Неполная осложненная катаракта псевдоэксфолиативный синдром

Неполная осложненная катаракта псевдоэксфолиативный синдром thumbnail

    Многочисленные публикации различных авторов свидетельствуют о большой частоте операционных и послеоперационных осложнений при экстракции катаракты при ПЭС [10, 14-16, 27, 37-39, 46, 47, 52-54, 69, 75, 84, 85, 91, 112, 127, 133, 140, 141, 154, 159, 174, 175, 180, 183, 185, 193, 195, 199, 209].

    Частота операционных осложнений нередко в 4-5 раз превышает таковые при хирургии сенильных катаракт [12, 37, 109, 205]. Среди характерных осложнений при ПЭС были отмечены: реактивная гипертензия, гифема, разрывы капсулы хрусталика, выпадение стекловидного тела, интраоперационное и послеоперационное смещение хрусталика, экссудативную реакцию. Закономерно, что частота операционных и послеоперационных осложнений во многом зависят от выраженности ПЭС [6, 12, 37, 69, 74, 96, 109, 125]. В тоже время, в научной литературе присутствуют публикации, в которых не выявлена существенная разница в частоте операционных и послеоперационных осложнений в глазах с ПЭС и без него [12, 86].

    С внедрением непрерывного переднего капсулорексиса (ПК) факоэмульсификация катаракты сделала большой шаг вперед, т.к. он принес большое преимущество для стабильной и долгосрочной центрации ИОЛ [8, 11, 108, 147, 170]. Однако офтальмологи получили новое осложнение — синдром сокращения капсулы [108, 130, 175, 183, 195, 228]. В последние годы с большим интересом обсуждается проблема контрактуры капсульного мешка после факоэмульсификации катаракты с имплантацией ИОЛ. Понятие «контрактура капсульного мешка» или «синдром сокращения капсулы» впервые введено J. Davison в 1993 году [175]. Контрактура капсульного мешка не идентична понятию «помутнение капсульного мешка», хотя в литературе многие авторы не всегда их строго дифференцируют. Фактически это стадии одного процесса, который включает пролиферацию клеток капсулярного эпителия с формированием волокон, которые в дальнейшем приводят к уплотнению капсулы с последующим сокращением капсульного мешка и формированием контрактуры [92, 108, 183, 216, 228]. Патогенетический механизм контрактуры капсулы заключается в пролиферации эпителиальных хрусталиковых А-клеток, расположенных под передней капсулой хрусталика, и Е-клеток, расположенных в экваториальной зоне хрусталика. Клетки после хирургической травмы становятся активными и трансформируются в фибробласты и миофибробласты, которые продуцируют коллагеновые волокна вокруг края переднего капсулотомического отверстия. Новообразованные волокна слипаются с капсулой, формируют закрытое пространство, в котором эпителиальные хрусталиковые клетки дифференцируются в хрусталиковые волокна. Регенерированные хрусталиковые волокна формируют кольцо Зоммеринга [132, 175, 194, 216, 228]. Эпителиальные хрусталиковые клетки при контакте с ИОЛ продуцируют цитокины, такие как интерлейкины IL-1, IL-6, IL-8, трансформирующий фактор роста — (3 (TGF-p), основной фибробласт растущий фактор ф — TGF), а также простагландин Е 2 (PGE 2). Все они стимулируют синтез коллагена эпителиальными клетками хрусталика. Помимо цитокинов А-клетки выделяют трансферрины и различные клеточные адгезивные молекулы, такие как интегрин, ICAM-1, CD44. Эти клеточные адгезивные молекулы способствуют прикреплению эпителиальных клеток к капсуле хрусталика [108, 132, 157, 216, 228].

    Помутнение листков передней капсулы, как правило, сопровождается контрактурой капсульного мешка, приводящей к ухудшению зрения и децентрации ИОЛ. Указанные изменения капсульного мешка в настоящее время определяют основные показания к лазерным и хирургическим вмешательствам по репозиции ИОЛ, а в некоторых случаях ее замене или удалению [33, 38, 39,85, 127, 140, 142, 174]. Фиброз капсульного мешка диагностируется в различные сроки после операции, чаще от 3-х месяцев до 5-ти лет в 50% случаев имеется тенденция к прогрессированию с увеличением послеоперационного срока наблюдения [33, 75, 157, 174, 183, 195]. Так, по данным Schaumberg, частота осложнений через 1 год после операции составляет 11,8%; через 3 года — 20,7% и 28,5% — через 5 лет. Проведенные рядом авторов исследования переднего капсулотомического отверстия после факоэмульсификации катаракты с имплантацией ИОЛ показали, что идеальный размер капсулорексиса – 5,0-5,5 мм, при этом сокращение капсулорексиса к 3-м месяцам после операции доходит до 15% [104, 118, 124]. Таким образом, диаметр капсулорексиса к 3-м месяцам должен быть равен приблизительно 4,5-4,7 мм. При меньшем диаметре переднего капсулорексиса происходит адгезия листка передней капсулы с оптикой ИОЛ и отмечается не только предрасположенность к контрактуре, но и большая частота помутнения задней капсулы [17, 42, 118, 216, 228].

