Общий адаптационный синдром механизмы стресса

Общий адаптационный синдром механизмы стресса thumbnail
Студопедия

КАТЕГОРИИ:

Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

При действии чрезвычайных или патологических раздражителей приводящих к напряжению адаптационных механизмов, возникает состояние, называемое стрессом. Термин стресс введен в медицинскую литературу в 1936 году Гансом Селье, который определил стресс как состояние организма, возникающее при предъявлении к нему любых требований. Различные раздражители придают стрессу свои особенности обусловленные возникновением специфических реакций на качественно различные воздействия.

В настоящее время под термином стресс понимают состояние организма, характеризующееся развертыванием общего неспецифического механизма приспособления, в результате которого создается положительный фон для реализации гомеостатических реакций и мобилизации защитных способностей организма. Для обозначения агента, сильно влияющего на организм, применяется термин стрессор. Различают положительные формы стресса – эустресс (например, сильная радость) и отрицательные – дистресс. Наиболее тяжелая форма дистресса – шок.

Причиной стресса могут стать совершенно разные по природе воздействия. Часто употребляют термины «нервный стресс», «психический стресс» и «эмоциональный стресс». Стрессом в данном случае является не само по себе нервное напряжение, а только ситуация, при которой активизируется неспецифический механизм общего приспособления. Стрессором может стать весьма обычный по встречаемости, характеру и силе раздражитель. Возникнет ли общий адаптационный синдром, определяется не необычностью и чрезвычайностью раздражителя (фактора), а тем, активирует ли он механизм неспецифической защиты – приспособления организма к нему.

Рис. 72. Схема гормонального механизма стресса. Условные обозначения: значками «–«и «+» отмечены отрицательные (ослабляющие) и положительные (усиливающие) обратные связи в системе регуляции уровня кортистероидов; АКТГ – адренокортикотропный гормон.

Общие адаптационные реакции организма являются неспецифическими, то есть организм аналогично реагирует на действие различных по качеству и силе раздражителей. В ответ на действие любого стрессора у всех людей стандартно развивается один и тот же комплекс изменений:

• увеличение гормональной активности коркового слоя надпочечников;

• сморщивание и уменьшение вилочковой железы и лимфатических желез;

• точечные кровоизлияния и кровоточащие язвочки в слизистой оболочке желудка и кишечника.

Совокупность защитных реакций организма, направленная на ликвидацию стресса получила название «стресс-синдрома» или «общего адаптационного синдрома».

Первоначальное воздействие на организм любого, достаточно сильного, внешнего и внутреннего фактора воспринимается рецепторами. Сигналы от рецепторов поступают высшие отделы головного мозга, которые обрабатывают информацию, поступающую с периферии организма и от органов чувств. В результате возбуждаются высшие автономные центры в гипоталамусе (рис. 72). Это приводит к активации адренергической и гипофизарно-адреналовой систем, в результате чего в крови резко возрастает концентрация катехоламинов и глюкокортикоидов. Катехоламины вызывают распад запасов гликогена в печени до глюкозы, активацию липолиза в жировой ткани. Одновременно возникает усиленная вентиляция легких и увеличение минутного объема сердца. Все это вызывает увеличение притока кислорода, глюкозы и жирных кислот к тканям и клеткам. Одновременно глюкокортикоиды (кортизол) во многих тканях тормозят синтез белка и активируют его распад. В результате в крови возрастает концентрация аминокислот и одновременно усиливается метаболическое превращение аминокислот в глюкозу. Иначе говоря, происходит превращение структурных ресурсов организма в энергетические.

Стадии общего адаптационного синдрома. Выделяют три стадии стресса.

1. Реакция тревоги, мобилизации. Это аварийная фаза, для которой характерно нарушение гомеостаза , усиление процессов распада тканей (катаболизм). Об этом свидетельствует уменьшение общего веса, сокращение жировых депо, уменьшение некоторых органов и тканей (мышечной, тимуса и т.д.). Такая генерализованная мобильная адаптационная реакция не экономна, а лишь аварийная. Продукты распада тканей, видимо становятся строительным материалом для синтеза новых веществ, необходимых при формировании общей неспецифической устойчивости к повреждающему агенту. Стадия тревоги развивается примерно через 6 часов после стрессорного воздействия и длится длится 24–48ч.

