Образ жизни при синдром жильбера
Синдром Жильбера (простая семейная холемия, конституциональная гипербилирубинемия, идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия, негемолитическая семейная желтуха) — пигментный гепатоз, характеризующийся умеренным интермиттирующим повышением содержания свободного билирубина в крови вследствие нарушения внутриклеточного транспорта билирубина в гепатоцитах к месту его соединения с глюкуроновой кислотой, уменьшением степени гипербилирубинемии под действием фенобарбитала и аутосомно-рецессивным[1] типом наследования.
Эта доброкачественная, хронически протекающая болезнь была впервые диагностирована в 1901 году французским гастроэнтерологом Огюстеном Николя Жильбером. Нарушаются синтез белков: лигандин и протеин z
Эпидемиология[править | править код]
Самая частая форма наследственного пигментного гепатоза, которая выявляется у 1-5 % населения. Синдром распространён среди европейцев (2-5 %), азиатов (3 %) и африканцев (36 %).
Заболевание впервые проявляется в юношеском и молодом возрасте, в 8-10 раз чаще у мужчин.
Патогенез[править | править код]
В патогенезе синдрома лежит нарушение захвата билирубина микросомами васкулярного полюса гепатоцита, нарушение его транспорта глутатион-S-трансферазой, доставляющей неконъюгированный билирубин к микросомам гепатоцитов, а также неполноценность фермента микросом уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы, при помощи которого осуществляется конъюгация билирубина с глюкуроновой и другими кислотами. Особенностью является увеличение содержания неконъюгированного билирубина, который не растворим в воде, но хорошо растворим в жирах, поэтому может взаимодействовать с фосфолипидами клеточных мембран, в особенности головного мозга, чем объясняется его нейротоксичность.
Существует не менее двух форм синдрома Жильбера. Одна из них характеризуется снижением клиренса билирубина в отсутствии гемолиза, вторая на фоне гемолиза (часто скрытого).
Морфология[править | править код]
Морфологические изменения в печени характеризуются жировой дистрофией гепатоцитов и накоплением желтовато-коричневого пигмента липофусцина в печёночных клетках, чаще в центре долек по ходу жёлчных капилляров.
Лечение[править | править код]
- Индукторы ферментов монооксидазной системы гепатоцитов: фенобарбитал и зиксорин (флумецинол) в дозах от 0,05 до 0,2 г в сутки в течение 2 – 4 нед. Под их влиянием снижается уровень билирубина в крови и исчезают диспептические явления. В процессе лечения фенобарбиталом иногда возникают вялость, сонливость, атаксия. В этих случаях назначаются минимальные количества препарата (0,05 г) перед сном, что позволяет принимать его длительное время. При приёме зиксорина отмечаются хорошая переносимость препарата, отсутствие каких-либо побочных действий. По поводу Зиксорина есть сомнения: с 1998 г. его распространение в России запрещено, а компания производитель (Гедеон Рихтер) его больше не производит. Можно применять кордиамин по 30-40 капель 2-3 раза в день в течение недели. В связи с тем что у значительной части больных наблюдается развитие холецистита и жёлчнокаменной болезни, рекомендуются приём настоев из желчегонных трав, периодическое проведение тюбажей из сорбита (ксилита), карловарской соли и соли «Барбара». Если билирубин достигает 50 мкмоль/л и сопровождается плохим самочувствием, то возможен приём фенобарбитала коротким курсом (30-200 мг/сут. в течение 2-4 недель). Фенобарбитал входит в состав таких препаратов, как барбовал, корвалол и валокордин, поэтому некоторые предпочитают применять эти капли (20-25 капель 3 раза в день), хотя эффект от такого лечения отмечается лишь у малой части пациентов.
- Выведение конъюгированного билирубина (усиленный диурез, активированный уголь как адсорбент билирубина в кишечнике);
- Связывание уже циркулирующего билирубина в крови (введение альбумина в дозе 1 г/кг массы в течение 1 часа). Особенно целесообразно введение альбумина перед заменным переливанием крови;
- Разрушение билирубина, фиксированного в тканях, тем самым освобождаются периферические рецепторы, которые могут связать новые порции билирубина, предотвращается его проникновение через гематоэнцефалический барьер. Достигается это посредством фототерапии. Максимальный эффект наблюдается при длине волны 450 нм. Лампы с синим светом более эффективны, однако они затрудняют наблюдение за кожей ребёнка. Фотоисточник помещают на расстоянии 40 — 45 см над телом. Глаза необходимо защитить.
