Неотложная помощь при двс синдроме в акушерстве

Неотложная помощь при двс синдроме в акушерстве thumbnail

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови — это неспецифический общебиологический процесс, харак-ся комплексом защитно-приспособительных и патол. мех-ов на патол.активацию системы гемостаза

Из акушерской патологии опасны в плане развития ДВС-синдрома преждевременная отслойка нормально расположенной  плаценты, предлежание плаценты, кровотечения, тяжелые формы гестоза, эмболии околоплодными водами, геморрагический шок, сепсис, женщины с заб-ми ССС, почек, печени, резус-конфликт, переливание несовместимой крови.

Пусковой мех-м: активация тканевого/кровяного тромбопластина из-за гипоксии и метаб.ацидоза, травмы, поступления в кровь токсинов и т.д.→активация тромбоцитарного звена→адгезия, агрегация тромбоцитов→выделение БАВ(кинины, простогландины,гистамин,катехоламины и т.д)→спазм сосудов, открытие артериовенозных шунтов, замедление кровотока в системе микроциркуляции, стаз, депонирование и перераспределение крови, образование тромбов→нарушение к/обращения тканей и органов. В ответ на активацию коагуляции вкл защитные мех-мы восстановления нарушенной перфузии→развивается повышенная кровоточивость→тромбогеморрагический синдром

1 стадия- гиперкоагуляции(появление бол.кол-ва активного тромбопластина 2 с-коагулопатия (↓прокоагулянтов, активация фибринолиза) 3 ст- резкое↓в крови всех прокоагулянтов→ афибриногенемия на фоне фибринолиза 4 ст- восстановительная (нормализация свертывающей системы).мб. ОПН, ОДН, нарушение мозг. к/обр

По классификации 3. Д. Федоровой:  1 стадия — гиперкоагуляция; 2 ст — гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза; 3 ст — гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза; 4 ст — полное несвертывание крови — афибриногенемия.

Клиника: кровоизлияния в кожу, слизистые из мест инъекций, травм, опер.ран, матки, некрозы некоторых участков кожи и слизистых, со стороны ЦНС (эйфория, дезориентация, смутанность сознания, ОПН, острая печеночн.нед-ть, ОДН. При преждевр.отслойке плаценты-актифация фибринолиза незначительны. при гипо и атонических кровотечениях-↓тромбоциты, фибриноген, др. прокоагулянты, ↑фибринолитическая активность. При предлежании плаценты-нерезкое ↓ тромбоцитов, фибриногена, значительная фибринолитическая активность.

 Диагностика: имеют значение клиническая картина, оценка причинно-следственной связи между заболеванием-индуктором и развитием геморрагического синдрома. Важное значение имеют лабораторные методы диагностики. Используют определение количества тромбоцитов и фибриногена(↓), их агрегационной функции, определение ретракции кровяного сгустка, времени свертывания крови(↑>10 мин), протромбинового индекса, тромбинового времени, показателей фибринолитической системы, маркеров ДВС.

Экспресс-диагностика: время свертывания, спонтанный лизис сгустка, тромбин-тест, число тромбоцитов, тромбиновое время, тест фрагментация эритроцитов. 1 стадия-↓время свертывания, «+»этаноловый тест 2 ст-↓тромбоциты(120*109/л), тромбиновое время ↑до 60 с и>, определяются поврежденные эритроциты. 3 ст-↑время свёртывания, тест-тромбин, тромбиновое время, ↓ тромбоциты(до 100*109/л), быстрый лизис сгустка. 4ст-сгусток не образуется, тромбин-тест(>60с), тромбоциты <60*109/л.