    Патогенетические механизмы изменения капсульного мешка обусловлены процессами пролиферации, миграции и метаплазии эпителиальных клеток хрусталика. При стандартном выполнении факоэмульсификации сенильных катаракт с визуальным контролем полноты удаления хрусталиковых масс и вакуумной очистке капсулы в большинстве случаев удается добиться высоких зрительных функций. Вместе с тем процесс пролиферации остаточных хрусталиковых клеток может быть активным. К факторам, стимулирующим пролиферацию и последующую метаплазию хрусталиковых клеток относят возраст, этиологию катарактального процесса, выраженность послеоперационной воспалительной реакции, состояние местного и общего иммунного статуса, материал ИОЛ, конструкцию оптической и опорной частей линзы [75, 157, 188,193, 221]. Многократно подтверждена большая частота помутнений задней капсулы у детей и пациентов относительно молодой возрастной группы 40-50 лет.

    Высокая предрасположенность объясняется возрастной регенераторной активностью капсулярного эпителия и сопутствующими иммунными нарушениями при катарактах этого возраста. После 60-ти лет тенденция к фиброзу капсульной сумки и развитию вторичной катаракты в 3 раза ниже, чем у больных моложе сорока лет. Частота помутнений задней капсулы при ПЭС диагностируется в 10-50% случаев [17, 157, 165]. Исследованиями различных авторов доказана высокая частота изменений капсульного мешка у пациентов с системными, синдромными заболеваниями, наличием сопутствующей патологии глаза; при глаукоме, миопии высокой степени, диабетических, травматических и увеальных катарактах, пигментной абиотрофии сетчатки [142]. Частота возникновения фиброза капсульного мешка по данным различных авторов, колеблется в широком диапазоне от 10 до 70 % случаев [28, 34, 142, 157, 174]. Отмечается также увеличение поздних послеоперационных осложнений в глазах с ПЭС – задняя дислокация комплекса «ИОЛ-капсульный мешок», которое обусловлено прогрессированием дистрофического процесса. Частота осложнения, согласно публикациям, не превышает 1-2 %, однако оно не ординарно по методам устранения и является наиболее частой причиной замены и удаления ИОЛ [16, 38, 39, 46, 47, 52, 127, 140, 141, 159, 174, 180, 185, 193, 197].

Читайте также:  Синдром мэрилин монро скачать бесплатно pdf

    В настоящее время для стабилизации положения ИОЛ и предупреждения децентрации используются внутрикапсульные кольца, однако мнения ученых о возможности профилактики контракции капсульного мешка при помощи ВК противоречивы [27, 53, 74, 152, 197]. Для профилактики риска послеоперационной контракции КМ предложены лазерные послабляющие насечки в раннем послеоперационном периоде после хирургии катаракты. Авторами показано, что YAG-лазер был эффективным для предотвращения контракции у пациентов с высоким риском развития пролиферации, и не имел отрицательных воздействий [179]. В то же время, другие исследования выявили что, проведение подобного лазерного вмешательства связано с риском развития таких осложнений, как макулярный отек, отслойка сетчатки, реактивный подъем внутриглазного давления, повреждение ИОЛ [201].

    Несмотря на повышенный риск осложнений, широкое внедрение современных технологий ФЭК обеспечило возможность неосложненного выполнения хирургического вмешательства при ПЭС [5, 8, 101, 102, 109, 118]. Однако, несмотря на это, доказано, что прогрессирование дистрофии радужки с нарушением ее диафрагмальной функции, нарастание симптоматики несостоятельности связочного аппарата зависят от стадии ПЭС и остаются факторами риска послеоперационных осложнений и в современной хирургии катаракты [69, 74, 96, 105, 116]. В литературе встречаются единичные работы, в которых упоминается о возможности имплантации псевдоаккомодирующих ИОЛ при ПЭС и слабости связочного аппарата хрусталика [67, 136, 137], однако исследований, направленных на формирование четких критериев отбора пациентов на имплантацию мультифокальных ИОЛ после факоэмульсификации с учетом стадии ПЭС не проводилось.

