Неотложная помощь при синдроме дыхательных расстройств у новорожденных
Синдром дыхательных расстройств (СДР), по данным ВОЗ, занимает одно из ведущих мест в структуре перинатальной смертности. Летальность детей с СДР, по данным различных авторов, составляет от 35 до 75%. Чаще встречается у недоношенных детей, реже — у доношенных. К. А. Сотникова указывает, что термин “синдром дыхательных расстройств” является условным. По ее определению, “под синдромом дыхательных расстройств подразумевают особое клиническое состояние новорожденного, которое характеризуется ранним возникновением (в первые 2 сут жизни) и зачастую бурным нарастанием на фоне значительного угнетения жизненно важных функций организма симптомов дыхательной недостаточности”.Одной из основных причин СДР являются пневмопатии (гиалиновые мембраны, ателектазы, обширные кровоизлияния в легких, отечно-геморрагический синдром, врожденные пороки развития легких, спонтанный пневмоторакс) и внутриутробные пневмонии. В патогенезе, независимо от причины, вызвавшей СДР, основное значение имеют дефицит сурфактанта и обтурационный синдром, гипоксия, метаболический ацидоз, нарушениеобмена веществ, приводящие кизменению гомеостаза и нарушению функций центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной и сердечно-сосудистой систем, нарушению соотношения между вентиляцией и кровотоком, угнетению иммунитета. Большое значение имеют нарушение соотношения между вентиляцией и кровотоком в легких, повышение проницаемости сосудов. Дефициту сурфактанта в настоящее время придают ведущее значение в патогенезе. Считают, что полностью система сурфактанта созревает к 35–36-й неделе внутриутробного развития. У ребенка, родившегося до этого срока, имеющиеся запасы сурфактанта обеспечивают начало дыхания, его недостаток приводит к спадению альвеол на выдохе, резкому возрастанию работы дыхательных мышц. Вследствие спадения альвеол непрерывного газообмена в легких не происходит, что приводит к развитию гипоксемии, гиперкапнии.
Диагностика
Диагноз СДР традиционно ставится на основании данных анамнеза, клинических и рентгенологических симптомов. Рентгенологически определяется характерная для СДР триада признаков, появляющаяся уже в первые часы заболевания:
- диффузное снижение прозрачности легочных полей
- ретикулогранулярная сетчатость
- наличие полосок просветления в области корня легкого (воздушная бронхограмма)
В тяжелых случаях возможно тотальное затемнение легочных полей, границы сердца могут не дифференцироваться.
В последнее время в арсенале медиков появились методы, определяющие степень зрелости как самой легочной ткани, так и системы сурфактанта. В качестве самого распространенного и информативного теста используется определение отношения лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальной жидкости или аспирате содержимого желудка при рождении. Если этот показатель больше 3, то легкие зрелые, а если менее 2, то риск развития СДР очень высок (50-75%).
Используется также «пенный» тест: при добавлении этанола в жидкость, содержащую сурфактант, и встряхивании образуется пена. Эти же методы могут использоваться и при пренатальной дианостике, но вопрос об амниоцентезе должен решаться индивидуально и при сроке беременности не менее 32 недель, так как в более ранние сроки гестации незрелость легких не вызывает сомнений, а ведение беременности предполагает минимум инвазивных исследований.
Лечение синдрома дыхательных расстройств
Этиологическим методом лечения является введение экзогенных сурфактантов. Применение их возможно как с профилактической, так и с терапевтической целью.
Препараты сурфактанта относятся к четырем категориям:
- естественные препараты, полученные из амниотической жидкости человека (при разрешении доношенной беременности путем кесарева сечения)
- естественные препараты, полученные из измельченных легких поросят и телят
- полусинтетические смеси измельченных легких теленка с дипальмитоилфосфатидилхолином (ДПФХ)
- полностью синтетические сурфактантные препараты.