Действие стрессора неспецифически распространяется на бóльшую часть организма. Изменения во внутренних органах, крови и эндокринных железах в ряде случаев протекают в две фазы. Первая, шоковая, фаза, характеризуется:

• понижением температуры тела;

• уменьшением артериального давления;

• угнетением ЦНС, ослаблением тонуса скелетных мышц;

• нередко уменьшается объем циркулирующей крови;

• нарушается проницаемость стенок капилляров и мембран клеток;

• усиливается распад структур организма;

• в плазме крови снижается концентрация хлора и повышается калия, происходит ее закисление, понижается содержание глюкозы, нарастает количество лейкоцитов;

• нередки точечные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка.

После этого развертывается защита против шока:

• в первую очередь это относится к повышению активности надпочечников, в результате чего в крови резко

возрастает содержание адреналина, кортикотропина и глюкокортикоидных гормонов;

• одновременно происходят и другие изменения, противоположные фазе шока: повышается артериальное давление,

снижается уровень калия и повышается содержание хлора в плазме крови, возрастает объем циркулирующей крови,

усиливается отделение мочи, поднимается температура тела.

2. Стадия резистентности. Ни один организм не может длительное время находиться в состоянии тревоги, и если он выживает, то возникает стадия резистентности, или устойчивости, т.е. приспособления к трудной ситуации. Эта стадия характеризуется восстановлением и усилением анаболических, направленных на образование органических веществ, процессов. Повышение уровня резистентности наблюдается не только к данному раздражителю, но и к любому другому. Этот феномен, как уже указывалось, получил название перекрестной резистентности. На этой стадии формируется совокупность изменений, приводящих к поддержанию нормального существования организма в новых для него условиях.

3. Стадия истощения с резким усилением распада тканей. При чрезмерно сильных воздействиях первая аварийная стадия может сразу перейти в стадию истощения. В этом случае характер деятельности эндокринных желез близок к реакции на стадию тревоги. Однако в течение стадии истощения секреция глюкокортикоидов продолжает снижаться. В отличие от первой стадии, когда эта реакция ведет к стимуляции организма, в третьей стадии она – призыв о помощи или устранении стрессора, изнуряющего организм. При сильном и длительном стрессе такое воздействие может привести к болезни или смерти. Воздействие экстремальных факторов на организм вызывает у него большие энергетические траты, при этом адаптация организма к стрессору достигается «дорогой ценой».

Более поздними работами Селье (1979) и его последователями установлено, что механизм реализации стресс — реакции запускается в гипоталамусе под влиянием нервных импульсов, поступающих из коры головного мозга, ретикулярной формации, лимбической системы. Происходит активация системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников и возбуждается симпатическая нервная система. Наибольшее участие в реализации стресса принимают кортиколиберин, АКТГ, СТЧ, кортикостероиды, адреналин.

Основное направление действия этих гормонов заключается в срочной мобилизации энергетических и функциональных резервов организма, причем, происходит направленная передача энергетических и структурных резервов организма в ответственную за адаптацию доминирующую функциональную систему, где формируется системный структурный след. При этом стрессовая реакция, с одной стороны, потенцирует формирование нового системного структурного следа и становление адаптации, а с другой — за счет своего катаболитического эффекта способствует «стиранию» старых, утративших биологическое значение структурных следов — следовательно, эта реакция является необходимым звеном в целостном механизме адаптации организма в меняющейся среде обитания (перепрограммирует адаптационные возможности организма на решение новых задач).

Дата добавления: 2015-05-26; Просмотров: 4695; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Рекомендуемые страницы:

Читайте также:

Источник

Одним из достижений современной медицины является раскрытие важной роли эндокринных желез, в частности системы гипофиз — корковое вещество надпочечных желез, в адаптации организма к действию патогенных факторов. Широкую известность приобрела теория канадского ученого Ганса Селье о стрессе.

