Неотложная помощь при менингеальном синдроме

Неотложная помощь при менингеальном синдроме thumbnail

Менингеальный синдром — симптомокомплекс, возникающий при раздражении мозговых оболочек. Он включает:

1. Ригидность шейных мышц, препятствующую пассивному сгибанию головы и в тяжелых случаях вызывающую запрокидывание головы назад. Следует помнить, что ригидность шейных мышц, особенно у пожилых, может быть следствием шейного остеохондроза или спондилеза, миозита, травмы или метастатического поражения шейного отдела, а также паркинсонизма, паратонии, опухоли или врожденной аномалии в области краниовертебрального перехода (большого затылочного отверстия). Паратония — повышение мышечного тонуса, вызванное непроизвольным сопротивлением быстрым пассивным движениям, но исчезающее при медленных и осторожных движениях, возникает больных с деменцией и дисциркуляторной энцефалопатией. В отличие от всех этих состояний при менингите затруднено лишь сгибание шеи, но не ее ротация или разгибание.

2. Симптом Кернинга — невозможность полностью разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым УГЛОМ в тазобедренном и коленном суставах.

3. Симптомы Грудзинского: сгибание бедра и голени при проверке ригидности шейных мышц (верхний симптом) и при проверке симптома Кернинга на другой ноге (нижний симптом).

4. Общую гиперестезию: непереносимость яркого света, громких звуков, прикосновения к коже. Если с больного, находящегося в состоянии оглушения, сдергивают одеяло, то он пытается немедленно укрыться.

5. Реактивные болевые феномены: резкая болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва, затылочных нервов, при надавливании изнутри на переднюю стенку наружного слухового прохода, перкуссии скуловой дуги, которая выражается в появлении болезненной гримасы.

Менингеальный синдром часто сопровождается интенсивной головной болью, тошнотой и рвотой, признаками повышения внутричерепного давления — нарастающим угнетением сознания, брадикардией, повышением систолического давления и нарушением ритма дыхания (рефлекс Кушинга), односторонним расширением зрачка с утратой его реакции на свет, односторонним или двусторонним поражением отводящего нерва, упорной икотой, появлением признаков застоя на глазном дне.

Этиология.

Самыми частыми причинами менингеального синдрома являются 3 группы заболеваний: инфекции центральной нервной системы (менингит, энцефалит, абсцесс мозга), цереброваскулярные заболевания (субарахноидальное или внутри мозговое кровоизлияние), черепно-мозговая травма. Реже менингеальный синдром вызывают объемные образования задней черепной ямки, карциноматоз и лейкемическая инфильтрация мозговых оболочек, васкулиты. Сочетание менингеального синдрома с общими симптомами инфекции, прежде всего лихорадкой, ознобом, мышечными болями, требует в первую очередь исключения менингита. Нужно учитывать, что на ранней стадии заболевания, у детей, пожилых , больных, страдающих алкоголизмом, а также при глубокой коме менингеальные симптомы могут отсутствовать. В подобных случаях заболевание может развиться и проявляться нарастающим оглушением или делирием без четких менингеальных симптомов, а иногда и без лихорадки. При сборе анамнеза важно выяснить, предшествовали ли появлению признаков менингита симптомы назофарингита, синусита, отита, пневмонии или других инфекционных заболеваний. Острые менингиты могут быть гнойными (обычно они вызываются бактериями, чаще всего менингококками, пневмококками, гемофильной палочкой) или серозными (обычно вызываются вирусами, чаще всего энтеровирусами, вирусами эпидемического паротита, лимфоцитарного хориоменингита, простого герпеса, в эндемичных зонах — вирусом клещевого энцефалита). Более опасны гнойные менингиты. Иногда они протекают молниеносно и в течение нескольких часов приводят к коме, связанной с выраженным отеком мозга. Малейшее промедление с началом антибактериальной терапии может привести к стойким инвалидизирующим осложнениям и даже летальному исходу. Серозные менингиты протекают более доброкачественно, в частности, они никогда не вызывают выраженного угнетения сознания, эпилептических припадков, поражения черепных нервов или вещества мозга и требуют в большинстве случаев лишь поддерживающей или симптоматичен кой терапии. Подостро развивающийся серозный менингит может быть проявлением нейроборрелиоза, сифилиса, туберкулеза, системной красной волчанки, саркоидоза и ряда других системных заболеваний.