При применении естественных сурфактантов быстрее наступает клинический эффект, но конечные результаты лечения не отличаются от таковых при назначении искусственных сурфактантов. Предполагается, что сурфактант, выделенный из легких телят и поросят, может вызвать иммунологическую реакцию на чужеродный белок, но убедительных данных получено не было. Наиболее естественный для ребенка сурфактант из амниотической жидкости не может широко использоваться, так как для лечения одного ребенка требуется использование амниотической жидкости от 10 операций кесарева сечения.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 23 июня 2014;
проверки требуют 14 правок.
Респираторный дистресс-синдром новорождённых (синонимы: синдром дыхательных расстройств, болезнь гиалиновых мембран), РДСН — тяжёлое расстройство дыхания у недоношенных новорождённых, обусловленное незрелостью лёгких и первичным дефицитом сурфактанта (с англ. — «поверхностно активное вещество»). Обычно формируется в пренатальном и неонатальном периодах развития ребёнка. Как правило, болезнь регистрируется у недоношенных детей (60 % — при 28 недельном сроке гестации, 15—20 % — при сроке 32—36 недель). При рациональном и своевременном лечении младенцев летальность составляет примерно 1 %[1].
Этиопатогенез[править | править код]
Заболевание в основном наблюдается у новорождённых детей от матерей с сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, маточными кровотечениями незрелость и/или обусловленное гипоксией нарушение функции клеток, вырабатывающих поверхностно-активное вещество — сурфактант. Способствовать возникновению РДСН может также внутриутробная гипоксия, асфиксия и гиперкапния. Из-за гипоксии и гиперкапнии возможно нарушение лёгочного кровообращения, происходит пропитывание межальвеолярных перегородок серозной жидкостью с просветлением альвеол плазмы. Определённое значение в возникновении РДСН имеет нехватка плазминогена, α2-микроглобулина и развитие локального или диссеминированного свертывания крови.
Все беременные в срок между 22-й и 34-й неделями гестации при наличии угрожающих и начинающихся преждевременных родов рассматриваются как пациентки, которым показана антенатальная профилактика РДСН глюкокортикоидами, способствующая созреванию сурфактанта лёгких плода.
Схемы приема: 2 дозы по 12 мг бетаметазона в/м через 24 ч или 4 дозы по 6 мг дексаметазона в/м через 12 ч;
Клиническая картина[править | править код]
К ранним признакам РДСН относят:
- одышка с частотой дыхания более 60 в минуту, возникающая в первые минуты или часы жизни;
- экспираторный стон («хрюкающий выдох») в результате развития компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе, препятствующего спадению альвеол;
- западение грудной клетки на вдохе (втяжение мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременным раздуванием крыльев носа и щёк.
- цианоз;
- бледность кожных покровов;
- крепитирующие хрипы при аускультации
При прогрессировании болезни нарастают и симптомы: усиливается цианоз, может возникнуть рассеянная крепитация, наблюдается апноэ, пенистые и кровянистые выделения изо рта. Для оценки тяжести дыхательных расстройств используется шкала Даунса.
| Баллы | |||
|---|---|---|---|
| Признаки | 0 | 1 | 2 |
| Частота дыхания в 1 мин. | <60 | 60-80 | >80 |
| Цианоз | Нет | При FiO2=0,21 | При FiO2=>0.4 |
| Раздувание крыльев носа | Нет | Еле заметное | Умеренное или выраженное |
| Затруднённый выдох (экспираторный стон) | Нет | Слышен при аускультации | Слышен на расстоянии |
| Аускультация | Дыхание прослушивается хорошо | Дыхание ослабленное | Дыхание едва слышно |
Результат оценивают по сумме баллов:
2-3 балла- лёгкое расстройство дыхания;
4-6 баллов- расстройство дыхания средней тяжести;
более 6 баллов — тяжёлое расстройство дыхания.
Диагностика[править | править код]
Пренатальная диагностика (прогнозирование риска развития РДСН) основана на исследовании липидного спектра околоплодных вод (в крупных специализированных стационарах и региональных перинатальных центрах). Наиболее информативны следующие методы.
1) Коэффициент соотношения лецитина к сфингомиелину (в норме >2). Если коэффициент менее 1, то вероятность развития РДСН около 75%. Коэффициент от 1 до 2 — вероятность развития РДСН 50%. У новорожденных от матерей с сахарным диабетом РДС может развиться при соотношении лецитина к сфингомиелину более 2,0.