- Стремление избежать провоцирующих факторов (инфекции, физические и психические нагрузки, употребление алкоголя и гепатотоксичных лекарств)
- Противопоказана инсоляция
- Диета с ограничением тугоплавких жиров и продуктов, содержащих консерванты.
- Витаминотерапия — особенно витамины группы В.
- Санация хронических очагов инфекции и лечение имеющейся патологии желчевыводящих путей.
- В критических случаях — обменное переливание крови.
- Возможен курсовой приём гепатопротекторов: Бонджигар, карсил, легалон, хофитол, ЛИВ-52.
- Желчегонные средства в период обострений
- Для снижения уровня свободного билирубина целесообразно применять препараты урсодезоксихолиевой кислоты[2][3]
Диагностика[править | править код]
Клинически проявляется не ранее, чем в возрасте 20 лет. Часто больной не подозревает о том, что страдает желтухой, пока она не обнаружится при клиническом осмотре или при проведении лабораторных исследований.
Физикальные методы обследования[править | править код]
- опрос — указание в анамнезе на периодические эпизоды умеренной желтухи, возникающей чаще после физического перенапряжения или инфекционного заболевания, в том числе гриппа, после продолжительного голодания или соблюдения низкокалорийной диеты, однако у больных с гемолизом уровень билирубина при голодании не повышается;
- осмотр — субиктеричность (лёгкая желтизна) слизистых и кожных покровов.
Лабораторные исследования[править | править код]
Обязательные:
- общий анализ крови;
- общий анализ мочи;
- уровень билирубина в крови — повышение уровня общего билирубина за счёт непрямой фракции;
- проба с голоданием — повышение уровня билирубина на фоне голодания — В течение 48 часов больной получает питание энергетической ценностью 400 ккал/сутки. В первый день пробы натощак и спустя двое суток определяют билирубин сыворотки крови. При подъёме его на 50 — 100 % проба считается положительной.
- проба с фенобарбиталом — снижение уровня билирубина на фоне приёма фенобарбитала за счёт индуцирования конъюгирующих ферментов печени;
- проба с никотиновой кислотой — в/в введение вызывает повышение уровня билирубина за счёт уменьшения осмотической резистентности эритроцитов;
- анализ кала на стеркобилин — отрицательный;
- молекулярная диагностика: анализ ДНК гена УДФГТ (в двух аллелях обнаруживается мутация — увеличение количества ТА повторов больше 6ТА/6ТА);
- ферменты крови: АсАТ, АлАТ, ГГТП, ЩФ — как правило, в пределах нормальных значений или незначительно повышены.
При наличии показаний:
- белки сыворотки крови и их фракции — может наблюдаться увеличение общего белка и диспротеинемия;
- протромбиновое время — в пределах нормы;
- маркеры вирусов гепатита B, С, D — отсутствие маркеров;
- бромсульфалеиновая проба — снижение выделения билирубина на 20 %.
Инструментальные и другие методы диагностики[править | править код]
Обязательные:
- УЗИ органов брюшной полости — определение размеров и состояние паренхимы печени; размеров, формы, толщины стенок, наличие конкрементов в желчном пузыре и жёлчных протоках.
При наличии показаний:
- чрескожная пункционная биопсия печени с морфологической оценкой биоптата — для исключения хронического гепатита, цирроза печени.
Консультации специалистов
Обязательные:
- терапевт.
При наличии показаний:
- клинический генетик — с целью верификации диагноза.
Дифференциальная диагностика[править | править код]
(синдром Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона, Ротора), вирусным гепатитом, механической и гемолитической желтухой. Отличительным признаком синдрома Жильбера является семейная, неконъюгированная, негемолитическая гипербилирубинемия. Дифференциально-диагностическим критерием, позволяющим исключить вирусный гепатит, служит отсутствие в сыворотке крови маркеров репликативной и интегративной стадии развития вирусов гепатитов B, С и дельта. В некоторых случаях для разграничения синдрома Жильбера и хронического гепатита с мало выраженной клинической активностью необходима пункционная биопсия печени. В пользу механической желтухи свидетельствуют конъюгированная гипербилирубинемия, наличие опухоли, калькулеза, стриктур желчевыделительной системы и ПЖ, которые подтверждаются путём проведения УЗИ, ЭГДС, КТ и т. д.