Диагностика и лечение.

При обследовании нужно тщательно осмотреть кожные покровы, выявить признаки отита, синусита, мастоидита, пневмонии, измерить артериальное давление, пропальпировать регион нервные лимфатические узлы. В тяжелых случаях менингококкового менингита возникает характерная геморрагическая петехиальная и пурпурная сыпь, которая имеет вид звездочек различной величины и формы и локализуется на туловище и нижних конечностях (в области ягодиц, бедер, голеней). Петехии могут быть также на слизистых, конъюнктиве, иногда на ладонях и подошвах. Значительно реже сходная сыпь наблюдается при менингитах, вызванных энтеровирусами, гемофильной палочкой, листерией, пневмококком, а также при стафилококковом бактериальном эндокардите, риккетсиозах, васкулитах. Примерно в 10% случаев менингококковый менингит протекает с тяжелой менингококкемией, сопровождающейся обширными геморрагиями на коже и слизистых, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, приводящим к геморрагическому некрозу внутренних органов, в том числе надпочечников, что вызывает инфекционно-токсический шок (синдром Уотерхауза-Фридериксена). Основная задача врача скорой помощи — заподозрить менингит и как можно быстрее транспортировать больного в инфекционное либо специализированное нейроинфекционное отделение. В отсутствие таких отделений допускается госпитализация в неврологическое отделение. Для подтверждения диагноза в приемном покое или отделении срочно проводят люмбальную пункцию. Однако люмбальная пункция может быть опасна в связи с возможностью вклинения — смещения вещества мозга из одного отсека черепа в другой в результате локального повышения внутричерепного давления. В связи с этим предварительно нужно определить, нет ли признаков резкой внутричерепной гипертензии или объемного процесса (неуклонно нарастающей очаговой или общемозговой симптоматики, признаков поражения задней черепной ямки — дисфункции черепных нервов, мозжечковой атаксии), исследовать глазное дно (для выявления застойных дисков зрительных нервов) или провести эхоэнцефалоскопию (исключить смещение срединных структур). Противопоказанием к пункции служат признаки начинающегося вклинения (нарастающее угнетение сознания, одностороннее расширение зрачка, нарушение ритма дыхания, декортикационная или децеребрационная ригидность — см. часть II, Кома). Не следует опасаться осложнений пункции, если ее проводят при нормальной реакции зрачков, в отсутствие застойных дисков зрительных нервов и очаговых неврологических симптомов. Опасность вклинения меньше, если пункцию проводят тонкой . иглой, за 30 мин до пункции внутривенно вливают маннитол (1 г/кг), а при пункции осторожно извлекают не более 3—5 мл спинномозговой жидкости (СМЖ), не вынимая при этом мандрена полностью. При гнойном менингите СМЖ мутная, преимущественно содержит нейтрофилы, а общее количество клеток (цитоз) превышает 1000 в 1 мкл. При серозном менингите СМЖ прозрачная или опалесцирующая, преимущественно содержит лимфоциты, а цитоз обычно составляет несколько сотен клеток в 1 мкл. Однако на ранней стадии при гнойном менингите цитоз может быть невысоким с преобладанием лимфоцитов, тогда как при серозном менингите в СМЖ могут преобладать нейтрофилы, и лишь повторная пункция (через 8—12 ч) позволяет избежать диагностической ошибки. Неотложная помощь на догоспитальном этапе включает поддержание дыхания и кровообращения, купирование болевого синдрома, рвоты (метоклопрамид, 10 мг внутривенно), эпилептических припадков (диазепам, 5—10 мг внутривенно в течение 2—3 мин), психомоторного возбуждения (диазепам, оксибутират натрия, 2 г внутривенно, галоперидол, 5 мг внутривенно или внутримышечно). Для уменьшения внутричерепной гипертензии вводят внутривенно дексаметазон (8 мг), лазикс (20-40 мг), в тяжелых случаях — маннитол (0,25—1 г/кг внутривенно капельно в течение 15—20 мин). При высокой лихорадке необходимы меры по снижению температуры. При появлении признаков инфекционно-токсического шока необходимо наладить внутривенное введение жидкости (изотонического раствора хлорида натрия, полиглкжина) в сочетании с кортикостероидами и вазопрессорами (мезатон, норадреналин, допамин). При выраженной артериальной гипертензии следует осторожно снизить АД, избегая его резкого падения. Умеренная артериальная гипертензия не требует коррекции. При молниеносном течении гнойного менингита первая доза антибиотика может быть введена на догоспитальном этапе, У взрослых с нормальным иммунитетом препаратами выбора по-прежнему являются пенициллин, 4 млн ЕД внутривенно (6 раз в сутки) или ампициллин, 3 г внутривенно (4 раза в сутки). Однако, принимая во внимание появление штаммов пневмококков и менингококков, устойчивых к пенициллину, в последние годы все шире применяют цефалоспорины III поколения — например, цефотаксим (клафоран), 2 г внутривенно 4 раза в сутки. При