Лечение: 1) устранить акушерскую патологию, вызвавшую ДВС-синдром 2) нормализовать центральную и периферическую гемодинамику 3)нормализовать свёртывание

Для усиления антикоагулянтной активности вводят гепарин(1 стадия-до 50ЕД/кг, 2ст- до 30ЕД/кг, в3 и 4 ст-нельзя)Свежезамороженная плазма является источником антитромбина III, плазминогена, факторов свертывания и естественных антиагрегантов.(2 ст-10-15 мл/кг, 3 ст-15-20 мл/кг, 4 ст-20-30 мл/кг). Торможение фибринолиза животного происхождения- контрикал, трасилол, гордокс  Воздействовать на тромбоцитарное звено гемостаза можно с помощью дезагрегантов. К ним относятся ингибиторы простагландинсинтетазы (аспирин, индометацин), активаторы аденилатциклазы и ингибиторы фосфодиэстеразы (курантил, трентал, препараты, содержащие никотиновую кислоту, спазмолитики), мембраностабилизирующие антиагреганты (реополиглюкин и другие низкомолекулярные декстраны). Для удаления избыточного количества активаторов свертывания крови эффективен плазмоферез и введение ингибиторов протеаз. Усилить лизис тромбов можно с помощью фибринолитических средств.

Источник

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Весьма опасное осложнение при акушерской патологии, сепсисе, шоке любой этиологии, уремии, лейкозах, деструктивных процессах в печени, почках, при панкреатите и т. д. О шоке подробнее см. соответствующий раздел.

ДВС-синдром — это универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов (скоплений) клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих этим в них глубокие микроциркуляторные и дистрофические нарушения. Процесс характеризуется активацией свертывающей, фибринолитической систем, после чего наступает их истощение, приводящее в тяжелых случаях к полной несвертываемости крови.

При ДВС-синдроме прогрессирует тромбоцитопения, гипофибриногенемия. Наряду с этими нарушениями свертываемости и тромбоцитарного гемостаза прогрессивно истощается резерв антитромбина III — важнейшего физиологического антикоагулянта и компонентов фиб-ринолитической системы — плазминогена и его активаторов.
Возможно как острое, катастрофическое течение процесса (при всех видах шока и терминальных состояниях), так и затяжное, волнообразное течение.

ДВС-синдром складывается из признаков основного заболевания. Выше перечислялись заболевания, при которых развитие ДВС-синдрома неизбежно или высоковероятно. В первую очередь, это все виды шока. Нет шока без ДВС-синдрома, в связи с чем в терапию шоковых состояний должны включаться меры по его предупреждению. К ДВС-синдрому ведут все острые гемолитические анемии, в том числе обусловленные трансфузиями несовместимой по группам крови и гемопрепаратов с истекающим сроком хранения. Этот синдром развивается и при всех других острых гемолитических анемиях. ДВС-синдром развивается при всех острых отравлениях, вызывающих шок, гемолиз и внутрисосудистое свертывание.

Клиника ДВС-синдрома

Ведущие синдромы:

• признаки нарушения микроциркуляции в органах с их дисфункцией;
• геморрагические или тромботические явления;
• нарушения свертываемости крови.

К первой группе проявлений относится «шоковое легкое» (одышка, цианоз, крепитация и застойные мелкопузырчатые хрипы, склонность к развитию отека легких), острая надпочечниковая недостаточность (коллапсы), почечная недостаточность (олигурия, азотемия), либо гепаторенальный синдром, т. е. сочетание почечной и печеночной недостаточности (боль в области печени, иктеричность склер, гипербилирубинемия), реже — ишемия миокарда и нарушение мозгового кровообращения. В более поздней стадии могут возникать острые язвы желудка и кишечника с профузными кровотечениями из них. Тромбозы сосудов органов могут приводить к развитию в них инфарктов, а в периферических сосудах конечностей — к тромбогеморрагиям под ногтями, появлению некрозов в области ногтевых фаланг.

Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС-синдроме бывает кратковременной и может протекать скрыто, в связи с чем первыми явными проявлениями могут быть кровотечения, в большинстве случаев множественные. Нередко наблюдается чередование кровотечений разной локализации либо их одновременное появление. Различают ранние и поздние геморрагии. Первые наиболее обильны в местах поврежденных тканей: при абортах и родах преобладают маточные кровотечения, при хирургических операциях — геморрагии в операционной ране, при деструктивных процессах в легких — легочное кровотечение и т. д. Для ДВС синдрома характерно то, что излившаяся кровь становится все менее и менее свертываемой.