Дифференциальная диагностика синдрома Жильбера с синдромами Дабина-Джонсона и Ротора:
- Боли в правом подреберье — редко, если есть — ноющие.
- Зуд кожи — отсутствует.
- Увеличение печени — типично, обычно незначительно.
- Увеличение селезёнки — нет.
- Повышение билирубина в сыворотке крови — преимущественно непрямой(несвязанный)
- Билирубинурия — отсутствует.
- Повышение копропорфиринов в моче — нет.
- Активность глюкуронилтрансферазы — снижение.
- Бромсульфалеиновая проба — чаще норма, иногда незначительное снижение клиренса.
- Холецистография — нормальная.
- Биопсия печени — нормальная или отложение липофусцина, жировая дистрофия.
Профилактика[править | править код]
Соблюдение режима труда, питания, отдыха. Следует избегать значительных физических нагрузок, ограничения жидкости, голодания и гиперинсоляций. В рационе больным, особенно в период обострений, рекомендуется ограничение жирных сортов мяса, жареных и острых блюд, пряностей, консервированных продуктов.
Прогноз[править | править код]
Прогноз благоприятный, зависит от того как протекает болезнь. Гипербилирубинемия сохраняется пожизненно, однако не сопровождается повышением смертности. Прогрессирующие изменения в печени обычно не развиваются. При страховании жизни таких людей относят к группе обычного риска. При лечении фенобарбиталом или кордиамином уровень билирубина снижается до нормы. Необходимо предупредить больных, что желтуха может появиться после интеркуррентных инфекций, повторных рвот и пропущенного приёма пищи. Отмечена высокая чувствительность больных к различным гепатотоксическим воздействиям (алкоголь, многие лекарства и др.). Возможно развитие воспаления в желчевыводящих путях, жёлчнокаменной болезни, психосоматических расстройств.
Родители детей, страдающих этим синдромом, должны проконсультироваться у генетика перед планированием очередной беременности. Аналогичным образом следует поступать, если у родственников семейной пары, собирающейся иметь детей, диагностирован синдром.
Примечания[править | править код]
Источник
Синдром Жильбера – это хроническое наследственное заболевание печени, обусловленное нарушением захвата, транспорта и утилизации билирубина, характеризующееся периодическим появлением пожелтения кожных покровов и видимых слизистых оболочек, гепатоспленомегалией (увеличением печени, селезенки) и явлениями холецистита (воспаления желчного пузыря).
Одной из важных функций печени является очищение крови от продуктов жизнедеятельности организма и попадающих в него извне токсических веществ. Портальная или воротная вена печени доставляет кровь к печеночным долькам (морфофункциональная единица печени) из непарных органов брюшной полости (желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, селезенки, тонкого и толстого кишечника), где происходит ее фильтрация.
Билирубин является продуктом распада эритроцитов – клеток крови, которые транспортируют ко всем тканям и органам кислород. Эритроцит состоит из гема – железосодержащего вещества и глобина – белка.
После разрушения клетки белковое вещество распадается на аминокислоты и всасывается организмом, а гем под действием ферментов крови превращается в непрямой билирубин, который является ядом для организма.
С током крови непрямой билирубин достигает печеночных долек, где под действием фермента глюкуронилтрансферазы соединяется с глюкуроновой кислотой. Вследствие этого билирубин становится связанным и теряет свою токсичность. Далее вещество попадает во внутрипеченочные желчные протоки, затем во внепеченочные протоки и желчный пузырь. Из организма билирубин выводится в составе желчи через мочевыделительную систему и желудочно-кишечный тракт.
Заболевание распространено во всех странах мира и составляет в среднем 0,5 – 7% от всего населения планеты. Чаще всего синдром Жильбера встречается в странах Африки (Марокко, Ливия, Нигерия, Судан, Эфиопия, Кения, Танзания, Ангола, Замбия, Намибия, Ботсвана) и Азии (Казахстан, Узбекистан, Пакистан, Ирак, Иран, Монголия, Китай, Индия, Вьетнам, Лаос, Таиланд).
Синдромом Жильбера заболевают чаще мужчины, нежели женщины – 5-7:1 в возрасте от 13 до 20 лет.