аллергии к пенициллину или цефалоспоринам используют левомицетин, 1 г внутривенно 3 раза в сутки. У новорожденных применяют комбинацию цефотаксима, 50 мг/кг внутривенно и ампициллина, 50—100 мг/кг (4 раза в сутки) либо ампициллина и гентамицина в дозе 1—2 мг/кг внутривенно (3 раза в сутки), у детей старше 2 мес — цефалоспорин III поколения либо комбинацию ампициллина, 50—100 мг/кг и левомицетина, 12,5-25 мг/кг внутривенно (4 раза в сутки). Менингеальный синдром, сопровождающийся лихорадкой, эпилептическими припадками, угнетением сознания, появлением признаков очагового поражения мозга, может указывать на энцефалит, чаще всего вызываемый вирусами. Симптомы энцефалита обычно нарастают на протяжении нескольких дней, но иногда заболевание имеет молниеносное течение. Наиболее частым вариантом спорадического энцефалита у взрослых является герметический энцефалит, который вызывает вирус простого герпеса. Промедление с началом этиотропной терапии этого заболевания приводит к необратимому повреждению мозга и может вызвать летальный исход. Поэтому очень важно заподозрить герпетический энцефалит на догоспитальном этапе. При герпетическом энцефалите преимущественно страдают височная и лобная доли, поэтому ранним проявлением этого заболевания могут быть изменения поведения, речи, вкуса и обоняния, слуховые, вкусовые или обонятельные галлюцинации. Одновременно развиваются лихорадка, головная боль, спутанность или оглушение, парциальные и генерализованные эпилептические припадки, очаговые симптомы (афазия, гемипарез). При подозрении на энцефалит необходима срочная госпитализация в нейроинфекционное или неврологическое, в тяжелых случаях — в реанимационное отделение. На догоспитальном этапе проводят мероприятия по поддержанию дыхания и кровообращения, снижению внутричерепного давления, купируют эпилептические припадки или психомоторное возбуждение. Диагноз герметического энцефалита подтверждают с помощью полимеразой цепной реакции, выявляющей ДНК вируса в СМЖ. При обоснованном клиническом подозрении на герметический энцефалит следует как можно раньше начинать лечение ацикловиром (10 мг/кг внутривенно капельно 3 раза в день в течение 14 сут). Сходная симптоматика отмечается при бактериальном эндокардите, вызывающем септическую эмболию, и абсцессе мозга. На бактериальный эндокардит может указывать шум, выявляемый при аускультации сердца. Абсцесс головного мозга чаще наблюдается у молодых лиц и проявляется, головной болью, которая может локализоваться в половине головы или иметь диффузный характер, нарастающими очаговыми симптомами (гемипарезом, афазией, гемианопсией), эпилептическими припадками. С формированием капсулы (к концу 1—2-й недели) лихорадка часто уменьшается. Абсцесс можно заподозрить у больных с гнойными заболеваниями легких, зубов, кожи, органов малого таза, врожденным пороком сердца со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки и др.), сниженным иммунитетом (при сахарном диабете, злокачественных новообразованиях, СПИДе), хроническими заболеваниями печени и почек. При подозрении на абсцесс мозга больного следует госпитализировать в больницу, имеющую нейрохирургическое отделение. Люмбальная пункция при подозрении на абсцесс головного мозга противопоказана. Причиной менингеального синдрома может быть субарахноидальное кровоизлияние. Его классическое проявление — внезапная интенсивная головная боль, иногда сопровождаемая потерей сознания, повторной рвотой (см. часть II, инсульт). Субарахноидальное кровоизлияние может быть связано с разрывом аневризмы, изредка оно возникает при расслоении сонной артерии, лейкозах и тромбоцитопении, нарушениях свертывания крови. Сочетание менингеального синдрома с очаговыми нарушениями может указывать на внутримозговое кровоизлияние или кровоизлияние в опухоль мозга, а сочетание ригидности шейных мышц и боли в спине (в отсутствие головной боли) — на разрыв спинальной артериовенозной мальформации. Головная боль и ригидность шейных мышц нередко возникают при выраженной внутричерепной гипертензии, особенно при быстро растущих объемных образованиях в задней черепной ямке, вызывающих гидроцефалию и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Примером могут служить гематома мозжечка или обширный ишемический инсульт мозжечка, опухоли задней черепной ямки. Острая картина с резкой головной болью, рвотой, оглушением, ригидностью шейных мышц, иногда обмороком изредка может возникать при коллоидных кистах III желудочка и других мобильных опухолях желудочковой системы. Васкулиты (идиопатические, лекарственные или неопластические), поражающие оболочки и вещество мозга, могут вызывать очаговую симптоматику, угнетение сознания, эпилептические припадки. Диагностика возможна при выявлении экстрацеребральной патологии (например, патологии почек, периферической нервной системы) и лабораторном исследовании.

