.

Болезнь Рефсума — заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, обусловлено нарушением метаболизма липидов, в частности альфа-окисления фитана или предшествующей фитановой кислоты. Характеризуется нарастающей атаксией и явлениями полиневрита — парастезии, анестезии, парезы и параличи дистальных отделов конечностей, концентрическое сужение полей зрения, частичная атрофия диска зрительного нерва, птоз, нистагм, офтальмоплегия, снижение слуха, вследствие неврита слухового нерва, аносмия. Отмечается повышение белка в спинномозговой жидкости, в сыворотке крови высокое содержание меди, цируллоплазмина, фитиновой кислоты и трансаминаз, изменения на ЭКГ. Течение заболевания медленно прогрессирующее.

Болезнь Руси-Леви — наследуется по аутосомно-доминантному типу. Начинается в раннем возрасте с атактической походки и прогрессирующей атрофии мышц голени, отмечаются костные деформации в виде двухсторонней полой стопы, кифосколиоза, кроме того, отсутствие реакции зрачков на свет. Отсутствие сухожильных рефлексов постоянно в нижних конечностях и не всегда в руках. Расстройство проприоцептивной и болевой чувствительности. В некоторых случаях симптом Бабинского, сходящееся косоглазие, врожденная катаракта, слабоумие.

Гипертрофический интерстициальный неврит Дежерина-Сотта — наследуется по аутосомно-доминантному типу. Характерны локальные боли, расстройство чувствительности, гипертрофия нервных стволов при пальпации. Мышечная слабость, преимущественно в дистальных отделах. Сухожильные рефлексы снижены, нистагм, пигментные пятна на коже, эквиноварусная деформация стоп, кифосколиоз.

Болезнь Нормана — клинические проявления на первом году жизни, типичная картина мозжечковой атаксии, нередко сочетающейся с микроцефалией, всегда с прогрессирующей отсталостью в психическом развитии.

Врожденная мозжечковая атаксия Баттена. Проявляется на первом году жизни, характеризуется задержкой статического и моторного развития, дизметрия, речь медленная, скандированная, нечеткая, нистагм, умеренная мышечная гипотония, диспластические стигмы, страбизм, расстройство координации движения глазных яблок. Интеллект нормальный или снижен. Особенностью врожденной мозжечковой атаксии является регресс двигательных нарушений.

Атаксия мозжечковая с экстрапирамидными нарушениями: проявляется в возрасте 1-2 лет, атаксией, дизартрией, интенционным тремором. В более поздней стадии на фоне прогрессирующей мозжечковой дисфункции появляются экстрапирамидные нарушения в виде гиперкинезов, чаще в форме хореатетозов. В поздних стадиях формируются спастические параличи, деменция.

Лабораторные исследования: без особенностей.

Инструментальные исследования

Компьютерная томография (КТ) головного мозга для исключения органического поражения, атрофий, опухолей в области задней черепной ямки.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) — изменения ЭЭГ неспецифичны, Характерны диффузные изменения электрогенза, возможно замедление основного ритма, тета дизритмии. Характер изменений зависит от тяжести поражения и от того, какие структуры мозга вовлечены в патологический процесс.

Электромиография (ЭМГ) — для определения функционального состояния периферического нейромоторного аппарата, особенностей мышечного электрогенеза и потенциалов действия двигательных единиц, также определения скорости проведения импульса афферентным и эфферентным волокном срединного и большеберцового нервов. Изменения на ЭМГ зависят от ведущего неврологического синдрома.

Магниторезонансная томография (МРТ) головного мозга — в настоящее время является методом выбора при диагностике пороков, аномалий и дегенеративных изменений головного мозга.

Нейросонография (НСГ) — выявляет наличие структурных изменений, расширение желудочковой системы, пороки и дизгенезии до закрытия родничка.

Электрокардиограмма (ЭКГ) — выявляет нарушение внутрижелудочковой проводимости, изменения, указывающие на возможность неспецифического дегенаративного процесса в миокарде.

УЗИ для выявления патологии со стороны внутренних органов.

Показания для консультаций специалистов:

1. Логопед — для выявления нарушений речи, дизартрий.

2. Психолог — для определения психического статуса ребенка.

3. Ортопед — для выявления контрактур, костных деформаций.

4. Протезист — для подбора ортопедической обуви, фиксирующих лонгет.

5. Окулист — осмотр глазного дна, выявление страбизма, нарушений зрения.

6. Кардиолог — выявление обменно-дистрофических и диспластических изменений и патологии проводящей системы сердца.

7. Лор-сурдолог — для определения тугоухости.

Минимум обследования при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.

4. АЛТ.

5. АСТ.

Основные диагностические мероприятия:

— общий анализ крови;

— общий анализ мочи;

— логопед;

— психолог;

— окулист;

— ортопед;

— ЭЭГ;

— врач ЛФК;

— физиотерапевт;

— ЭМГ;

— ЭКГ;

— кардиолог;

— ЛОР-сурдолог.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

— компьютерная томография головного мозга;

— нейросонография;

— нейрохирург;

— протезист;

— МРТ головного мозга;

— ЭХО-КГ;

— R-графия грудной клетки;

— УЗИ органов брюшной полости;

— генетик;

— ЛОР сурдолог.