Наряду с этим рано выявляются и другие геморрагии — в кожу в местах инъекций, при пальпации, в местах трения одежды, а также на слизистых рта и языка. Позднее могут присоединиться желудочно-кишечные кровотечения, глубокие кровоизлияния гематомного типа в подкожную клетчатку области поясницы и ягодиц, клетчатку таза, брюшину, стенки кишечника.

Диагноз ДВС-синдрома базируется на выявлении патологических процессов, вызывающих его развитие (шок, сепсис, аборт, травма и др.), обнаружение симптомов поражения и дисфункции органов, в наибольшей степени страдающих при этом синдроме (почек, легких, печени, надпочечников, желудочно-кишечный тракт и др.), а также характерных для этого синдрома признаков множественного микротромбирования сосудов в сочетании с системной кровоточивостью.

Читайте также:  Блокада правой ножки пучка гиса синдром

Помощь

При тяжелых заболеваниях, шоке фельдшер всегда должен предусмотреть возникновение ДВС-синдрома. На догоспитальном этапе в первую очередь должны быть приняты меры, направленные на купирование микротромбирования, кровотечения, гиповолемии и артериальной гипотонии. Инфузионную терапию лучше всего начать с внутривенного введения реополиглюкина (300—500 мл) и (или) 5—10%-ного раствора альбумина (200—400 мл). Реополиглюкин способствует восстановлению ОЦК, улучшает микроциркуляцию в органах, препятствует агрегации клеток в органах. При отсутствии реополиглюкина и альбумина инфузионную терапию можно начать с внутривенного струйного введения кристаллоид-ных растворов (0,9%-ного раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы, раствора Рингера, дисоли, трисоли и др.) в количестве 1—1,5 л. На догоспитальном этапе назначение фельшером глюкокортикоидов (преднизолон — 90—120 мг, гидрокортизон — 125—250 мг) облегчает выведение больного из шока, купирует кровотечения, но их следует вводить с гепарином (в первой фазе ДВС-синдрома) — 5000 ЕД. Для улучшения микроциркуляции и ослабления агрегации тромбоцитов целесообразно раннее введение курантила (по 250—500 мг 3 раза в день) и особенно трентала по 100 мг, причем этот препарат добавляется в любой инфузируемый раствор (указанную дозу можно вводить 2—4 раза в день). Больной должен быть обязательно доставлен в стационар, в реанимационное отделение.

Источник

ДВС
— полное нарушение взаимодействия всех
систем гемостатического балан­са.
Для ДВС характерно одновременное наличие
кровоточивости и микротромбирования,
приводящих к быстрому развитию органной
и ПОН.

Лечение
синдрома ДВС должно быть комплексным,
патогенетическим и дифференцированным.
Комплексный подход к лечению заключается
прежде всего в воздействии на основное
заболевание или состояние, приведшее
к ДВС. К таким мероприятиям в условиях
стационара относятся, в частности,
массивная антибактериальная тера­пия
антибиотиками широкого спектра действия
и дезинтоксикация, если в основе лежит
сепсис; своевременное родоразрешение
или экстирпация матки, если синд­ром
ДВС осложняет акушерскую патологию. На
догоспитальном этапе очень важ­ны
коррекция ОЦК при гиповолемии;
противошоковая терапия; искусственная
вентиляция легких при декомпенсированной
ОДН; поддержание адекватного
кро­вообращения, функций почек;
коррекция метаболического ацидоза и
т.д. Одновременно с этим необходима
коррекция и нарушений гемостаза.

При
патогенетическом лечении ДВС должны
учитываться пусковые механиз­мы
развития синдрома. Поэтому в основе
лечения — предотвращение внутрисосудистого
свертывания крови, что особенно актуально
на ранних стадиях процесса.