Термином «стресс» (от англ. stress — напряжение) обозначают неспецифическую реакцию организма, возникающую под влиянием любых сильных воздействий (стрессоров) и сопровождающуюся перестройкой защитных систем организма. Селье обратил внимание на то, что, несмотря на разнообразие стрессоров (травма, инфекция, переохлаждение, интоксикация, наркоз, мышечная нагрузка, сильные эмоции и т. д.), все они приводят к однотипным изменениям в вилочковой, надпочечных железах, в лимфатических узлах, составе крови и обмене веществ. В опытах на крысах он наблюдал типичную триаду, которая включает гипертрофию коркового вещества надпочечных желез, инволюцию вилочково-лимфатического аппарата и геморрагические язвы на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома,который состоит из трех последовательных стадий: реакции тревоги, стадии резистентности и стадии истощения. Реакция тревоги означает немедленную мобилизацию защитных сил организма. Она состоит из фазы шока и противошока. В фазе шока наблюдаются гипотония мышц и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения, повышение проницаемости капиллярных сосудов. Инволюция лимфоидной ткани, отрицательный азотистый баланс, язвенные поражения желудка свидетельствуют о преобладании процессов катаболизма. Фаза противошока характеризуется изменениями в обратном направлении (повышение артериального давления, мышечного тонуса, содержания глюкозы в крови), ведущими к развитию следующей стадии — стадии резистентности. Основное патогенетическое звено фазы противошока — это стойкое усиление секреции кортикотропина и кортикостероидов. В стадии резистентностигипертрофируется корковое вещество надпочечных желез и секретируется большое количество гормонов, активизируются анаболические процессы, усиливается гликонеогенез.

Защитные реакции организма, обусловливающие возможность жизни при стрессе, Селье назвал синтоксическими. При длительном действии повреждающего агента адаптация нарушается. Истощение функциональных резервов и атрофия коркового вещества надпочечных желез, снижение артериального давления, распад белковых веществ характеризуют переход стадии резистентности в стадию истощения(дистресс). Исход стресса зависит от соотношения силы и длительности действия стрессора и потенциальных возможностей защитных сил организма.

Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй, наиболее длительной его стадии повышается резистентность организма по отношению к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность» организма к различным другим факторам. Она проявляется в повышенной выживаемости после воздействия летальных агентов или же в уменьшении воспаления, предупреждении гиперэргических реакций, поражении сердца, почек и других органов, возникающих под влиянием патогенных факторов. Например, кровопусканием (стрессор) можно ослабить воспаление, вызванное внутрикожным введением формалина. Мышечное напряжение или травма защищает животное от некроза в миокарде, вызываемого внутривенной инъекцией протеолитических ферментов. Кортикотропин и кортикостероиды играют в формировании неспецифической резистентности ведущую роль, поэтому их называют адаптивными гормонами (рис. 24.8). Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (например, холодный душ, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям.

Недостаточность адаптации или ее отклонения в противоположную сторону являются, по Селье, причиной развития болезней адаптации. Экспериментальное подтверждение этого положения состоит в возникновении гипертензии, нефросклероза, гиалиноза органов, усилении воспалительных реакций после введения больших доз дезоксикортикостерона, который обладает провоспалительными свойствами. Введение животным гликокортикоидов (противовоспалительные гормоны) тормозит воспаление, но в то же время подавляет иммунные реакции, вызывает язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, создает условия для возникновения некроза миокарда. Недостаточность секреции гликокортикоидов способствует гиперэргическому течению иммунных процессов, снижает устойчивость к болезнетворным воздействиям. К болезням адаптации Селье относит ревматизм, бронхиальную астму, некоторые болезни почек, сердца и сосудов, ряд кожных и других заболеваний. В их возникновении большое значение придается кондициональным (обусловливающим) факторам. Этими факторами могут быть переохлаждение, перегревание, физическое переутомление, отягощенная наследственность, избыточное потребление поваренной соли. Совместное введение кортикостероидов и натрия хлорида создает фон, на котором различные раздражители вызывают некротические изменения в сердечной мышце.