Читайте также:  Синдром болей в грудной клетке поликлиническая терапия

Источник

Менингеальный синдром

Менингеальный синдром – симптомокомплекс, характерный для поражения церебральных оболочек. Может иметь инфекционную, токсическую, ликворно-гипертензионную, сосудистую, травматическую, карциноматозную этиологию. Проявляется головной болью, мышечной ригидностью, рвотой, гиперестезией, алгическими феноменами. Диагностический базис составляют клинические данные, результаты исследования спинномозговой жидкости. Лечение осуществляется соответственно этиологии антибактериальными, противовирусными, противогрибковыми, антипротозойными средствами, включает симптоматическую терапию, снижение внутричерепного давления.

Общие сведения

Менингеальный (оболочечный) синдром — распространённая патология, с которой сталкиваются неврологи, инфекционисты, педиатры, терапевты, отоларингологи и многие другие специалисты. Своё название синдром получил от латинского термина «менингеа», обозначающего оболочки мозга. В случаях, когда менингеальный синдром обусловлен раздражением церебральных оболочек без их воспалительных изменений, в медицинской практике используется определение менингизм. Пик активного изучения патологии пришелся на конец XIX века, различными авторами были предложены многочисленные специфические симптомы заболевания, применяемые по настоящее время. Менингеальный синдром наблюдается в любом возрасте без гендерных предпочтений. У пожилых пациентов имеет стёртую клиническую картину.

Менингеальный синдром

Менингеальный синдром

Причины менингеального синдрома

Этиофакторами выступают многие внутричерепные и полисистемные патологические процессы. Наиболее часто менингеальный синдром провоцирует воспаление мозговых оболочек (менингит), субарахноидальное кровоизлияние, черепно-мозговая травма. В соответствии с воздействием на церебральные оболочки этиологические причины разделяют на две основные группы – воспалительные и невоспалительные поражения.