    Эффективность проводимых мер профилактики операционных и послеоперационных осложнений зависит от уровня диагностики ПЭС, выявления ранних симптомов несостоятельности связочного аппарата хрусталика [26, 32, 93, 110, 111, 217]. Диагностика ПЭС на доклинических и ранних клинических стадиях заболевания с использованием общепринятых методов клинико-фунциональных исследований остается непростой задачей. Классическая клиническая картина синдрома при биомикроскопии не соответствует стадии выраженных деструктивных изменений структур глаза [43, 44, 135, 217]. Не случайно, поэтому усилилось внимание к прогностически неблагоприятным ситуациям в возникновении осложнений при ПЭС. При этом оценка состояния и степени вовлечения в дистрофический процесс структур переднего сегмента глаза с использованием современного информативного метода ультразвуковой биомикроскопии позволяет выявить патологические изменения раньше, чем световая биомикроскопия [43, 44, 134, 135, 217]. УБМ позволяет на качественном более высоком диагностическом уровне не только визуализировать структуры переднего сегмента глаза в пространственном функциональном взаимодействии друг с другом, но и дать им четкие цифровые выражения [43, 44, 118, 134, 217]. Наиболее частыми осложнениями позднего послеоперационного периода после факоэмульсификации катаракты на глазах с псевдоэксфолиативным синдромом, приводящими к значительному снижению зрительных функций, являются фиброз капсульного мешка, сужение (фимоз) кольца капсулорексиса, сопутствующее прогрессирование недостаточности связочного аппарата хрусталика и, как следствие, децентрация (дислокация) комплекса ИОЛ-капсульный мешок. Указанные особенности течения послеоперационного периода являются противопоказанием к современной методике зрительной реабилитации с использованием мультифокальных ИОЛ у значительного количества пациентов с катарактой. В то же время четкие показания и противопоказания к имплантации мультифокальных ИОЛ в зависимости от стадии ПЭС в доступной литературе отсутствуют. Для профилактики контракции капсульного мешка после факоэмульсификации катаракты в сочетании с псевдоэксфолиативным синдромом предложена методика YAG-лазерной дисцизии передней капсулы хрусталика, однако результаты применения данной методики противоречивы и не позволяют сделать однозначных выводов о целесообразности ее применения [201].

    Таким образом, восстановление или сохранение аккомодационной функции хрусталика после ФЭК с ИОЛ является одной из самых сложных и актуальных проблем в хирургии катаракты, которая представляет не только научный, но и практический интерес. Использование для этой цели ИОЛ, создающих в глазу сразу несколько фокусов, дает возможность приблизиться к решению этого вопроса наиболее оптимальным и современным путем. Применение в клинической практике мультифокальных ИОЛ определяет уровень катарактальной хирургии клиник и офтальмохирургов [67, 114]. К настоящему моменту выполнены многочисленные исследования, направленные на оценку клинико-функциональных результатов применения мультифокальных ИОЛ в хирургии неосложненной катаракты [9, 49, 67, 70, 121]. В то же время, в доступной литературе присутствуют лишь единичные исследования, рассматривающие эффективность применения мультифокальных ИОЛ у пациентов с осложненной катарактой и сопутствующим ПЭС, распространенность и актуальность которого на сегодняшний день не вызывает сомнений. Поэтому изучение возможности зрительной реабилитации у пациентов с осложненной катарактой в сочетании с псевдоэксфолиативным синдромом на основе факоэмульсификации с имплантацией мультифокальных ИОЛ, определение четких показаний и противопоказаний к операции с учетом стадии патологического процесса и разработка методики профилактики поздних послеоперационных осложнений представляется актуальной задачей.