Дифференцированность
терапии означает ее зависимость от
стадии процесса. Очень важно раннее
начало лечения. Необходимо избегать
лечебных воздействий, которые сами по
себе могут вызвать ДВС (например,
трансфузий донорской кро­ви без прямых
показаний, нерациональной массивной
инфузионной терапии и пр.).

Следует
помнить, что активная этиотропная
терапия и, наряду с ней, разумная коррекция
системы гемостаза на ранней стадии
синдрома ДВС являются профи­лактикой
развития двух возможных исходов —
коагулопатического кровотечения и
синдрома полиорганной недостаточности,
каждый из которых представляет реальную
угрозу жизни больного.

Порядок
действий при синдроме ДВС на догоспитальном
этапе:

Диагностика заболеваний
или состояний, закономерно сопровождающихся
развитием синдрома ДВС. Если такое
заболевание или состояние установлено,
то оказание лечебных мероприятий зависит
от стадии развития ДВС-синдрома:

1. Интенсивная терапия ДВС
1 стадии (гиперкоагуляция и агрегация
тромбоцитов):

а) доступ к вене;

б) коррекция нарушений
дыхания и кровообращения (вспомогательная
или искусственная вентиляция легких,
эндотрахеальная интубация, вазопрессоры
(по показаниям) и т. д.;

в) в пробирку 1 мл крови для
определения времени свёртывания крови
(ВСК < 4 мин).

г)
Инфузионная терапия:
5% раствор глюкозы — 500-1000 мл; желатиноль,
гелофузин или препараты гидроксиэтилкрахмала
(волювен); полиионные растворы – 500-600
мл; 4% раствор натрия гидрокарбоната —
2 мл/кг массы тела.

д)
Профилактика
дальнейшего развития синдрома ДВС:
внутривенно трентал — 100 мг в 100 мл 0,5%
раствора глюкозы или кристаллоидного
раствора; при отсутствии трентала –
0,5% раствор курантила или 2,4% эуфиллина
5-10 мл (если нет противопоказа­ний),
или 2% раствор папаверина 2-4 мл, или 0,25%
раствор дроперидола 2-3 мл (при
удовлетворительном уровне артериального
давления).

е)
Гепарин 50 ЕД/кг массы тела в 100 мл
кристаллоидного раствора со скоростью
60 капель/мин.

Внимание!
При
наличии свежей травмы или кровотечения
гепарин, декстраны и реокорректоры не
вводить!

ж)
глюкокортикоидные гормоны — 60-90 мг в
пересчете на преднизолон;

з) транспортировка в
стационар.

2.
Интенсивная терапия ДВС 2 стадии
(коагулопатия потребления), но без
активации фибринолиза:

1) доступ к вене;

2) коррекция нарушений
дыхания и кровообращения;

3) в пробирку 1 мл крови для
определения ВСК. ВСК до 15 мин и отсутствие
повышенной кровоточивости и петехиальных
кровоизлияний подтвержда­ют диагноз.

4)
Инфузионная терапия:
5 % раствор глюкозы — 400-800 мл; желатиноль,
гелофузин или волювен — 5 мл/кг массы
тела; полиионные растворы — 400-600 мл; 4%
раствор натрия гидрокарбоната — 3 мл/кг
массы тела.

5)
Профилактика дальнейшего развития
ДВС-синдрома.
Доза гепарина должна быть снижена до
30 ЕД/кг массы тела в 100 мл 0,9% раствора
натрия хлорида.

6) глюкокортикоидные гормоны
— 60-90 мг в пересчете на преднизолон;

7) транспортировка в стационар.

3.
Интенсивная терапия ДВС 2 стадии
с начинающей­ся генерализацией
фибринолиза:

а) доступ к вене;

б) коррекция нарушений
дыхания и кровообращения;

в) в пробирку 1 мл крови для
определения ВСК. ВСК >15 мин при повышенной
кровоточивости и отсутствии профузного
кровотечения подтверждает диаг­ноз.

г)
Инфузионная терапия:
5% раствор глюкозы или полиионного
раствора — 400- 500 мл; 4% раствор натрия
гидрокарбоната — 2-3 мл/кг массы тела.