Воспалительные поражения:

  • Бактериальные. Неспецифические – обусловленные менингококковой инфекцией, гемофильной палочкой, стрептококками, пневмококками, у новорожденных – сальмонеллами, кишечной палочкой. Специфические – возникающие при проникновении в оболочки возбудителей туберкулеза, сифилиса.
  • Вирусные. В 75% случаев провоцируются энтеровирусами, реже – вирусом Эпштейна-Барр, аренавирусом, герпетической инфекцией, вирусом клещевого энцефалита.
  • Грибковые. Основные возбудители – криптококки, кандиды, аспергиллы, гистоплазма. Вызывают серозное воспаление оболочек с петехиальными кровоизлияниями.
  • Протозойные. Наблюдаются при токсоплазмозе, малярии.
Читайте также:  Синдром вегетативной дистонии у детей

Невоспалительные поражения:

  • Кровоизлияния в оболочки мозга. Могут возникать вследствие острого нарушения мозгового кровообращения, выраженной артериальной гипертензии, ЧМТ, церебрального васкулита.
  • Внутричерепная гипертензия. Развивается вследствие гидроцефалии, объёмных образований (опухоли головного мозга, интракраниальной кисты, абсцесса, внутримозговой гематомы).
  • Интоксикации. Экзогенные – лакокрасочное производство, токсикомания, алкоголизм. Эндогенные – уремия, гипопаратиреоз.
  • Нейротоксикоз при общих инфекционных заболеваниях (гриппе, сыпном тифе, дизентерии, ОРВИ).
  • Карциноматоз – инфильтрация церебральных оболочек опухолевыми клетками при различных онкопроцессах, в том числе лейкоцитарная инфильтрация при нейролейкозе.

Патогенез

Менингеальный синдром имеет два механизма развития. Первый – воспалительный процесс – реализуется в ответ на проникновение инфекционных агентов. Инфицирование церебральных оболочек происходит контактным (при открытой ЧМТ, остеомиелите костей черепа), лимфогенным, периневральным, гематогенным путём. Занос возбудителей с током крови чаще наблюдается при наличии очагов гнойной инфекции (синусита, гнойного отита, мастоидита). При энцефалите воспаление в веществе головного мозга распространяется на ткани оболочек с развитием менингоэнцефалита. Второй патогенетический механизм – раздражение мозговых оболочек. Раздражающее действие оказывают скопления крови при субарахноидальном кровоизлиянии, повышение интракраниального давления, токсические вещества, поступающие в организм извне или образующиеся в результате дисметаболических процессов, жизнедеятельности болезнетворных микроорганизмов, тканевого распада при онкологических заболеваниях.

Симптомы менингеального синдрома

Оболочечный симптомокомплекс формируют общемозговые проявления и собственно менингеальная симптоматика. Типична интенсивная диффузная цефалгия (головная боль), рвота без предшествующей тошноты. Рвота не сопровождается облегчением общего состояния больного. В тяжёлых случаях наблюдается возбуждение, сменяющееся апатией, возможны эпилептические приступы, галлюцинации, угнетение сознания до сопора, комы. Характеризующая менингеальный синдром патогномоничная симптоматика включает три группы симптомов: признаки гиперестезии, мышечно-тонические проявления, болевые феномены.

Гиперестезия проявляется повышенной восприимчивостью звуков (гиперакузией), света (светобоязнью), прикосновений. Наиболее распространённым мышечно-тоническим симптомом выступает ригидность (гипертонус) затылочных мышц, выявляемая при попытке пассивного сгибания головы пациента. Повышение мышечного тонуса обуславливает типичное положение: лежа на боку с выгнутой спиной, запрокинутой головой, согнутыми и приведёнными к телу конечностями («поза легавой собаки»). Реактивные алгические симптомы включают болезненность глаз при движении и надавливании на веки, боли в триггерных точках тройничного нерва, точках Керера на затылке, в области скул.

