Оказание неотложный помощь при двс синдроме

ДВС — полное нарушение взаимодействия всех систем гемостатического балан­са. Для ДВС характерно одновременное наличие кровоточивости и микротромбирования, приводящих к быстрому развитию органной и ПОН.

Лечение синдрома ДВС должно быть комплексным, патогенетическим и дифференцированным. Комплексный подход к лечению заключается прежде всего в воздействии на основное заболевание или состояние, приведшее к ДВС. К таким мероприятиям в условиях стационара относятся, в частности, массивная антибактериальная тера­пия антибиотиками широкого спектра действия и дезинтоксикация, если в основе лежит сепсис; своевременное родоразрешение или экстирпация матки, если синд­ром ДВС осложняет акушерскую патологию. На догоспитальном этапе очень важ­ны коррекция ОЦК при гиповолемии; противошоковая терапия; искусственная вентиляция легких при декомпенсированной ОДН; поддержание адекватного кро­вообращения, функций почек; коррекция метаболического ацидоза и т.д. Одновременно с этим необходима коррекция и нарушений гемостаза.

При патогенетическом лечении ДВС должны учитываться пусковые механиз­мы развития синдрома. Поэтому в основе лечения — предотвращение внутрисосудистого свертывания крови, что особенно актуально на ранних стадиях процесса.

Дифференцированность терапии означает ее зависимость от стадии процесса. Очень важно раннее начало лечения. Необходимо избегать лечебных воздействий, которые сами по себе могут вызвать ДВС (например, трансфузий донорской кро­ви без прямых показаний, нерациональной массивной инфузионной терапии и пр.).

Следует помнить, что активная этиотропная терапия и, наряду с ней, разумная коррекция системы гемостаза на ранней стадии синдрома ДВС являются профи­лактикой развития двух возможных исходов — коагулопатического кровотечения и синдрома полиорганной недостаточности, каждый из которых представляет реальную угрозу жизни больного.

Порядок действий при синдроме ДВС на догоспитальном этапе:

Диагностика заболеваний или состояний, закономерно сопровождающихся развитием синдрома ДВС. Если такое заболевание или состояние установлено, то оказание лечебных мероприятий зависит от стадии развития ДВС-синдрома:

1. Интенсивная терапия ДВС 1 стадии (гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов):

а) доступ к вене;

б) коррекция нарушений дыхания и кровообращения (вспомогательная или искусственная вентиляция легких, эндотрахеальная интубация, вазопрессоры (по показаниям) и т. д.;

в) в пробирку 1 мл крови для определения времени свёртывания крови (ВСК < 4 мин).

г) Инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы — 500-1000 мл; желатиноль, гелофузин или препараты гидроксиэтилкрахмала (волювен); полиионные растворы – 500-600 мл; 4% раствор натрия гидрокарбоната — 2 мл/кг массы тела.

д) Профилактика дальнейшего развития синдрома ДВС: внутривенно трентал — 100 мг в 100 мл 0,5% раствора глюкозы или кристаллоидного раствора; при отсутствии трентала – 0,5% раствор курантила или 2,4% эуфиллина 5-10 мл (если нет противопоказа­ний), или 2% раствор папаверина 2-4 мл, или 0,25% раствор дроперидола 2-3 мл (при удовлетворительном уровне артериального давления).

е) Гепарин 50 ЕД/кг массы тела в 100 мл кристаллоидного раствора со скоростью 60 капель/мин.

Внимание! При наличии свежей травмы или кровотечения гепарин, декстраны и реокорректоры не вводить!

ж) глюкокортикоидные гормоны — 60-90 мг в пересчете на преднизолон;

з) транспортировка в стационар.

2. Интенсивная терапия ДВС 2 стадии (коагулопатия потребления), но без активации фибринолиза:

1) доступ к вене;

2) коррекция нарушений дыхания и кровообращения;

3) в пробирку 1 мл крови для определения ВСК. ВСК до 15 мин и отсутствие повышенной кровоточивости и петехиальных кровоизлияний подтвержда­ют диагноз.

4) Инфузионная терапия: 5 % раствор глюкозы — 400-800 мл; желатиноль, гелофузин или волювен — 5 мл/кг массы тела; полиионные растворы — 400-600 мл; 4% раствор натрия гидрокарбоната — 3 мл/кг массы тела.

5) Профилактика дальнейшего развития ДВС-синдрома. Доза гепарина должна быть снижена до 30 ЕД/кг массы тела в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

6) глюкокортикоидные гормоны — 60-90 мг в пересчете на преднизолон;

7) транспортировка в стационар.