Теория Г. Селье возникла на основе изучения эндокринных механизмов приспособительных реакций организма. Между тем еще раньше трудами У. Кеннона, Л. А. Орбели и их учеников было создано учение об адаптационно-трофической роли симпатической части вегетативной нервной системы в защитно-компенсаторных реакциях. Некоторые проявления стресса (появление язв) наблюдаются у гипофизэктомированных животных. Следовательно, невозможно сводить все разнообразие этих проявлений к одной только гормональной перестройке. Стресс является сложной нервно-гуморальной реакцией, в развитии которой принимают участие нервная система и эндокринные железы. Вместе с тем следует подчеркнуть, что теория Г. Селье оказала и продолжает оказывать большое влияние на развитие медицины. Она дала теоретическое обоснование кортикостероидной терапии. На основе этой теории разработан новый подход к проблеме старения, получила объяснение неспецифическая терапия (кровопускание, аутогемотерапия, иглоукалывание). Основные положения этой теории успешно разрабатываются и в настоящее время.

Источник

Общий адаптационный синдром механизмы стресса

Адаптационный синдром — сложный симптомокомплекс, возникающий под воздействием на организм человека раздражающих факторов, причиняющих вред здоровью. Проще говоря, это особая реакция на стресс. В основе патологии лежат усилия организма, который приспосабливается к меняющимся условиям внешней среды. Впервые термин «адаптация» появился в 1936 году. В переводе с латинского языка adaptatio означает «приспособление».

О происхождении адаптационного синдрома повествует теория Селье. Этот ученый описал процесс активации защитных механизмов в ответ на воздействие экзогенных факторов. Студент университета Праги в 1926 году наблюдал за людьми с различными заболеваниями внутренних органов, которые проявлялись отсутствием аппетита, миастенией, гипертензией, апатией, слабостью, разбитостью. У всех больных имелись схожие изменения в структуре надпочечников, лимфоузлов, желудка. Спустя десятилетие Г. Селье доказал, что в ответ на стресс в организме развиваются неспецифические физиологические реакции, с помощью которых он приспосабливается к изменяющимся условиям среды.

Сначала в организме активизируются рефлексы – сосудодвигательные, секреторные, защитные, трофические. Постепенно к ним присоединяются гуморальные факторы — выброс в кровь биологически активных веществ: адреналина, гистамина. Они включают механизмы, обеспечивающие адаптацию организма – ретикулярную формацию головного мозга и гипоталамо—гипофизарно—надпочечниковую систему. Гипоталамус продуцирует рилизинг-гормоны, от концентрации которых зависит работа гипофиза и периферических эндокринных желез. Гипофизарные клетки выделяют в кровь кортикотропин, стимулирующий секрецию глюкокортикостероидов. В процесс одномоментно вовлекаются прочие нейрогуморальные механизмы и ЦНС в целом.

Общий адаптационный синдром механизмы стресса

В человеческий организм природа заложила все возможные адаптационные механизмы. Человек считается живым существом с самой высокой степенью выживаемости. Его ресурсы и запас жизненной энергии просто потрясают. Симптоматика большинства заболеваний появляется и начинает беспокоить, только тогда, когда площадь пораженной ткани достигнет 70%. До этого больной чувствует лишь преходящие недомогания и легко с ними смиряется. Такое пренебрежение собственным здоровьем часто заканчивается плачевно.

Стадии

Общий адаптационный синдром механизмы стресса

Этапы или стадии общего адаптационного синдрома:

  • Тревога связана с нарушением равновесия гомеостатических механизмов и активизацией физических ресурсов организма. На стресс первоначально реагируют структуры эндокринной системы, особенно кортикотропный, тиреотропный и соматотропный механизмы. Эта стадия длится максимум двое суток. В крови повышается концентрация глюкокортикоидных гормонов и адреналина. Организм человека вынужден подстраиваться под подобные изменения. Сначала нарушается функционирование основных систем организма, что проявляется кислородным голоданием тканей, гипотензией, гипертермией, гипогликемией. Лимфоциты стремительно покидают вилочковую железу, селезенку и лимфоузлы, что приводит к их опустошению. В крови возникает эозинопения, а в желудке появляются эрозии и язвы. Шоковое состояние сменяется восстановлением работы внутренних органов благодаря выбросу надпочечниками кортикостероидов.
  • Организм сопротивляется воздействию негативных факторов. На этой стадии все усилия направлены на поддержание равновесия внутренней среды при изменившихся внешних условиях. Благодаря устойчивости организма к различным раздражителям и патогенным факторам, его общее состояние нормализуется, работоспособность систем восстанавливается, наступает выздоровление. Стадия резистентности означает, что организм способен удерживать постоянство внутренней среды даже при значительно изменяющихся внешних условиях. При этом снижается секреция тиреоидных гормонов, гипертрофируется кора надпочечников, усиливается выработка глюкокортикостероидов. Благодаря этим процессам состояние организма остается стабильным. Вторая стадия заканчивается полным восстановлением функций или сменяется третьей стадией – истощением.
  • Под непрекращающимся воздействием негативных факторов защитные механизмы ослабевают, и организм истощается. Когда внутренние силы полностью исчерпают себя, наступит летальный исход. Это связано со снижением функциональной активности коры надпочечников, приводящей к сбою в работе других органов и систем. Организм испытывает большую нагрузку, возникают симптомы первой стадии, с которыми он уже не может справиться, что приводит к физическому дефекту или гибели больного.

Если негативный фактор обладает силой, несовместимой с жизнью, организм не сможет долго находиться на стадии тревоги. Он погибнет в первые часы или дни патологии. Если организм справится, наступит стадия резистентности, на которой резервы расходуются сбалансировано. Процессы жизнедеятельности при этом протекают нормально. Но ресурсы человеческого организма не безграничны. Если негативный фактор не прекращает своего воздействия, запасы внутренней энергии иссякают, и наступает истощение.

Причины

Стресс — основной фактор, провоцирующий развитие общего адаптационного синдрома и способствующий появлению психосоматической симптоматики. На стресс реагируют все органы сердечно-сосудистой, эндокринной, пищеварительной, нервной, дыхательной систем.

Общий адаптационный синдром механизмы стресса

Причиной патологии может стать любой экзогенный фактор, оказывающий неблагоприятное воздействие на организм человека. К таким факторам относятся: травматические повреждения, гипо- или гипертермия, физическое перенапряжение, кровопотеря, некоторые лекарственные препараты, инфекционные агенты — бактерии, вирусы, грибы, простейшие, гельминты, ионизирующее излучение, смена места жительства и часового пояса, семейный разлад, резкая перемена погоды, смерть или болезнь близких, финансовые трудности, рождение ребенка, хроническое недосыпание.

Адаптационный синдром чаще всего развивается у лиц, нервная система которых обладает низкой устойчивостью к стрессовому воздействию. Обычно это беспокойные и тревожные люди, не проявляющие инициативу и отрицающие общепринятые ценности, идеалы, нормы нравственности. В группу риска также входят лица, истощенные болезнью или тяжким трудом; имеющие в анамнезе патологии ЦНС; пожилые, особенно одинокие старики.

Селье изучал этиологические факторы и патогенетические основы общего адаптационного синдрома. Он установил, что в основе патологии лежит сложный механизм. При активации гипофизарных клеток выделяется АКТГ, и повышается функциональная активность коркового слоя надпочечников. Это происходит очень быстро – за считанные минуты или секунды. На клетки гипофиза прямое влияние имеет гипоталамус, который вырабатывает рилизинг-фактор – стимулятор гипофизарной секреции. Экспериментально доказано, что при дисфункции коры надпочечников снижается общая сопротивляемость организма, восстановить которую можно введением стероидных гормонов. Их Селье называл адаптивными.