Внимание!
Декстраны,
гепарин, дезагреганты и реокорректоры
не
вводить!

д)
Блокада патологического фибринолиза:
контрикал, трасилол, цалол — 60-70 тыс. ЕД
или гордокс — 300-500 тыс. ЕД в 100 мл 5%
раствора глюкозы быстрыми каплями;

е) глюкокортикоидные гормоны
— 90-120 мг в пересчете на преднизолон;

ж) лазикс — 20-40 мг (при
удовлетворительном уровне артериального
давле­ния);

з) транспортировка в отделение
реанимации и интенсивной терапии.

4.
Интенсивная терапия ДВС 3 стадии (глубокая
гипокоагуляция вплоть до полной
несвёртываемости):

1) доступ к вене;

2) эндотрахеальная интубация
и ИВЛ;

3) коррекция нарушений
дыхания и кровообращения;

4) в пробирку 1 мл крови для
определения ВСК (ВСК > 30 мин). Массивное
коагулопатическое кровотечение.

Читайте также:  Синдром петрушки дины рубиной текст

5)
Инфузионная терапия:
4% раствор натрия гидрокарбоната — 2-3
мл/кг массы тела; 5% раствор глюкозы —
не более 400 мл.

Внимание!
Инфузионная
терапия ограничена. Направлена на
поддержание уровня артериального
давления несколько выше критического.
Декстраны, гепа­рин, дезагреганты и
реокорректоры не
вводить!

6)
Блокада патологического фибринолиза:
контрикал, трасилол, цалол — 70-140 тыс.
ЕД или гордокс — 600-1000 тыс. ЕД в 100 мл 5%
раствора глюкозы (или полиионном
растворе);

7) глюкокортикоидные гормоны
— 120-160 мг в пересчете на преднизолон.

8)
срочная транспортировка в отделение
реанимации и интенсивной терапии.

Все
препараты при синдроме ДВС вводятся
только
внутривенно!

5.
Интенсивная терапия синдрома ДВС 4
стадии (стадия восстановительная, или
стадия исходов и осложнений)
проводится только в стациона­ре.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

    20.03.20167.26 Mб58Mumenthaler_M._Neurology_(Thieme,2004)(1009s).djvu

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) – это нарушение в функционировании системы гемостаза, которое проявляется в первую очередь усиленным формированием тромбов в мелких сосудах.

Данная патология является актуальной для самых разных областей медицины. Диагностикой и лечением ДВС-синдрома занимаются акушеры, реаниматологи, хирурги. Встречается патология как у взрослых, так и у детей, в том числе, новорожденных. Зачастую коагулопатии (нарушения в процессе свертывания крови) имеют врожденный характер, но могут развиваться в течение жизни. ДВС-синдром у новорожденных является одной из форм коагулопатии.

Механизм развития нарушения достаточно сложен, патология может иметь множество симптомов. По этой причине врачи сталкиваются с определенными трудностями при постановке диагноза. ДВС-синдром имеет свойство усугублять течение иных заболеваний, но самостоятельной болезнью при этом не является.

Содержание:

  • Тромбоз: когда норма, а когда отклонение?
  • ДВС-синдром – каковы причины?
  • ДВС-синдром: стадии и формы
  • Симптомы ДВС-синдрома
  • Диагностика ДВС-синдрома
  • Лечение ДВС-синдрома

Тромбоз: когда норма, а когда отклонение?

На протяжении всей жизни человек получает различные травмы, начиная от незначительных царапин и заканчивая серьезными ранениями. Организм имеет собственный механизм защиты, направленный на остановку крови. Для этого в поврежденной области она начинает сворачиваться, формируя тромб.

В целом, организм обладает двумя системами, имеющими кардинальное противоположное предназначение. Одна система называется свертывающей, а вторая противосвертывающей. Если они работают без каких-либо нарушений, то в организме поддерживается баланс. При возникновении угрожающей ситуации, например, при травме, кровь сворачивается, препятствуя массивному кровотечению. При отсутствии каких-либо повреждений кровь находится в жидком состоянии.