Источник

« Назад

Псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС) как одна из основных причин узкого зрачка при катаракте  01.02.2013 07:42

Псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС) как одна из основных причин узкого зрачка при катаракте
   Одной из наиболее частых причин ригидного зрачка является псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС). В доступной литературе встречается большое количество публикаций указывающих, что у пациентов с катарактой в сочетании с псевдоэксфолиативным синдромом недостаточность интраоперационного мидриаза была достоверно больше по сравнению с контрольной группой (Alfaiate M. и соавт., 1996; Avramides S. и соавт., 1997; Dosso A.A. и соавт., 1997; Shastri L, Vasavada A., 2001). Если по данным Gimbel (1992) из всех пациентов в количестве 1880 человек, которым была выполнена факоэмульсификация, лишь 30 (1,6%) имели узкий зрачок, то по данным Freyler H. и Radax U. (1994) из 102 прооперированных больных катарактой с псевдоэксфолиативным синдромом у 19 пациентов зрачок не удалось расширить более 4 мм.
   Причина и природа ПЭС до сих пор до конца не известны. Этим можно объяснить терминологическое разнообразие: синдром называют старческой эксфолиацией хрусталиковой капсулы, старческой увеальной эксфолиацией, псевдоэксфолиацией хрусталиковой капсулы, эпителиокапсулярной фибриллопатией, болезнью базальной мембраны. (Нестеров А.П., 1995) Впервые этот синдром описал в 1917 г. у больных старше 55 лет финский офтальмолог J.G. Lindberg. Он обнаружил этот синдром у 50% пациентов с глаукомой, отметил связь этого феномена с возрастом и слабую дилятацию зрачка мидриатиками при нём (Tarkkanen A., Kivela T., 2002).
   Эксфолиативный синдром это обусловленные возрастом нарушения внеклеточных структур, характеризующиеся продукцией и прогрессивным накоплением маленьких белых депозитов и фибрилл экстраклеточного материала в большинстве глазных тканей, наиболее часто видимых на краю зрачка и на передней капсуле хрусталика (Ritch R., 2001). Сущность ПЭС в образовании амилоидоподобного фибриллярного вещества, аналогичного изменённой базальной мембране (Ringvold A., 1992; Нестеров А.П., 1995; . Repo L.P. и соавт., 1996; Berlau J. и соавт., 2001). Первоначально предполагали, что материал ПЭС исключительно хрусталикового генеза (Bertelsen и соавт. 1964). Однако дальнейшие исследования расширили представления о локализации процесса.
   A.Ringvold и J.Bore (1990), V.Chen и M.Blumental (1992) описали появление псевдоэксфолиаций на интраокулярной линзе в отдалённые сроки после экстракции катаракты.
   A.Ringvold, B.Jr.Nicolaissen (1990) выявили наличие псевдоэксфолиативного материала в тканях радужки.
   R.Suzuki, S.Kurimoto (1992) сравнили аккомодацию и время изменения диаметра зрачка, при так называемом одностороннем ПЭС, с контрлатеральным глазом и пришли к выводу, что функции внутриглазных мышц нарушены. При гистологическом исследовании радужки под электронным микроскопом обнаружили изменённые сосуды, ведущие к тканевой гипоксии, которая является причиной атрофии мышечных волокон снижающей способность радужки к дилятации (Asano N. и соавт. 1995). При исследовании биоптатов радужной оболочки, полученной во время экстракапсулярной экстракции катаракты у больных с псевдоэксфолиативным синдромом и сравнении их с преператами кадаверной радужки (контрольная группа) под световым и электронным микроскопом, L.P. Repo и соавт. (1996) выявили, что этот синдром связан с амилоидом (положительна окраска Конго Красным). Ригидность зрачка объясняется фиброзно-дегенеративными изменениями в стромальных тканях и мышцах радужки.
   Другие авторы отметили вовлечение в процесс эндотелия роговицы, выражающееся в морфологических изменениях и снижении количества клеток эндотелия на 1 мм (Knorr H.L. и соавт., 1990; Hattori Y., 1990).
   G.O. Naumann, U. Schlotzer-Schrehardt (2000) при клинико-гистологическом исследовании выявили у пациентов с ПЭС особый тип эндотелиопатии, которую можно назвать как атипичную негуттатную эндотелиальную дистрофию Фукса, выражающуюся в уменьшении количества и морфологических изменениях эндотелиальных клеток, неравномерной толщине десцеметовой мембраны и локальных скоплениях продуцированного здесь же псевдоэксфолиативного материала.
   В настоящее время появляется всё больше данных подтверждающих, что процесс не ограничивается одним глазом, а носит системный характер.
   P.Puska, A.Tarkkanen (2001) при наблюдении за 63 пациентами с монолатеральным псевдоэксфолиативным синдромом в течение 5 лет отметили переход процесса в билатеральный в 22%.
   T.Hammer и соавт. (2000; 2001) методом иммунохимической индикации псевдоэксфолиативных депозитов показали, что при так называемом одностороннем ПЭС всегда существует субклиническое поражение контрлатерального глаза и сделали вывод, что это двустороннее поражение с клинически ассиметричными проявлениями.