Прогноз для жизни благоприятный, заболевание сохраняется пожизненно, но при соблюдении диеты и медикаментозного лечения к летальному исходу не приводит.
Прогноз для трудоспособности сомнительный, с годами прогрессирования синдрома Жильбера развиваются такие заболевания как холангит (воспаление внутрипеченочных и внепеченочных желчевыводящих путей) и желчекаменная болезнь (образование камней в желчном пузыре).
Родителям детей, которые страдают синдромом Жильбера перед планированием следующей беременности необходимо пройти ряд тестов у генетика, аналогичным образом следует поступать больным синдомом Жильбера прежде чем иметь детей.
Причины возникновения
Причиной возникновения синдрома Жильбера является снижение активности фермента глюкуронилтрансферазы, который преобразует токсичный непрямой билирубин в прямой – не токсический. Наследственная информация о данном ферменте кодируется геном — UGT 1A1, изменение или мутация в котором приводит к появлению заболевания.
Передается синдром Жильбера по аутосомно-доминантному типу, т.е. от родителей к детям, изменение в генетической информации может передаваться как по мужской, как и по женской линии наследования.
Существует рад факторов, которые могут спровоцировать обострение заболевания, к ним относят:
- тяжелая физическая работа;
- вирусные инфекции в организме;
- обострение хронических заболеваний;
- переохлаждение, перегревание, чрезмерная инсоляция;
- голодание;
- резкое нарушение диеты;
- прием алкоголя или наркотиков;
- переутомление организма;
- стрессы;
- прием некоторых лекарственных препаратов, которые связанные с активацией фермента – глюкуронилтрансферазы (глюкокортикостероиды, парацетамол, ацетилсалициловая кислота, стрептомицин, рифампицин, циметидин, хлорамфеникол, левомицетин, кофеин).
Классификация
Выделяют 2 варианта течения синдрома Жильбера:
- заболевание возникает в 13 – 20 лет, если за данный период жизни не было острого вирусного гепатита;
- заболевание возникает до 13 лет, если произошло инфицирование острым вирусным гепатитом.
По периодам синдром Жилбера делят на:
- период обострения;
- период ремиссии.
Симптомы синдрома Жильбера
Для синдрома Жильбера характерна триада признаков, описанная еще автором, открывшим данное заболевание:
- «Печеночная маска» — желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
- Ксантелазмы век – появление зернистости желтого цвета под кожей верхнего века;
- Периодичность симптомов – заболевание сменяется поочередно периодами обострения и ремиссии.
Для периода обострения характерно:
- возникновение усталости;
- головная боль;
- головокружение;
- ухудшение памяти;
- сонливость;
- депрессия;
- раздражительность;
- тревожность;
- беспокойство;
- общая слабость;
- тремор верхних и нижних конечностей;
- боли в мышцах и суставах;
- одышка;
- затрудненное дыхание;
- боли в области сердца;
- снижение артериального давления;
- учащение частоты сердечных сокращений;
- боли по подреберьям и в области желудка;
- тошнота;
- горький привкус во рту;
- отсутствие аппетита;
- рвота кишечным содержимым;
- вздутие кишечника;
- диарея или запор;
- обесцвечивание кала;
- зуд кожных покровов;
- отеки нижних конечностей.
Для периода ремиссии характерно отсутствие каких-либо симптомов заболевания.
Диагностика
Синдром Жильбера довольно редкое заболевание и что бы правильно диагностировать его необходимо пройти все обязательные обследования, которые назначаются больным при пожелтении кожных покровов, а затем, если причина так и не была установлена, назначаются дополнительные методы обследования.