2) Уровень насыщенного фосфатидилхолина (в норме более 5 мкмоль/л) или фосфатидилглицерина (в норме более 3 мкмоль/л). Отсутствие или резкое снижение концентрации насыщенного фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина в амниотической жидкости свидетельствует о высокой вероятности развития РДСН.
Диагноз основывается на данных анамнеза (факторах риска), клинической картине, результатах рентгенологического исследования.
Дифференциальную диагностику проводят с сепсисом, пневмонией, транзиторным тахипноэ новорождённых, синдромом аспирации мекония.
Лечение и прогноз[править | править код]
Лечение респираторного дистресс синдрома новорожденных (РДСН) необходимо начинать как можно раньше. Современное лечение РДСН заключается в введении сурфактанта в трахею ребёнка в первые минуты жизни и использовании респираторной поддержки — СРАР терапии через назальные канюли. «Золотой» первый час жизни позволяет уменьшить тяжесть течения заболевания. Данная методика позволяет минимизировать инвалидизацию ребёнка, улучшает качество жизни.
Куросурф- натуральный сурфактант животного происхождения (добывается из лёгких свиней) для лечения и профилактики РДС у недоношенных новорожденных с доказанной высокой эффективностью и безопасностью. Начальная доза 200 мг/кг. При необходимости применяют дополнительные половинные дозы 100 мг/кг с интервалом 12 часов. При неэффективности респираторной СРАР — терапии показаниями для перевода на традиционную ИВЛ является дыхательный ацидоз: pH ниже 7,2 и pCO2 более 60 мм.рт.ст.; частые (более 4 в час) или глубокие (необходимость в масочной ИВЛ) 2 и более раз в час приступы апноэ. С целью стимуляции регулярного дыхания и предотвращения апноэ используют метилксантины: кофеин- бензоат натрия из расчета 20 мг/кг нагрузочная доза и 5 мг/кг поддерживающая доза каждые 12 часов капать под язык.
Созревание и функциональная способность легких являются критичными для выживания. Основываясь на степени недоношенности, легкие могут быть частично, или полностью незрелыми, и соответственно, не способными обеспечить адекватную дыхательную функцию из-за отсутствия или недостаточного количества, вырабатываемого сурфактанта. В таких ситуациях новорожденному показано проведение сурфактант-заместительной терапии.
Прогноз[править | править код]
Прогноз в большинстве случаев благоприятный, однако при развитии отечно-геморрагического синдрома и гиалиновых мембранах довольно тяжёлый.
Примечания[править | править код]
- ↑ Под редакцией А.И. Воробьева. Полный справочник практикующего врача. — Москва: Оникс, 2010. — 880 с. — 2500 экз. — ISBN 978-5-94666-545-2.
Ссылки[править | править код]
РДС новорожденных (респираторный дистресс-синдром новорожденных) — статья с ресурса «Перинатальный помощник PeriHelp.ru»
Источник
В детском возрасте синдром дыхательных расстройств (СДР) является ведущим проявлением критических состояний и главным предметом проведения неотложных мероприятий.
Причины СДР у детей чаще всего бывают первичными, обусловленными поражением легких:
— инородные тела в дыхательных путях;
— блокада верхних (круп) или нижних (обструктивный синдром, бронхиальная астма) дыхательных путей;
— пневмония;
— внутригрудное напряжение (пневмоторакс, пиоторакс, диафрагмальные грыжи и т. д.);
— коклюш;
— аллергический отек Квинке верхних отделов дыхательных путей.
Возможно вторичное вовлечение дыхательной системы в патологический процесс: СДР может возникнуть при общей интоксикации, шоке (респираторный дистресс-синдром), поражении мозга (травма, отравление), проводящей нервной системы (ботулизм, полирадикулоневрит, дифтерия), повреждении грудной клетки, диафрагмы. Универсальные внешние проявления СДР: изменение механики дыхания (одышка, брадипноэ, олигопноэ, патологические типы дыхания), признаки гипоксемии (газы крови) и гипоксии тканей (накопление молочной кислоты, ацидоз).