   C.Y.Mardin и соавт. (2001) при помощи электронной микроскопии доказали, что эксфолиации могут маскироваться в глазах с узким зрачком и задними синехиями вследствие длительной терапии миотиками по поводу глаукомы. При биомикроскопии никаких признаков выявлено не было, а при исследовании передней капсулы под электронным микроскопом в 64% выявлены типичные микрофибриллы. Невозможность достижения мидриаза без видимых причин должна настораживать клинициста на присутствие ПЭС (Курышева Н.И., 2001).
   O.A.Saatci и соавт. (1999), R.Ritch и U.Schlotzer-Schrehardt (2001) считают ПЭС фактором риска развития окклюзии ретинальных вен. В доступной литературе встречается большое количество публикаций указывающих, что ПЭС способствует развитию катаракты (Moreno Montanes J. и соавт., 1989; Puska P., Tarkkanen A., 2001; Ritch R., Schlotzer-Schrehardt U., 2001).
   Материал, гистохимически и ультраструктурно идентичный псевдоэксфолиативному обнаружен в коже, в сердце, в печени, в почках, оболочках мозга, в желчном пузыре, а также при аневризмах аорты (Streeten B.W. и соавт., 1992; Schlotzer-Schrehardt U.M. и соавт., 1992; Schumacher S. и соавт., 2001; Курышева Н.И., 2001).
   Ritch R. (2001) связывает возникновение этого синдрома с глазной и возможно системной ишемией.
   ПЭС значительно усложняет проведение экстракции катаракты. Одно из неприятных и наиболее часто встречающихся интраоперационных осложнений при операциях по поводу катаракты это разрыв задней капсулы, либо отрыв её от цинновых связок и потеря стекловидного тела. В настоящее время в литературе встречаются диаметрально противоположные данные по этому вопросу.
   G.O.Naumann и соавт. (1989) при анализе результатов экстракапсулярной экстракции у больных с псевдоэксфолиативным синдромом и без него обнаружили выпадение стекловидного тела в 11,1% и 1,6% случаев соответственно.
   L.Drolsum и соавт. (1998) при факоэмульсификации отметили это осложнение в 9,6% и в 3,7% случаев соответственно.
   Интересные данные приводят H.Freyler и U.Radax (1994). Они сравнили частоту разрывов капсулы и потери стекловидного тела при экстракапсулярной экстракции и факоэмульсификации у пациентов с ПЭС, сопровождающимся миозом и факодонезом. В результате исследования установлено, что у пациентов, которым перед операцией удалось расширить зрачок больше 4 мм, разрывы капсулы при ЭЭК случались в 14,3%, а при факоэмульсификации в 9,1% случаев. При отсутствии псевдоэксфолиаций разрывы произошли лишь у 1,3% пациентов. У пациентов же с узким зрачком, обусловленным этим синдромом, частота разрывов значительно возрастала и составила 23,1% при факоэмульсификации и 83,3% при экстракапсулярной экстракции. При сравнении частоты осложнений при факодонезе достоверной разницы между двумя методами не найдено. Авторы делают вывод, что миоз наряду с факодонезом являются важнейшими факторами риска в хирургии катаракты.
   С другой стороны в литературе появляются сообщения, отрицающие достоверную связь между частотой повреждений капсулы хрусталика и наличием псевдоэксфолиативного синдрома у пациентов, которым выполнена факоэмульсификация (Alfaiate M. и соавт., 1996; Dosso A.A. и соавт., 1997; Menkhaus S. и соавт., 2000; Shastri L., Vasavada A., 2001).
   Другим фактором, усложняющим проведение факоэмульсификации при ПЭС, является наличие более плотного ядра (Астахов С.Ю., 1998; Hietanen J. и соавт., 1992).
   Из послеоперационных осложнений, наиболее часто встречающихся у больных с псевдоэксфолиативным синдромом, можно отметить послеоперационный ирит, фимоз передней капсулы, нестабильное положение интраокулярной линзы и возможность её дислокации в капсульном мешке, более частое и раннее возникновение вторичных катаракт (Drolsum L. и соавт., 1998; Alfaiate M. и соавт., 1996; Курышева Н.И., 2001; Jehan F.S. и соавт., 2001; Masket S., Osher R., 2002). Для профилактики некоторых из этих осложнений, связанных со сморщиванием капсульного мешка при ПЭС, рекомендуют имплантацию внутрикапсульных колец и жёстких интраокулярных линз (Курышева Н.И., 2001; Rakowska E. и соавт., 1999; Bayraktar S. и соавт., 2001).
   ПЭС встречается во всех странах, но распространённость его неодинакова в различных регионах. В настоящее время накоплено большое количество наблюдений разных авторов в различных регионах земного шара по частоте псевдоэксфолиативного синдрома (Jerndal T., 1986) (табл.1.2.1.).
   Частота ПЭС прямо связана с наличием у больного катаракты и резко увеличивается с возрастом ( Straatsma B.R. и соавт., 1984; Moreno Montanes J. и соавт. 1989; Астахов С.Ю., 1999).
   M.Stefaniotou и соавт. (1990) при исследовании 700 человек на северо-западе Греции (Epirus) у лиц старше 50 лет обнаружили эксфолиации в 24,3% случаев, а V.P.Kozobolis и соавт. (1997) на острове Крит у лиц старше 40 лет – в 16,1%.
   P. Lumme и L.Laatikainen (1993) обнаружили псевдоэксфолиативный синдром у 15% больных, прооперированных по поводу катаракты в возрасте 60-69 лет, у 42% больных в возрасте 70-79 лет и у 48% больных старше 80 лет.