Лабораторные анализы
Основные методы:
Общий анализ крови:
Показатель | Нормальное значение | Изменение при синдроме Жильбера |
---|---|---|
Эритроциты | 3,2 – 4,3*1012/л | 3,2 – 7,5*1012/л |
СОЭ (скорость оседания эритроцитов) | 1 – 15 мм/ч | 30 – 32 мм/ч |
Ретикулоциты | 0,2 – 1,2% | 0,2 – 18,5% |
Гемоглобин | 120 – 140 г/л | 100 – 110 г/л |
Лейкоциты | 4 – 9*109/л | 4,5 – 9,3*109/л |
Тромбоциты | 180 – 400*109/л | 180 – 380*109/л |
Общий анализ мочи:
Показатель | Нормальное значение | Изменение при синдроме Жильбера |
---|---|---|
Удельный вес | 1012 — 1024 | 1000 — 1020 |
Реакция рН | Слабокислая | Слабокислая или нейтральная |
Белок | нет | 0,03 – 3,11 г/л |
Эпителий | 1 – 3 в поле зрения | 15 – 20 в поле зрения |
Лейкоциты | 1 – 2 в поле зрения | 10 – 17 в поле зрения |
Эритроциты | Нет | 7 – 12 в поле зрения |
Биохимическое исследование крови:
Показатель | Нормальное значение | Изменения при синдроме Жильбера |
---|---|---|
Общий белок | 68 – 85 г/л | 65 – 69 г/л |
Альбумин | 40 – 50 г/л | 32 – 35 г/л |
Глюкоза | 3,3 – 5,5 ммоль/л | 3,2 – 4,5 ммоль/л |
Мочевина | 3,3 — 6,6 ммоль/л | 3,9 – 6,0 ммоль/л |
Креатинин | 0,044 — 0,177 ммоль/л | 0,044 — 0,177 ммоль/л |
Фибриноген | 2 – 4 г/л | 2 – 4 г/л |
Лактатдегидрогеназа | 0,8 — 4,0 ммоль/(ч·л) | 0,8 — 4,0 ммоль/(ч·л) |
Печеночные пробы:
Показатель | Нормальное значение | Изменения при синдроме Жильбера |
---|---|---|
Общий билирубин | 8,6 – 20,5 мкмоль/л | До 102 мкмоль/л |
Прямой билирубин | 8,6 мкмоль/л | 6 – 8 мкмоль/л |
АЛТ (аланинаминотрансфераза) | 5 – 30 МЕ/л | 5 – 30 МЕ/л |
АСТ (аспартатаминотрансфераза) | 7 – 40 МЕ/л | 7 – 40 МЕ/л |
Щелочная фосфатаза | 50 – 120 МЕ/л | 50 – 120 МЕ/л |
ЛДГ (лактатдегидрогеназа) | 0,8 – 4,0 пирувита/мл-ч | 0,8 – 4,0 пирувита/мл-ч |
Тимоловая проба | 1 – 4 ед. | 1 – 4 ед. |
Коагулограмма (свертываемость крови):
Показатель | Нормальное значение | Изменение при синдроме Жильбера |
---|---|---|
Протромбиновый индекс | 60 – 100% | 60 – 100% |
Адгезия тромбоцитов | 20 – 50% | 20 – 50% |
АЧТВ (активное частичное тромбопластиновое время) | 30 – 40 секунд | 30 – 40 секунд |
Маркеры вирусных гепатитов В, С и Д – отрицательные.
Дополнительные методы:
- Анализ кала на стеркобилин – отрицательный;
- Проба с голоданием: пациент двое суток находится на диете с калорийностью, не превышающей в сутки 400 ккал. До и после диеты измеряют уровень билирубина в сыворотке крови. При подъеме его на 50 – 100 % проба является положительной, что свидетельствует в пользу синдрома Жильбера;
- Проба с никотиновой кислотой: при введении никотиновой кислоты больному синдромом Жильбера уровень непрямого билирубина резко возрастает;
- Проба с фенобарбиталом: при приеме фенобарбитала уровень непрямого билирубина в сыворотке крови снижается у больных синдромом Жильбера.
Инструментальные методы обследования
Основные методы:
- УЗИ печени;
- КТ (компьютерная томография) печени;
- МРТ (магнитно-резонансная томография) печени.
Данные методы обследования предполагают только установления предварительного диагноза – гепатоза – группа заболеваний печени, в основе которой лежит нарушение обмена веществ в печеночных дольках. Причину, по которой возникло данное явление вышеуказанными методами установить невозможно.
Дополнительные методы:
- Биопсия ткани печени под контролем УЗИ, для синдрома Жильбера характерно наличие жировой дистрофии клеток печени с накоплением в них липофусцина — желто-коричневого пигмента. На снимке А показана нормальная биопсия печеночной дольки, на снимке В показан синдром Жильбера;
- Генетическое обследование венозной крови или буккального эпителия (клеток слизистой оболочки ротовой полости).
Из клеток взятого материала в лаборатории врачи генетики выделяют и раскручивают молекулу ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты) в которой содержаться хромосомы, которые содержат генетическую информацию.