Чтобы в месте повреждения сосуда сформировался тромб, организм должен запустить множество сложнейших реакций. В них принимает участие белок под названием фибриноген, который присутствует в плазме крови, а также тромбоциты, фактор свертывания и различные ферменты. В результате, образовавшийся сгусток закрывает дефект на сосудистой стенке и не дает крови изливаться наружу.

Если повреждения сосуда не произошло, то кровь по сосудам циркулирует в жидком состоянии, не давая тромбам формироваться. За это отвечают антитромботические механизмы, которые осуществляются благодаря веществам, имеющим название антикоагулянты. Они включают в себя белки плазмы, эндогенный гепарин и протеолитические ферменты. Если фибриноген начинает скапливаться в том или ином месте сосуда, то быстрый ток крови «разбивает» его и тромб не образуется. Этот механизм носит название фибринолиза. В нем также участвуют ферменты, которые продуцируют лейкоциты, тромбоциты и иные клетки крови. Мелкие частицы фибрина в дальнейшем просто будут уничтожены макрофагами и лейкоцитами.

Если происходит сбой в тех или иных системах гемостаза, либо у человека развивается какое-либо заболевание, механизмы, регулирующие работу свертывающей и противосвертывающей системы, дают сбой. При этом в организме начинают формироваться тромбы, повышается риск развития массивного кровотечения. Именно такие нарушения лежат в основе развития ДВС-синдрома. Они являются крайне опасными для здоровья человека и несут в себе угрозу жизни.

ДВС-синдром – каковы причины?

ДВС-синдром – это не заболевание, а следствие тех или иных нарушений в организме.

Поэтому на его развитие оказывают влияние ряд состояний:

  • Инфекционные заболевания, сопровождающиеся сепсисом, либо тяжелое течение вирусной или бактериальной инфекции.

  • Шок любой этиологии: на фоне полученной травмы, на фоне отравления организма, на фоне инфекции.

  • Состояние, граничащее с летальным исходом – клиническая смерть.

  • Операции по поводу трансплантации органов, по поводу установки протеза клапана сердца. Серьезные травмы.

  • Нахождение человека на аппарате исукственного кровообращения во время проведения операции.

  • Раковые поражения внутренних органов. В плане развития ДВС-синдрома особую опасность представляют лейкозы.

  • В акушерской практике ДВС-синдром развивается на фоне массивного кровотечения во время родов, при ранней отслойке плаценты, при эмболии околоплодными водами.

  • Во время беременности ДВС-синдром может сопутствовать тяжелому токсикозу, резус-конфликту, внематочной беременности и не только.

  • Болезни сердечно-сосудистой системы.

  • Воспаления внутренних органов, сопровождающиеся нагноением.

ДВС-синдром может развиться при клинической смерти, при проведении реанимационных мероприятий. На фоне терминальных состояний ДВС-синдром либо развивается, либо разовьется в ближайшее время, если не будут предприняты определенные терапевтические меры.

У здорового новорожденного ребенка, который появился в положенные сроки, ДВС-синдром диагностируют очень редко. Он может сопутствовать гипоксии новорожденных, имеющей тяжелое течение, нарушениям в работе органов дыхания, эмболии околоплодными водами. В последнем случае симптомы ДВС-синдрома будут диагностированы как у женщины, так и у ребенка.

К наследственным коагулопатиям относят гемофилию и болезнь Виллебранда. При этом у ребенка наблюдается усиленная кровоточивость. Тромбогеморрагический синдром у детей диагностируют очень редко. Спровоцировать его могут инфекционные заболевания и тяжелые травмы.

ДВС-синдром: стадии и формы

В зависимости от того механизма, который спровоцировал развитие ДВС-синдрома, различают следующие его стадии:

  • Стадия гиперкоагуляции. При этом в крови увеличивается концентрация тромбопластина, который способствует ее повышенной свертываемости. В результате у человека начинают формироваться тромбы.