Инородные тела
Инородные тела дыхательных путей (ИТДП) при попадании в дыхательные пути ребенка приводят к неотложным состояниям, сопровождающимся ОДН. Поскольку среди пострадавших до 60% случаев встречаются дети в возрасте до 2 лет, установить причину внезапно развившейся ОДН на основе сбора анамнеза часто бывает невозможно. Поэтому в алгоритме диагностического поиска версия инородного тела дыхательных путей (ИТДП) должна присутствовать при всех случаях ОДН у детей, особенно раннего возраста.
В качестве ИТДП могут выступать любые достаточно мелкие предметы или фрагменты более крупных вещей, которыми могут играть дети. Часто ими бывают ядра или скорлупа орехов и семечек, а также куски твердых пищевых продуктов, части пластмассовых игрушек, дерева и т. д., особенностью которых является их рентгенонегативность.
Реже попадают в дыхательные пути металлические предметы: монеты, шарики, куски проволоки и т. д. Обращаются к врачу в первые сутки меньше половины пострадавших. Остальные приходят к врачу на 2-7-е сутки и позднее.
Клиническими признаками ИТДП можно считать внезапное появление на фоне отсутствия лихорадки и объективных признаков ОРВИ (не обязательно) приступа одышки инспираторного или экспираторного типа, покашливания, иногда с кровохарканьем. Инородные тела чаще (примерно в 60%) оседают в правом бронхе и, к счастью, менее 4% их остается в просвете трахеи.
В последнем случае ИТДП начинает баллотировать в трахее (двигаться с потоком воздуха) и с большой вероятностью приводит к развитию тяжелого ларингоспазма и блокаде голосовой щели. Большую часть случаев ИТДП можно выявить с помощью расспроса родителей и пострадавших, клинического осмотра и рентгенологического обследования органов грудной клетки.
Опорными пунктами диагностики ИТДП являются:
— внезапно возникшая афония и затруднение вдоха при блокировании инородным телом верхней части дыхательных путей;
— асимметрия выраженности дыхательных шумов при аускультации в легких с уменьшением их в проекции невентилируемой части легкого и перераздутием другой части легкого, рентгенологически выявляются ателектазы со смещением средостения или участки сниженной прозрачности части легких, которые на повторных снимках иногда исчезают или перемещаются, но в ранней стадии ИТДП рентгенологические изменения в легких могут отсутствовать;
— нередко полезно делать боковые и фронтальные снимки шеи как с контрастированием, так и без него.
Окончательный диагноз в ряде случаев удается установить только с помощью бронхоскопии.
Лечение пострадавших связано с удалением инородного тела из дыхательных путей и терапией нередко развивающегося воспаления легочной ткани. Для удаления используются удары по спине в межлопаточной области, прием Геймлиха, реже толчки в области грудной клетки. При отсутствии эффекта от этих мероприятий необходима срочная госпитализация ребенка в хирургическое или ЛОР-отделение для ларинго- или бронхоскопического удаления ИТДП.
Попытки удаления ИТДП пальцами или подручным инструментом обычно не только не приносят результат, а наоборот, ухудшают положение, способствуя продвижения ИТДП вглубь дыхательных путей.
В.П. Молочный, М.Ф. Рзянкина, Н.Г. Жила
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Дистресс-синдром респираторный новорождённых
(синоним синдром дыхательных расстройств новорожденных) —
симптомокомплекс тяжелой дыхательной недостаточности, возникающий, как
правило, в первые часы жизни ребенка в связи со снижением содержания
сурфактанта в альвеолах и развитием пневмопатий —
ателектазов легких, гиалиново-мембранной болезни,
отечно-геморрагического синдрома. В основном наблюдается у недоношенных
и незрелых новорожденных, у родившихся путем кесарева сечения и у
детей, матери которых больны сахарным диабетом. У мальчиков встречается
вдвое чаще, чем у девочек.