Дифференциальный диагноз

Заболевания	Начало заболевания	Чувствительность	Течение заболевания
Наследственные атаксии	С появления атаксии	Страдает глубокая чувствительность	Атаксия, координаторные расстройства, снижение сухожильных рефлексов, парезы, параличи, нистагм, тремор, нарушение чувствительности, нарушение походки — «штампующая»
Невральная амиотрфия Шарко-Мари	С появления мышечной слабости	Расстройство поверхностной чувствительности	Атрофии мышц дистальных отделов конечностей, нарушение походки по типу «степпаж», вальгусная установка и деформация стоп
Дистальные формы миодистрофий	Слабость в мышцах стопы, кистей	Не нарушена	Гипотрофия мышц рук и ног, более выраженная в дистальных отделах
Опухоли задней черепной ямки	Общемозговые симптомы	Не нарушена	Раннее появление общемозговых и очаговых симптомов. Симптоматика быстро нарастает. Нарушение координации, снижение мышечного тонуса, нистагм, скандированная речь, вовлечение ЧМН, застойные соски зрительного нерва

Лечение

Тактика лечения: симптоматическое лечение.

Цель лечения: улучшение двигательной активности, социальная адаптация, профилактика патологических поз и деформаций.

Немедикаментозное лечение:

— массаж;

— ЛФК;

— физиолечение;

— кондуктивная педагогика;

— занятия с логопедом, психологом;

— иглорефлексотерапия.

Медикаментозное лечение:

1. Нейропротекторы: церебролизин, актовегин, пирацетам, пиритинол, гинкго-билоба, гопантеновая кислота, глицин.

2. Стимулирующая терапия: прозерин, дибазол, галантамин, оксазил.

3. Ангиопротекторы: винпоцетин, циннаризин.

4. Витаминотерапия: витамины группы В — тиамин бромид, пиридоксин гидрохлорид, цианокобаламид, фолиевая кислота, токоферол, ретинол, эргокальциферрол.

5. Седативные препараты: ново-пассит, ноофен.

6. Плазмоферез.

Профилактика осложнений:

— предупреждение контрактур, патологических поз;

— профилактика вирусных и бактериальных инфекций.

Дальнейшее ведение: регулярные занятия ЛФК, обучение родителей навыкам массажа, ЛФК, ортопедических укладок, ортопедической обуви.

Перечень основных медикаментов:

1. Актовегин, ампулы по 80 мг, 2 мл

2. Пирацетам, ампулы по 5 мл, 20%

3. Пиридоксина гидрохлорид, ампулы по 1 мл

4. Прозерин, ампулы 0,05% 1 мл

5. Прозерин, таблетки 0,015

6. Фолиевая кислота, таблетки 0,001

7. Цианокобаламин, ампулы 200 и 500 мкг

Дополнительные медикаменты:

1. Аевит, капсулы

2. Баклофен, таблетки 10 мг и 25 мг

3. Винпоцетин, таблетки 5 мг

4. Галантамин, ампулы 0,25% 1 мл

5. Гинкго-Билоба, таблетки 40 мг

6. Глицин, таблетки 0,1

7. Гопантеновая кислота, таблетки 0,25

8. Дибазол, таблетки 0,02

9. Луцетам, таблетки 0,4

10. Магне В6, таблетки

11. Ново-пассит, таблетки, раствор

12. Ноофен, таблетки 0,25

13. Оксазил, таблетки 0,001

14. Пирацетам, таблетки 0,2

15. Пиритинол, суспензия или таблетки

16. Тиамин хлорид, ампулы, 1 мл 5%

17. Тизанидин, таблетки 2 мг (сирдалуд)

18. Толпиризон, ампулы 1 мл (мидокалм)

19. Толпиризон, таблетки 0,05

20. Церебролизин, ампулы 1 мл

21. Циннаризин, таблетки 25 мг

Индикаторы эффективности лечения:

— улучшение двигательной и речевой активности;

— улучшение мышечного тонуса;

— увеличение объема активных и пассивных движений в паретичных конечностях;

— уменьшение атаксии;

— приобретение навыков самообслуживания;

— пополнение активного и пассивного запаса слов, улучшение эмоционального и психического тонуса ребенка.

Госпитализация

Показания к госпитализации (плановая): двигательные расстройства, неустойчивость при ходьбе, дизартрия, нарушения чувствительности, нарушения координации движений, походки, костные деформации.

Информация

Источники и литература

Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №239 от 07.04.2010)
1. Л.О. Бадалян. Детская неврология. Москва 1998
  Иван Андреев, Христо Михов, Иван Вапцаров, Ангел Ангелов. Дифференциальная диагностика важнейших симптомов детских болезней. Пловдив 1977г.
  Бадалян Л.О. Асланов А.М. Атаксия у детей. Ташкент 1989г.
  Б.М. Гехт, Н.А. Ильина. Нервно-мышечные болезни. Москва 1982г.
  Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин. Функциональная диагностика нервных болезней. Москва 1991г.

Информация

Список разработчиков:

№	Разработчик	Место работы	Должность
1.	Балбаева Айым Сергазиевна	РДКБ «Аксай», 3 п/неврологическое отделение	Врач-ординатор
2.	Кадыржанова Галия Баекеновна	РДКБ «Аксай, психоневрологическое отделение №3	Заведующая отделением
3.	Серова Татьяна Константиновна	РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №1	Заведующая отделением
4.	Мухамбетова Гульнара Амерзаевна	Кафедра нервных болезней, КазНМУ	Ассистент, кандидат медицинских наук

Прикреплённые файлы

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.

Источник