Клиника

Общий адаптационный синдром механизмы стресса

Проявлениями патологии являются:

  1. слабость — результат любого потрясения,
  2. дисфункция самого слабого органа,
  3. снижение иммунитета и развитие инфекционных патологий,
  4. одышка — при незначительном стрессовом воздействии,
  5. учащенное дыхание до пересыхания слизистой носоглотки — при длительном и сильном переживании,
  6. стеснение, дискомфорт, боль в груди — признак спастического сокращения дыхательных мышц,
  7. приступы удушья,
  8. головная боль и головокружение,
  9. тахикардия,
  10. бессонница ночью и сонливость днем,
  11. отсутствие аппетита,
  12. гипергликемия,
  13. всплеск эмоций, чувство неконтролируемой тревоги, страха, возбуждения, агрессии,
  14. отчаяние, безнадежность,
  15. тошнота, однократная рвота,
  16. гипергидроз,
  17. озноб и жар,
  18. боль в животе,
  19. тенезмы и диарея,
  20. онемение конечностей – «ватные» ноги,
  21. недержание мочи.

К тяжелым признакам патологии относятся желудочно-кишечные кровотечения, гиперфункция и гиперплазия коркового слоя надпочечников, дисбаланс гормонов в крови, нарушение кроветворной функции, инволюция селезенки, нарушение обмена веществ с преобладанием процессов распада.

Диагностика и лечение

Заподозрить адаптационный синдром у больного можно, если у него на протяжении трех месяцев неоднократно возникала одна и та же реакция на стресс, проявляющаяся характерными клиническими признаками. Кроме общей соматической симптоматики, у пациентов возникают психические отклонения и социальные проблемы.

Симптомы при адаптационном синдроме очень похожи на проявления заболеваний внутренних органов. Заподозрить синдром можно по тому факту, что клинические признаки у больного затрагивают сразу несколько систем организма. Для подтверждения диагноза проводят полное лабораторно-инструментальное обследование, включающее УЗИ внутренних органов ЭКГ, ФГДС, рентген, анализы. В крови определяют уровень гормонов — статинов и либеринов, адренокортикотропного, тиреотропного и соматотропного гормонов, глюкокортикостероидов. В результатах данных исследований не должно быть каких-либо отклонений от нормы. Подтвердить наличие патологии, вызванной сильным стрессом, может психотерапевт или психиатр после беседы с больным или специального тестирования. В пользу стрессовой реакции свидетельствует изменение концентрации в крови кортизола и адренокортикотропного гормона.

Общий адаптационный синдром механизмы стресса

Лечение адаптационного синдрома начинают с немедикаментозного воздействия:

  • Психотерапия. Чтобы реально помочь пациенту, врачу необходимо выявить фактор, ставший причиной стресса. В ходе доверительной беседы психотерапевт обращает внимание на страхи и переживания больного. К основным методам лечения относятся: гипноз, релаксация, тренинги.
  • Физическая активность – прогулки на свежем воздухе, утренняя гимнастика, плавание, любимый вид спорта, посещение тренажерного зала.
  • Коррекция образа жизни — правильное питание, исключение алкоголя, борьба с ожирением, оптимальный режим труда, полноценный отдых и сон.
  • Справиться с адаптационным синдромом помогут также дыхательные техники, йога, общение с людьми, путешествия, позитивный настрой.

Медикаментозную терапию назначают в запущенных случаях, когда другие методы не дают положительного результата, когда нарастает страх, тревога и ухудшается общее состояние.

Лекарственную терапию назначают психоневрологи:

  1. витамины группы В: В1, В2, В3, В6, В12,
  2. успокоительные средства – «Валокордин», «Корвалол»,
  3. ноотропы — «Пирацетам», «Винпоцетин»,
  4. седативные препараты растительного происхождения – «Ново-Пассит», «Персен»,
  5. антидепрессанты – «Флуоксетин», «Азафен»,
  6. транквилизаторы – «Феназепам», «Алпразолам».

Профилактические мероприятия при адаптационном синдроме заключаются в ведении здорового образа жизни, включающего регулярные спортивные занятия, закаливающие процедуры, посещение аутотренингов, коррекцию рациона питания. Эти методики помогут организму адекватно реагировать на стрессы, травмы, инфекции. Чтобы избежать развития патологии, необходимо сознательно выработать психологические барьеры, защищающие от отрицательных эмоций и факторов, травмирующих психику.

Видео: лекция по адаптационному синдрому

Видео: синдром биологического стресса Селье

Видео: общий адаптационный синдром и стресс

Источник