Этиология и патогенез. Сурфактант начинает вырабатываться в
легких плода с 20—24-й недели беременности, и к 36-й неделе
система, обеспечивающая его синтез, полностью созревает. В момент родов
синтез сурфактанта резко возрастает, что облегчает первичное
расправление и стабилизацию альвеол новорожденного. При преждевременных
родах, особенно при родах до 36-й недели беременности, легкие незрелые,
количество сурфактанта недостаточно для полноценного расправления
альвеол, чем и объясняется высокая частота развития Д.-с. р. н. у недоношенных детей: тяжелый Д.-с. р. н., развивающийся у недоношенных детей с массой тела менее 1500 г, носит название синдрома Вильсон — Микити (см. Пневмония,
у детей). Дефицит сурфакислотанта значительно возрастает при быстрых
родах. Содержание сурфактанта в альвеолах снижается также при острой
гипоксии плода во время родов и асфиксии после рождения,
надпочечниковой недостаточности, гипотиреозе, ацидозе различного генеза
у новорожденного, родоразрешении путем кесарева сечения, сахарном
диабете у беременной.
При недостатке сурфактанта не все участки легкого расправляются после рождения. Формируются первичные ателектазы (см. Ателектаз легкого).
Вследствие неполноценной вентиляции развиваются гипоксия и ацидоз,
иногда снижается АД. Возникают рефлекторный спазм легочных артериол,
отек стенок альвеол, нарушается проницаемость альвеолокапиллярной
мембраны. Последнее может привести к выходу плазмы из легочных
капилляров с последующим выпадением на поверхности дыхательных
бронхиол, альвеолярных протоков и альвеол гиалиноподобных веществ и
образованием так называемых гиалиновых мембран (гиалиново-мембранная
болезнь). Гиалиновые мембраны способствуют еще большему снижению
синтеза сурфактанта и развитию ателектазов легких. Вследствие
развивающихся легочной гипертензии и ацидоза нарушается обычная для
раннего неонатального периода перестройка кровообращения, в связи с чем
сохраняются фетальные коммуникации (овальное отверстие в межпредсердной
перегородке, артериальный проток, соединяющий легочный ствол с аортой).
При этом усугубляется гипоксия, происходит диссеминированное
внутрисосудистое свертывание крови (см. Тромбогеморрагический синдром),
появляются отеки, кровоизлияния, кровоточивость (отечно-геморрагический
синдром); все это приводит к еще большему нарушению синтеза
сурфактанта, возникает так называемый порочный круг.
Провоцирующими факторами в развитии Д.-с. р. н. могут быть также
аспирация (например, околоплодных вод), транзиторное тахипноэ, апноэ,
гипотермия, гиповолемия (например, вследствие разрыва пуповины при
рождении, кровотечения из пересеченной пуповины, скопления крови в
плаценте до перерезки пуповины). Эти факторы могут приводить к
формированию гиалиновых мембран и развитию отечно-геморрагического
синдрома без предшествующего образования ателектазов легких.
Основные патогенетические механизмы при Д.-с. р. н. приведены на схеме (рис.).
Характер и степень выраженности патологических изменений во многом
зависят от индивидуальных особенностей организма новорожденного.
Клиническая картина. Расстройство дыхания может наблюдаться с
момента рождения (при первичных ателектазах легкого) или спустя
несколько часов (при образовании гиалиновых мембран). Первым признаком
Д.-с. р. н. является раздувание крыльев носа и щек при дыхании. Обычно
к концу первых суток жизни состояние ухудшается, при вдохе отмечаются
втяжение межреберных промежутков, мечевидного отростка грудины и
опускание подбородка, выдох становится затрудненным,
«стонущим», нарушается синхронность движений верхней части
грудной клетки и мышц живота, появляется цианоз. Иногда наблюдаются
срыгивание и рвота. Возможны дыхательная аритмия, учащение дыхания
(свыше 60 в 1 мин), периоды апноэ до 10 с
и более, приступы асфиксии. При аускультации определяется ослабленное
или усиленное (при гиалиново-мембранной болезни) дыхание, часто
выслушиваются влажные или рассеянные крепитирующие хрипы. Тоны сердца
приглушены, пульс учащен до 160—180 ударов в 1 мин.