Читайте также:  Признаки у плода синдрома патау

Диагностика

Менингеальный синдром диагностируется специалистами в области инфектологии, педиатрии, неврологии, терапии. При осмотре обращают внимание на наличие менингеальной позы, гиперестезии, болевых и тонических феноменов. Гипертонус менингеального генеза дифференцируют от мышечного напряжения, сопровождающего миозит, радикулит. В неврологическом статусе определяют характерные изменения рефлекторной сферы: оживление рефлексов, сменяющееся их неравномерным снижением. Если менингеальный синдром связан с поражением вещества мозга, то обнаруживается соответствующий очаговый неврологический дефицит (пирамидная недостаточность, афазия, мозжечковая атаксия, парез лицевого нерва). Существует более 30 клинических симптомов, помогающих диагностировать оболочечный синдром. Наиболее широко среди неврологов и врачей общей практики применяются следующие:

  • Симптом Кернига – в положении больного лёжа на спине пассивно сгибают нижнюю конечность в тазобедренном и коленном суставе. Последующие попытки врача разогнуть ногу в колене оказываются невозможными вследствие тонического сокращения сгибающих голень мышц.
  • Симптомы Брудзинского – в положении на спине отмечается непроизвольное подтягивание нижних конечностей к животу при сгибании головы пациента (верхний), надавливании на лобок (средний), проверке симптома Кернига (нижний).
  • Симптом Эдельмана – разгибание большого пальца на стопе при исследовании по методу Кернига.
  • Симптом Неттера – в положении сидя с вытянутыми в постели ногами нажатие на колено одной ноги вызывает сгибание другой.
  • Симптом Холоденко – сгибание коленей при попытке врача приподнять пациента за плечи.
  • Симптом Гийена – в положении пациента на спине с выпрямленными ногами сжатие мышц передней поверхности одного бедра приводит к сгибанию второй ноги.
  • Симптом Лессажа – при удержании ребёнка в воздухе в вертикальном положении за подмышки происходит подтягивание ножек к животу. Характерен для детей раннего возраста.

Важнейшую роль в диагностике оболочечного синдрома играет люмбальная пункция. Она противопоказана при выраженной интракраниальной гипертензии, опасности масс-эффекта, проводится после исключения этих состояний по данным офтальмоскопии и эхоэнцефалографии. Исследование цереброспинальной жидкости помогает установить этиологию синдрома. Мутный ликвор с преобладанием нейтрофилов свидетельствует о гнойном, опалесцирующий с повышенным содержанием лимфоцитов – о серозном характере воспаления. Примесь крови наблюдается при субарахноидальном кровоизлиянии, раковые клетки – при онкологическом поражении.

Менингеальный синдром дифференцируют по этиологии. Верификация окончательного диагноза достигается при помощи бактериологического и вирусологического исследования ликвора, бакпосева крови, ПЦР-исследований, электроэнцефалографии, МРТ головного мозга.

Лечение менингеального синдрома

Развёрнутый менингеальный симптомокомплекс требует лечения в условиях стационара. Терапия осуществляется дифференцировано с учетом этиологии и клинических проявлений, включает следующие направления:

  • Этиотропное лечение. При бактериальной этиологии назначают антибиотикотерапию препаратами широкого спектра, вирусной – противовирусными средствами, грибковой – антимикотиками. Производится дезинтоксикация, лечение основного заболевания. До установления возбудителя этиотропная терапия осуществляется эмпирически, после уточнения диагноза – в соответствии с этиологией.
  • Противоотёчная терапия. Необходима для предупреждения отёка головного мозга, направлена на снижение интракраниального давления. Проводится мочегонными, глюкокортикостероидами.
  • Симптоматическая терапия. Направлена на купирование возникающей симптоматики. Гипертермия является показанием к применению антипиретиков, артериальная гипертензия – гипотензивных средств, многократная рвота – противорвотных. Психомоторное возбуждение купируют психотропные препараты, эпилептический пароксизм – антиконвульсанты.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременно начатое корректное лечение приводит к выздоровлению пациента. Несколько месяцев могут наблюдаться остаточные явления: астения, эмоциональная лабильность, цефалгии, интракраниальная гипертензия. Неблагоприятный исход имеет менингеальный синдром, сопровождающий тяжёлое заболевание ЦНС, молниеносное течение инфекционного процесса, онкопатологию. Профилактика оболочечного синдрома включает повышение иммунитета, предупреждение инфекционных заболеваний, травм, интоксикаций, своевременную терапию цереброваскулярной и сердечно-сосудистой патологии. Специфическая профилактика возможна в отношении менингококковой, пневмококковой инфекции.

Источник