  • Коагулопатия потребления. В крови повышается уровень факторов свертывания, в ответ на это организм усиливает фибринолитическую активность, чтобы не допустить закупорки сосудов тромбами.

  •  Гипокоагуляция. В этот период наблюдается нехватка в организме тромбоцитов, так как организм израсходовал их запасы во время предшествующих стадий. Данная ситуация приводит к тому, что кровь сворачивается плохо.

  • Стадия восстановления. Итак, любая серьезная травма или кровотечение, или иной поражающий фактор, влечет за собой повышенный и неконтролируемый расход тромбоцитов и иных компонентов крови, отвечающих за ее свертывание. Это вызывает их дефицит и дальнейшую гипокоагуляцию с повышенной кровоточивостью. При условии, что в этот период пациенту будет оказана качественная медицинская помощь, у него наступит фаза восстановления.

Читайте также:  Узи на синдром дауна и эдвардса

Тяжесть поражения обуславливается тем, что тромбы формируются во всех мелких сосудах, что влечет за собой поражение большинства тканей органов и систем.

В зависимости от характера симптомов ДВС-синдрома и от тяжести их течения, различают следующие его формы:

  • Острая форма. Длительность ДВС-синдрома в острой форме может составлять от нескольких часов до нескольких дней. Чаще всего данное нарушение сопутствует травмам, сепсису, оперативным вмешательствам, гемотрансфузии при массивных кровопотерях.

  • Подострая форма. Длительность этой формы ДВС-синдрома может составлять несколько недель. Она чаще всего сопутствует хроническим заболеваниям инфекционного генеза и аутоиммунным процессам.

  • Хроническая форма. Эта форма ДВС-синдрома может длиться на протяжении нескольких лет. Чаще всего ее диагностируют терапевты, наблюдающие пациентов с болезнями печени, почек, сердца, сосудов, а также с сахарными диабетом. По мере прогрессирования основного заболевания, будут усиливаться симптомы ДВС-синдрома.

  • Рецидивирующая форма.

  • Скрытая форма.

Иногда ДВС-синдром может развиваться буквально в течение нескольких минут. Такую форму патологии называют молниеносной. Чаще всего с таким вариантом ДВС-синдрома сталкиваются врачи акушерской практики.

Симптомы ДВС-синдрома

Если ДВС-синдром имеет подострое или хроническое течение, то диагностировать его по симптомам может быть весьма проблематично. Острая фаза, напротив, сопровождается выраженными клиническими проявлениями, которые выражаются кожными высыпаниями и усиленным кровотечением. При этом выставить диагноз не составляет труда.

Так как на фоне ДВС-синдрома тромбы формируются в мелких сосудах, то пострадают в первую очередь такие органы, как: печень, легкие, кожа и головной мозг. Именно в них капиллярная сетка развита сильнее, чем в остальных органах. Прогноз на восстановление зависит от тяжести течения ДВС-синдрома.

К основным симптомам, позволяющим заподозрить ДВС-синдром, относят:

  • Появление геморрагической сыпи на коже. Возможно возникновение очагов некроза на лице, на руках и ногах.

  • Одышка. Она возникает в результате поражения легких. По мере нарастания дыхательной недостаточности возможна остановка дыхания с отеком легких.

  • Накопление фибрина в мелких сосудах почек приводит к сбоям в их работе, вплоть до развития почечной недостаточности. Это проявляется задержкой мочи и нарушением электролитного баланса в организме.

  • Неврологические расстройства являются следствием поражения головного мозга.

Также для ДВС-синдрома характерно появление носовых кровотечений, маточных кровотечений, появление гематом в области мягких тканей и внутренних органов.

Если рассматривать симптомы ДВС-синдрома в целом, то они сводится к появлению тромбозов и кровоизлияний, а также к нарушениям в работе большинства органов, которые являются жизнеобеспечивающими.

Диагностика ДВС-синдрома

Диагностика ДВС-синдрома невозможна только на основании его клинических проявлений. Выполнение лабораторных исследований является обязательным диагностическим мероприятий. Они дают возможность не только подтвердить наличие ДВС-синдрома, но также определить его стадию и форму.