Постепенно нарастают гиподинамия, гипорефлексия. Развитие
отечно-геморрагического синдрома характеризуется отеками мягких тканей
и легких (появляются обильные пенистые выделения на губах, нередко
окрашенные кровью), петехиальной сыпью на коже, явлениями повышенной
кровоточивости (например, длительными кровотечениями из проколов кожи);
возможны кровоизлияния во внутренние органы (легкие, головной мозг),
легочное кровотечение, сопровождающееся коллапсом, резким цианозом,
падением уровня гемоглобина и гематокрита.
Для определения степени тяжести Д.-с. р. н. имеет значение оценка
состояния новорожденного по шкале Силвермена — Андерсена (табл. 1).
Если сумма баллов равна нулю, дыхательные расстройства отсутствуют.
Суммарная оценка 1—3 балла свидетельствует о
дистресс-синдроме легкой степени, 4—6 баллов —
средней тяжести, 7—10 баллов — о тяжелом
дистресс-синдроме.
Таблица 1.
Шкала Силтермена — Андерсена
Признаки | Баллы | ||
1 | 2 | ||
Участие в акте дыхания верхней части грудной клетки и мышц живота | Синхронность движений верхней части грудной клетки и мышц живота | Отсутствие синхронности движений верхней части грудной клетки и мышц | Западение верхней части грудной клетки во время подъема передней брюшной стенки на вдохе |
Втяжение нижних межреберных промежутков при вдохе | Отсутствует | Мало заметное | Заметное |
Втяжение мечевидного отростка грудины при вдохе | Отсутствует | Мало заметное | Заметное |
Движение подбородка при вдохе | Отсутствует | Опускание подбородка при вдохе, рот закрыт | Опускание подбородка при вдохе, рот открыт |
Шумный выдох (ворчание) | Отсутствует | Шумный выдох слышен при аускультации грудной клетки | Шумный выдох слышен при поднесении ко рту фонендоскопа или даже без фонендоскопа |
Примечание. При оценке степени тяжести не учитываются такие
признаки, как цианоз и одышка, т.к. они могут быть нелегочного
происхождения.
Критическими в состоянии ребенка обычно являются 2—3-й дни
жизни, когда может развиться предтерминальное состояние,
сопровождающееся уменьшением одышки, брадикардией, цианозом, адинамией,
частыми приступами апноэ, развитием склередемы. Нередко в этих случаях
ребенок погибает. При благоприятном исходе с 3—5-го дня
отмечается улучшение состояния новорожденного. Д.-с. р. н. часто
осложняется присоединением вторичной инфекции с развитием пневмонии, иногда возникает пневмоторакс.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на
основании данных анамнеза (наличие факторов, способствующих развитию
Д.-с. р. н.); характерных клинических проявлений; выявления незрелости
легких с помощью пенного теста (0,5 мл содержимого желудка новорожденного смешивают с 0,5 мл изотонического раствора хлорида натрия и 1 мл 95% этилового спирта, встряхивают в течение 15 с;
отсутствие кольца пузырьков на поверхности или их быстрое исчезновение
свидетельствует о дефиците сурфактанта); определения величины отношения
уровней лецитина и сфингомиелина в задних околоплодных водах (если этот
показатель меньше 2, это указывает на возможность развития Д.-с. р. н.).
Характер пневмонии определяют с учетом клинических проявлений,
данных физикального и рентгенологического исследований;
дифференциально-диагностические признаки отдельных видов пневмопатий
приведены в табл. 2.
Таблица 2.