3. Интенсивная терапия ДВС 2 стадии с начинающей­ся генерализацией фибринолиза:

а) доступ к вене;

б) коррекция нарушений дыхания и кровообращения;

в) в пробирку 1 мл крови для определения ВСК. ВСК >15 мин при повышенной кровоточивости и отсутствии профузного кровотечения подтверждает диаг­ноз.

г) Инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы или полиионного раствора — 400- 500 мл; 4% раствор натрия гидрокарбоната — 2-3 мл/кг массы тела.

Внимание! Декстраны, гепарин, дезагреганты и реокорректоры не вводить!

д) Блокада патологического фибринолиза: контрикал, трасилол, цалол — 60-70 тыс. ЕД или гордокс — 300-500 тыс. ЕД в 100 мл 5% раствора глюкозы быстрыми каплями;

е) глюкокортикоидные гормоны — 90-120 мг в пересчете на преднизолон;

ж) лазикс — 20-40 мг (при удовлетворительном уровне артериального давле­ния);

з) транспортировка в отделение реанимации и интенсивной терапии.

4. Интенсивная терапия ДВС 3 стадии (глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвёртываемости):

1) доступ к вене;

2) эндотрахеальная интубация и ИВЛ;

3) коррекция нарушений дыхания и кровообращения;

4) в пробирку 1 мл крови для определения ВСК (ВСК > 30 мин). Массивное коагулопатическое кровотечение.

5) Инфузионная терапия: 4% раствор натрия гидрокарбоната — 2-3 мл/кг массы тела; 5% раствор глюкозы — не более 400 мл.

Внимание! Инфузионная терапия ограничена. Направлена на поддержание уровня артериального давления несколько выше критического. Декстраны, гепа­рин, дезагреганты и реокорректоры не вводить!

6) Блокада патологического фибринолиза: контрикал, трасилол, цалол — 70-140 тыс. ЕД или гордокс — 600-1000 тыс. ЕД в 100 мл 5% раствора глюкозы (или полиионном растворе);

7) глюкокортикоидные гормоны — 120-160 мг в пересчете на преднизолон.

8) срочная транспортировка в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Все препараты при синдроме ДВС вводятся только внутривенно!

5. Интенсивная терапия синдрома ДВС 4 стадии (стадия восстановительная, или стадия исходов и осложнений) проводится только в стациона­ре.



Диагноз Базируется на выявлении тех заболеваний и воздействий, при которых закономерно развивает­ся ДВС-синдром. Лабораторные признаки — разнонаправленные сдвиги в свертывающей системе крови, переходящие в глубокую гипокоагуляцию, повышение содержания в плазме продуктов ферментной деградации фибрина (ПДФ), определяемых иммунологически или по тесту склеивания стафилококков (ТСС). В результате интенсивного внутрисосудистого свертывания крови и фибринолиза в циркуляции снижается содержание не только факторов свертывания крови и тромбоцитов, но и важнейших антико­агулянтов — антитромбина III (кофактор гепарина), белков С и S, а также плазминогена (профибрино­лизина) и его активаторов (плазменного прекалликреина, высокомолекулярного кининогена и др.).

 В связи с блокадой микроциркуляции и гипоксией органов выявляются нарушения газового состава кро­ви, кислотно-щелочного равновесия, позднее нарастает содержание в плазме креатинина, мочевины (острая почечная недостаточность), билирубина (гемолиз, поражение печени).

Лечение Должно быть направлено на быструю ликвидацию его причины. Больные нуждаются в немед­ленном направлении или переводе в реанимационное отделение, обязательном привлечении к лечеб­ному процессу реаниматологов-трансфузиологов и специалистов по патологии системы гемостаза. Ос­новными патогенетическими методами лечения являются противошоковые мероприятия, внутривен­ное капельное введение гепарина, струйные трансфузии свежей нативной или свежезамороженной плазмы при необходимости с плазмозаменой, борьба с кровопотерей и глубокой анемизацией (крове­заменители, свежецитратная кровь, эритровзвесь), острыми нарушениями дыхания (раннее подключе­ние искусственной вентиляции легких) и кислотно-щелочного равновесия, острой почечной или гепато­ренальной недостаточностью.

Гепарин следует вводить внутривенно капельно или в сочетании с подкожными инъекциями его в клет­чатку передней брюшной стенки ниже пупочной линии. Доза гепарина варьирует в зависимости от формы и фазы ДВС-синдрома: в стадии гиперкоагуляции и в начале исходного периода при доста­точно сохраненной еще свертываемости крови суточная доза его при отсутствии обильного исходного кровотечения может доходить до 40 000 — 60 000 ЕД (500–800 ЕД/кг). Если же начало ДВС-синдрома сопровождается профузным кровотечением (маточным, из язвы или распадающейся опухоли и т. д.) либо имеется высокий риск его возникновения (например, в раннем послеоперационном периоде), суточная доза гепарина должна быть снижена в 2–3 раза. В этих ситуациях, как и в фазе глубокой гипо­коагуляции (II-111 стадия ДВС-синдрома), введение гепарина используют в основном для прикрытия трансфузий плазмы и крови (например, в начале каждой трансфузии вводят 2500–5000 ЕД гепарина капельно вместе с гемопрепаратом).