Читайте также:  Снять болевой синдром после алкоголя

                                                                                                                               Таблица 1.2.1.
Распространённость псевдоэксфолиативного синдрома по регионам в различных возрастных группах

Возраст (лет)
АвторГород/странаКоличество40-4950-5960-6970-7980-89
Aasved (1969)

Bergen, Norway
Birmingham, U.K.
Bonn, Germany

766
801
491

3,4%
2,8%
3,4%

5,8%
2,0%
1,5%

8,2%
5,4%
6,3%

Krause et al.Oulu, Finland22010,0%21,3%32,8%
Sveinsson (1974)Reykjavik, Iceland1066<1,0%5,0%9,2%
Forsius et al. (1974)Northern, Iceland6343,2%4,3%13,6%43%
Bartholomew (1971)Johanesburg, South Africa25847,0%7,1%9,5%11,0%
Erstrom (1985)Tierp, Sweden11123,4%

   M.Alfaiate и соавт. (1996) отметили у 26,5% всех сенильных катаракт в Португалии наличие псевдоэксфолиаций. C.Stefan и соавт. (1998) в Румынии у 14% пациентов с катарактой выявили моно или билатеральный псевдоэксфолиативный синдром, у 50% из них – диагностирована глаукома.
   M.Yalaz и соавт. (1992) в Восточном Средиземноморском районе Турции отметили этот синдром в 7,2% случаев среди лиц старше 50 лет и в 11,2% случаев среди лиц старше 60 лет. Глаукома среди пациентов с ПЭС диагностирована в 46,9%, а катаракта в 88,1% случаев. Авторы определили наличие эксфолиаций у 17,7% пациентов с катарактой и у 46,9% пациентов с глаукомой.
   Таким образом, учитывая постепенное увеличение количества пожилых людей в развитых странах, можно ожидать увеличения частоты выявления псевдоэксфолиативного синдрома и ригидного зрачка у больных катарактой.
   Распределение псевдоэксфолиативного синдрома среди мужчин и женщин в различных регионах по данным разных авторов значительно колеблется.
   V.P.Kozobolis и соавт. (1997) на острове Крит (Греция) у лиц старше 40 лет выявили ПЭС в 21,3% случаев у мужчин и в 12,6% случаев у женщин. По наблюдениям других авторов в Северозападной Испании (Moreno Montanes J. и соавт. 1989) и в одном из районов Греции (Epirus) (Stefaniotou M. и соавт. 1990) статистически достоверной разницы между мужчинами и женщинами не отмечено.
   F.Esmail (1991) отметил, что в Цюрихе среди пациентов, страдающих псевдоэксфолиативным синдромом, у женщин его частота составила 66,63%, а у мужчин 33,37%.
   S.Menkhaus и соавт. (2000) при ретроспективном анализе 1210 пациентов, прооперированных в глазной клинике университета Магдебурга, статистически достоверно чаще обнаруживали признаки синдрома у женщин.

Читайте также:  Синдром позднего пубертата у мальчиков

Источник