Дифференциально-диагностические признаки пневмопатий новорожденных
Признаки | Ателектаз легкого | Гиалиново-мембранная болезнь | Отечно-геморрагический синдром |
Рвота и срыгивания | Изредка | Чаще в первые часы жизни | Не характерны |
Пенистые выделения изо рта | Не характерны | Не характерны | Характерны |
Приступы асфиксии | Редкие | Частые | Редкие |
Перкуторные данные | Притупление легочного звука на стороне поражения | Притупление легочного звука над всей поверхностью легких | Притупление легочного звука в медиальных отделах легких |
Аускультативные данные | Ослабленное дыхание, единичные влажные хрипы на стороне поражения | Ослабленное или усиленное дыхание над всей поверхностью легких | Ослабленное дыхание, масса влажных или крепитирующих хрипов над всей поверхностью легких |
Границы относительной сердечной тупости | Смещены в пораженную сторону | Расширены | Четко не определяются |
Рентгенологическая картина | Сегмент или несколько сегментов легкого имеют гомогенный или мозаичный вид, уменьшены в объеме | Мелкая или нодозно-ретикулярная сетчатость легочного рисунка, | Обеднение легочного рисунка, нежное однородное затенение прикорневых и нижнемедиальных отделов |
Респираторный дистресс-синдром необходимо отличать от тяжелой
дыхательной недостаточности, которая может быть проявлением различных
заболеваний и патологических состояний: транзиторного тахипноэ
новорожденных, внутриутробной пневмонии, пороков развития легких или
сердца, диафрагмальной грыжи, родовой травмы ц.н.с. Транзиторное
тахипноэ новорожденных, обусловленное закупоркой мелких бронхов
аспирированными околоплодными водами, характеризуется выраженной
одышкой с затрудненным выдохом, которая возникает сразу после рождения
(частота дыханий превышает пульс), цианозом, повышенной прозрачностью
легочных полей и уплощением диафрагмы, все симптомы обычно исчезают в
течение трех дней, в ряде случаев, если проходимость мелких бронхов не
восстанавливается, может развиться Д.-с. р. н. При внутриутробной пневмонии
в анамнезе выявляют инфекционную патологию у матери, длительный
безводный промежуток, повышение температуры тела у матери во время
родов, с рождения у ребенка нарастает дыхательная недостаточность,
отмечаются признаки интоксикации, постепенно увеличивается количество
влажных хрипов в легких, рентгенологически определяются очаговые
инфильтраты в легочной ткани, в крови повышен уровень иммуноглобулинов
А и М. При пороках развития легких рентгенологически может быть выявлена эмфизема, киста, агенезия или гипоплазия легкого. Пороки сердца (см. Пороки сердца врожденные)
характеризуются признаками сердечной недостаточности, изменением
конфигурации сердца и сосудов на рентгенограмме. Диагноз диафрагмальной
грыжи (см. Диафрагма) подтверждается при рентгенографии кишечника. У детей с родовой травмой ц.н.с. (см. Родовая травма новорожденных)
наряду с признаками дыхательной недостаточности отмечаются
неврологические симптомы (например, вскрикивания, спонтанный тремор,
судороги).
Лечение направлено на восстановление легочной вентиляции,
нормализацию функционального состояния различных органов и систем,
ликвидацию метаболических нарушений. По возможности необходимо
устранить факторы, способствующие развитию Д.-с. р. н.
Патогенетическое лечение включает отсасывание из
верхних дыхательных путей и трахеи слизи и околоплодных вод, кислородную терапию, в т.ч. ингаляции кислорода при спонтанном дыхании с постоянным повышенным положительным давлением на выдохе, искусственную вентиляцию легких
(в случае апноэ) с положительным давлением на выдохе. Для ингаляций
используют 40—60% кислородно-воздушную или гелиево-кислородную
смеси. Эффективна гипербарическая оксигенация,
но из-за опасности развития ретролентальной фиброплазии (образование
фиброзных пленок и тяжей в стекловидном теле, отек и отслойка сетчатки)
и легочной дисплазии, продолжительность дыхания кислородом под
повышенным давлением не должна превышать 15 мин с
последующим снижением давления кислорода до нормы. Некоторые
неонатологи гипербарическую оксигенацию рекомендуют только при
одновременных проявлениях сердечной недостаточности. Кислород
необходимо увлажнять и подогревать до 34—35°.