Специалисты изучают тот ген, мутация которого привела к синдрому Жильбера.
Интерпретация результатов (то, что Вы увидите в заключение доктора-генетика):
UGT1A1 (ТА)6/(ТА)6 – нормальное значение;
UGT1A1 (ТА)6/(ТА)7 или UGT1A1 (ТА)7/(ТА)7 – сидром Жильбера.
Лечение синдрома Жильбера
Медикаментозное лечение
Препараты, снижающие уровень непрямого билирубина в крови:
- фенобарбитал по 0,05 – 0,2 г 1 раз в сутки. Так как препарат обладает снотворным и успокаивающим действием его целесообразно принимать на ночь;
- зиксорин по 0,05 – 0,1 г 1 раз в сутки. Препарат хорошо переносится, не обладает снотворным эффектом, но на территории России последние несколько лет не производится.
Сорбенты:
- энтеросгель по 1 столовой ложке 3 раза в сутки между приемами пищи.
Ферменты:
- панзинорм по 20 000 ЕД или креон по 25 000 ЕД 3 раза в сутки во время еды.
Гепатопротекторы:
- эсенциале по 5,0 мл на 15,0 мл крови больного 1 раз в сутки внутривенно.
Желчегонные препараты:
- карловарская соль по 1 столовой ложке растворенной в 200,0 мл воды утром натощак, хофитол по 1 капсуле 3 раза в сутки или холосас по 1 столовой ложке 3 раза в сутки – длительно.
Витаминотерапия:
- нейробион по 1 таблетке 2 раза в сутки.
Заместительная терапия:
- В тяжелых случаях заболевания, когда повышение непрямого билирубина в сыворотке крови достигает критических цифр (250 и выше мкмоль/л) показано введение альбумина и переливание крови.
Физиотерапевтическое лечение
Фототерапия – лампу синего цвета помещают на 40 – 45 см от кожи, сеанс длится 10 – 15 минут. Под действием волн в 450 нм достигается разрушение билирубина непосредственно в поверхностных тканях организма.
Народное лечение
- 1 столовая ложка измельченных листей и стеблей чистотела, 2 столовые ложки мяты перечной, 1 столовая ложка измельченных корней одуванчика, 2 столовые ложки цветков пижмы, 2 столовые ложки измельченного шиповника и 1 столовая ложка цветов ромашки. Получившуюся смесь залить 3 литрами холодной воды, довести до кипения и держать на огне 5 – 7 минут. Дать остыть и настояться в темном месте в течение суток. Принимать по ½ стакана за 30 минут до еды 3 раза в день.
- Лечение синдрома Жильбера с помощью соков и меда:
- 500 мл сока свеклы;
- 50 мл сока алоэ;
- 200 мл сока моркови;
- 200 мл сока черной редьки;
- 500 мл меда.
Ингредиенты смешать, хранить в холодильнике. Принимать по 2 столовые ложки 2 раза в день до приема пищи.
Диета, облегчающая течение заболевания
Диеты следует придерживаться не только в период обострения заболевания, но и в периоды ремиссии.
Разрешено к употреблению:
- мясо, птица, рыба не жирных сортов;
- все виды круп;
- овощи и фрукты в любом виде;
- не жирные кисломолочные продукты;
- хлеб, галетное печенте;
- свежевыжатые соки, морсы, чай.
Запрещено к употреблению:
- жирные сорта мяса, птицы и рыбы;
- цельное молоко и молочные продукты высокой жирности (сливки, сметана);
- яйца;
- острые, соленые, жаренные, копченые, консервированные продукты;
- острые соусы и специи;
- шоколад, сдобное тесто;
- кофе, какао, крепкий чай;
- алкоголь, газированные напитки, соки в тетрапаках.
Осложнения
- холангит (воспаление внутрипеченочных и внепеченочных желчевыводящих путей);
- холецистит (воспаление желчного пузыря);
- желчекаменная болезнь (наличие камней в желчном пузыре);
- панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
- редко – печеночная недостаточность.
Профилактика
Профилактика заболевания заключается в предупреждении тех факторов, которые спровоцируют обострение патологического процесса в печени:
- длительное пребывание на солнце;
- переохлаждение или перегревание организма;
- тяжелый физический труд;
- употребление алкоголя или наркотиков.
Следует придерживаться диеты, не переутомляться и вести активный образ жизни.
Источник