 При наличии в крови больного белков «острой фазы» (например, при острых инфекционно-септических процессах, массивной деструкции тканей, ожогах) дозы гепарина должны быть наивысшими. Часто существенное повышение эффективности лечения достигают не наращиванием доз гепарина, а ран­ним подключением струйных трансфузий свежей нативной или свежезамороженной плазмы (до 800–1600 мл в сутки в 2–4 приема). Такие трансфузии показаны во всех стадиях ДВС-синдрома, они возмещают недостаток всех компонентов свертывающей и фибринолитической систем, в том числе ан­титромбина III и белков С и S (истощение которых при ДВС-синдроме идет особенно интенсивно — в несколько раз быстрее, чем всех прокоагупянтов), позволяют ввести в кровоток полный набор есте­ственных антипротеаз и факторов, восстанавливающих антиагрегационную активность крови и тромбо­резистентность эндотелия.

 При ДВС-синдроме инфекционно-септической природы и развитии легочного дистресс-синдрома пока­зан плазмацитаферез. Эти методы плазмотерапии и плазмозамены значительно повышают эффектив­ность лечения ДВС-синдрома и вызывающих его заболеваний, снижают в несколько раз летальность, что позволяет считать их основным способом терапии больных с этим нарушением гемостаза. При зна­чительной анемизации к этой терапии присоединяют трансфузии свежей консервированной крови (су­точной или до 3 дней хранения), эритроцитной массы и эритроцитарной взвеси (гематокритный пока­затель должен поддерживаться выше 25%, уровень гемоглобина- более 80 г/л, эритроцитов — 3 (1012/л и выше). Не следует стремиться к быстрой и полной нормализации показателей красной кро­ви, так как умеренная гемодилюция необходима для восстановления нормальной микроциркуляции в органах. Следует помнить, что острый ДВС-синдром легко осложняется отеком легких, поэтому зна­чительные перегрузки системы кровообращения при синдроме опасны.

 В III стадии ДВС-синдрома и при выраженном протеолизе в тканях (гангрена легкого, некротический панкреатит, острая дистрофия печени и др.) плазмаферез и струйные трансфузии свежезаморожен­ной плазмы сочетают с повторным внутривенным введением больших доз контрикала (до 300 000 — 500 000 ЕД и более) или других антипротеаз. На поздних этапах развития ДВС-синдрома и при его раз­новидностях, протекающих на фоне гипоплазий и дисплазий костного мозга (лучевая, цитотоксическая болезни, лейкозы, апластические анемии) для купирования кровотечений необходимо также произво­дить трансфузии концентратов тромбоцитов.

 Важным звеном комплексной терапии является применение дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию в органах (курантил, дипиридзмол в сочетании с тренталом; допамин — при почеч­ной недостаточности, сермион, тиклопидин, дефибротид и др. Важный компонент терапии — раннее подключение искусственной вентиляции легких. Выведению больного из шока способствует примене­ние антиопиоидов — налоксана и др.

 БИЛЕТ № 33.

1.Обследование больных с подозрением на сахарный диабет.

Диагностика сахарного диабета подразумевает установление точного диагноза заболевания: установление формы заболевания, оценка общего состояния организма, определение сопутствующих осложнений.

Диагностика сахарного диабета подразумевает установление точного диагноза заболевания: установление формы заболевания, оценка общего состояния организма, определение сопутствующих осложнений.

Основными симптомами диабета являются:

Полиурия (избыточное выделение мочи) – часто бывает первым признаком диабета. Повышение количества выделяемой мочи обусловлено растворенной в моче глюкозой, препятствующей обратному всасыванию воды из первичной мочи на уровне почек.

Полидипсия (сильная жажда) – является следствием усиленной потери воды с мочой.

Потеря веса – является непостоянным симптомом диабета, более характерным для диабета 1-го типа. Похудание наблюдается даже при усиленном питании больного и является следствием неспособности тканей перерабатывать глюкозу в отсутствии инсулина. «Голодающие» ткани в таком случае начинают перерабатывать собственные запасы жиров и белков.

Вышеописанные симптомы более характерны для диабета первого типа. В случае этого заболевания, симптомы развиваются быстро. Больной, как правило, может назвать точную дату появления симптомов. Часто симптомы заболевания развиваются после перенесенного вирусного заболевания или стресса. Молодой возраст больного является очень характерным для диабета 1-го типа.