С целью устранения метаболических нарушений проводят инфузионную
терапию, включающую введение реополиглюкина, глюкозы. Суточный объем
вводимой жидкости в первые сутки жизни ребенка равен 20—30 мл/кг, на вторые — 50 мл/кг, на третьи — 70 мл/кг, на четвертые — 90 мл/кг, на пятые — 110 мл/кг, на шестые — 130 мл/кг, на седьмые — 150 мл/кг, скорость введения — 5—6 мл/кг
в час. При отечно-геморрагическом синдроме суточный объем жидкости
уменьшают на 30%, назначают лазикс из расчета 2—3 мг/кг в сутки, показано вливание плазмы или 20% раствора альбумина в дозе 10 мл/кг. При ацидозе внутривенно вводят 2% раствор гидрокарбоната натрия со скоростью не более 2—3 мл/мин;
суточную дозу гидрокарбоната натрия рассчитывают по формуле: число
миллилитров 4,5% раствора гидрокарбоната натрия равно показателю BE
(дефицит оснований крови) в ммоль/л, умноженному на массу тела ребенка в кг и разделенному на 3 (у недоношенных детей на 4).
Для стимуляции синтеза сурфактанта внутримышечно назначают преднизолонгемисукцинат в суточной дозе 2 мг/кг.
Хорошие результаты получены при эндотрахеальном введении сурфактанта
(препарата из легких животных) через эндотрахеальную трубку. При
подозрении на инфекционные осложнения показаны антибиотики широкого
спектра действия.
Важное значение имеет уход за ребенком. Его необходимо поместить в
кувез, где поддерживается температура воздуха 34—35°, а при
температуре тела ребенка менее 36° — до
36—37°; обеспечить постоянный контроль за температурой тела
ребенка. Метод выбора вскармливания (парентеральное, через зонд, из
бутылочки) определяется тяжестью состояния ребенка.
Профилактика заключается главным образом в проведении мероприятий, направленных на предупреждение преждевременных родов, ранней диагностике и рациональной терапии острой гипоксии плода
во время родов. В случаях высокого риска развития Д.-с. р. н. следует
до рождения ребенка провести мероприятия по стимуляции созревания
легких плода. Они включают назначение беременной дексаметазона в
течение 2 дней (не позднее чем за 48 ч до
предполагаемого срока родов); при сроке беременности до 32 нед.
курс лечения дексаметазоном повторяют через 7—8 сут.
Дексаметазон противопоказан при тяжелых поздних токсикозах беременных,
сахарном диабете, язвенной болезни, кровотечениях. Синтез сурфактанта
стимулируют и такие препараты, как амброксол, бромгексин и b-адреномиметики.
Для профилактики Д.-с. р. н. применяют также способ, предложенный
Данном (Р.М. Dunn, 1973): во время родов при прорезывании головки
роженице вводят 5 ЕД окситоцина, послед выделяют способом
Креде — Лазаревича (см. Роды) и сразу после этого ребенка вместе с последом переносят на подогреваемый столик; через 10 мин под плечи подкладывают валик и оставляют его в таком положении еще 10 мин. Затем пуповину пересекают.
Необходимо принимать меры для предупреждения охлаждения
новорожденных с повышенным риском развития Д.-с. р. н. (недоношенность,
признаки незрелости, гипоксия в родах, агфиксия после рождения, родовая
травма ц.н.с. сахарный диабет у матери, рождение путем кесарева
сечения); при необходимости детей помещают в кувез для поддержания
температуры тела не ниже 36,5°. Концентрация кислорода в кувезе
должна составлять 3,5—45%; если респираторный дистресс-синдром не
развивается в течение 2 ч, ее снижают на 5% каждый час.
Библиогр: Болезни органов дыхания у детей, под ред.
С.В. Рачинского и В.К. Таточенко, М., 1987; Детские болезни,
под ред. Л.А. Исаевой, с. 118, М., 1986; Детские болезни, под ред.
А Ф. Тура и др., с. 152, М., 1986; Мазурин А.В. и
Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней, с. 101, М., 1985;
Руководство по педиатрии, под ред. Р.Е. Бермана и
В.К. Вогана, кн. 1, с 561, М., 1987.
Источник: https://www.doktorvisus.ru/medarticle/articles/16418.htm
Источник