Базовым методом исследования является коагулограмма крови, которая дает возможность обнаружить уменьшение количества тромбоцитов, рост фибриногена (на начальной стадии развития патологии) или его падение (на последующих этапах развития ДВС-синдрома). Также коагулограмма позволит определить увеличение времени свертывания крови и прочие нарушения.

Если человек погиб, то возможно проведение посмертной диагностики ДВС-синдрома. Для этого его ткани отправляют на гистологическое исследование. В них будут обнаружены форменные элементы крови, которые скапливаются в капиллярах, а также тромбы, закупоривающие их. Внутренние органы человека подвергаются множественным кровоизлияниям, покрыты участками некроза.

При подозрении на ДВС-синдром, необходимо контролировать показатели крови, так как на начальных стадиях развития патологии они могут быть в пределах нормы. Также нужно следить за нарушениями электролитного баланса в организме, за уровнем мочевины и креатинина в крови, за диурезом и pH крови.

Лечение ДВС-синдрома

Единой схемы, которую можно было бы применять для лечения любой формы ДВС-синдрома, просто не существует. Однако опираясь на стадии развития патологического процесса, врачи разработали определенные подходы к проведению терапии.

Для начала следует установить причину ДВС-синдрома.

В зависимости от этого, могут быть реализованы следующие подходы:

  • Назначение антибиотиков, если ДВС-синдром развивается на фоне гнойных состояний.

  • Восполнение крови при массивной кровопотере.

  • Стабилизация работы сердца и сосудов, артериального давления при развитии шокового состояния.

  • Оказание адекватной акушерской помощи.

  • Проведение обезболивания при развитии шока на фоне травмы или иных повреждений.

Чтобы устранить симптомы и проявления ДВС-синдрома, необходимо проводить следующую терапию:

  • Лечение антикоагулянтами. С этой целью чаще всего используют Гепарин, который позволяет нормализовать процессы свертывания крови, не дает формироваться тромбам, ускоряет процесс их растворения. В результате, работа органов и тканей нормализуется.

  • Назначение фибринолитиков и антифибринолитиков, что зависит от стадии ДВС-синдрома. Чтобы восполнить нехватку факторов свертываемости крови, пациенту назначают инфузионную терапию. Для этого используют замороженную плазму. Ее можно вводить с Гепарином, с препаратом Гордокс или Контрикал, которые препятствуют процессам гиперкоагуляции.

  • Улучшение текучести крови, назначение лекарственных средств для нормализации микроциркуляции крови в сосудах. Для достижения этих целей используют Аспирин, Трентал, Курантил и реологические растворы, например, Волювен и Реополиглюкин.

  • Проведение экстракорпоральной детоксикации. При этом пациенту проводят гемодиализ, плазмаферез, цитаферез.

Иногда решение о выборе терапевтической схемы приходится принимать очень быстро, так как на спасение жизни человека имеются считанные секунды. Обязательно нужно учитывать стадию развития ДВС-синдрома, так как в одно время показаны одни препараты, а в другой момент времени они могут быть категорически противопоказаны. Параллельно следует контролировать состояние свертывающей системы крови, ее электролитный и кислотно-щелочной баланс.

Также нельзя допускать, чтобы человек терпел боль, нужно проводить противошоковые мероприятия. На первой стадии развития патологического состояния пациенту вводят Гепарин.

В реанимацию доставляют всех больных, у которых имеется риск развития тромбогеморрагического синдрома, либо он уже диагностирован. Если этот синдром достиг 3 стадии, то вероятность летального исхода составляет 70%. Хроническое течение тромбогеморрагического синдрома всегда завершается гибелью больного.

Чтобы не допустить развития ДВС-синдрома, нужно своевременно его диагностировать и подбирать адекватную ситуации терапию. Чем раньше будет нормализован гемостаз, тем быстрее человек восстановится.

Видео: лекция А.И. Воробьева о ДВС-синдроме:

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

Наши авторы

Источник