При диабете 2-го типа, больные чаще всего обращаются к врачу в связи с наступившими осложнениями заболевания. Само заболевание (особенно на начальных стадиях) развивается практически бессимптомно. Однако в некоторых случаях отмечаются следующие малоспецифичные симптомы: вагинальный зуд, воспалительные заболевания кожи трудно поддающиеся лечению, сухость во рту, мышечная слабость. Наиболее часто причиной обращения к врачу становятся осложнения заболевания: ретинопатия, катаракта, ангиопатия (ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения, поражение сосудов конечностей, почечная недостаточность и др.). Как уже упоминалось выше, диабет второго типа более характерен для людей взрослого возраста (старше 45 лет) и протекает на фоне ожирения.

При осмотре больного врач обращает внимание на состояние кожных покровов (воспалительные процессы, расчесы) и подкожного слоя жира (уменьшение в случае диабета 1-го типа, и увеличение при диабете 2-го типа).

При возникновении подозрения на диабет назначаются дополнительные методы обследования.

Определение концентрации глюкозы в крови. Это один из наиболее специфических тестов на сахарный диабет. Нормальная концентрация глюкозы в крови (гликеемия) натощак колеблется в пределах 3,3-5,5 ммоль/л. Повышение концентрации глюкозы выше этого уровня свидетельствует о нарушении метаболизма глюкозы. Для того чтобы установить диагноз диабета нужно установить повышение концентрации глюкозы в крови по меньшей мере в двух последовательных измерениях проводимых в разные дни. Забор крови на анализ проводят в основном в утреннее время. Перед забором крови нужно удостовериться в том, что пациент ничего не ел накануне обследования. Также важно обеспечить пациенту психологический комфорт во время проведения обследования для того, чтобы избежать рефлекторного повышения уровня глюкозы в крови, как ответ на стрессовую ситуацию.

Более чувствительным и специфичным методом диагностики является глюкозотолерантный тест, который позволяет выявить латентные (скрытые) нарушения метаболизма глюкозы (нарушения толерантности тканей к глюкозе). Тест проводится в утренние часы после 10-14 часов ночного голодания. Накануне обследования больному рекомендуется отказаться от повышенных физических нагрузок, употребления алкоголя и курения, а также препаратов способствующих повышению концентрации глюкозы в крови (адреналин, кофеин, глюкокортикоиды, контрацептивны и пр.). Пациенту дают выпить раствор содержащий 75 граммов чистой глюкозы. Определение концентрации глюкозы в крови проводят через 1 час и спустя 2 после употребления глюкозы. Нормальным результатом считают концентрацию глюкозы менее 7,8 ммоль/л спустя два часа после употребления глюкозы. Если концентрация глюкозы колеблется от 7,8 до 11 ммоль/л, то состояние исследуемого расценивается как нарушение толерантности к глюкозе (предиабет). Диагноз диабет устанавливается если концентрация глюкозы превышает 11 ммоль/л через два часа с начала проведения теста. Как простое определение концентрации глюкозы, так и проведение глюкозотолерантного теста дают возможность оценить состояние гликемии только на момент исследования. Для оценки уровня гликемии на более длительном промежутке времени (примерно три месяца) проводят анализ по определению уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c). Образование этого соединения находится в прямой зависимости от концентрации глюкозы в крови. Нормальная содержание этого соединения не превышает 5,9% (от общего содержания гемоглобина). Повышение процентного содержания HbA1c выше нормальных значений свидетельствует о длительном повышении концентрации глюкозы в крови на протяжении трех последних месяцев. Данный тест проводят в основном для контроля качества лечения больных диабетом.

Определение глюкозы в моче. В норме глюкоза в моче отсутствует. При сахарном диабете повышение гликемии достигает значений позволяющих глюкозе проникать через почечный барьер. Определение глюкозы в крови является дополнительным методом диагностики диабета.

Определение ацетона в моче (ацетонурия) – нередко диабет осложняется нарушением обмена веществ с развитие кетоацидоза (накопление в крови органических кислот промежуточных продуктов метаболизма жиров). Определение в моче кетоновых тел служит признаком тяжести состояния пациента с кетоацидозом.

В некоторых случаях для уточнения причины диабета проводят определение фракции инсулина и продуктов его метаболизма в крови. Для диабета 1-го типа характерно снижение или полное отсутствие фракции свободного инсулина или пептида С в крови.

Для диагностики осложнений диабета и составления прогноза заболевания проводят дополнительные обследования: исследование глазного дна (ретинопатия), электрокардиограмма (ишемическая болезнь сердца), экскреторная урография (нефропатия, почечная недостаточность).