Нейропсихологические синдромы при деменциях позднего возраста

Второе место по частоте встречаемости среди ДПВ (после СДАТ) занимают деменции, обусловленные церебральнососудистыми изменениями. Как правило, речь идет о людях старше 65 лет. Морфологической основой сосудистых деменций являются мозговые инфаркты, диффузная ишемическая деструкция белого вещества с демиелинизацией, глиозом и гибелью аксонов. При этом вступает в силу принцип поврежденной массы мозга, поскольку степень выраженности мне- стико-интеллектуального снижения определяется совокупным объемом инфарктов и ишемий в одном или в обоих полушариях мозга. Кроме того, должна учитываться локализация повреждений в церебральных структурах. Традиционно в качестве причин деменции рассматривают атеросклероз, артериальную гипертензию и острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), притом что в последнем случае деменция может возникнуть в отдаленные от ОНМК сроки. В целом происходит снижение метаболизма и мозгового кровотока; если же говорить об очагах, то они, как правило, локализуются билатерально или в правом полушарии мозга, преимущественно в таких подкорковых структурах, как лентикулярное ядро, хвостатое ядро, внутренняя капсула, лучистый венец, семиовальный центр. Корковые очаги наблюдаются редко. Согласно современным представлениям, сосудистые деменции можно разделить на мультиинфарктные деменции и энцефалопатии.

Нейропсихологический синдром при мультиинфаркт- ных деменциях в соответствии с вышеназванной, нередко распространенной патологией различных подкорковых структур прежде всего характеризуется значительным нарушением уровня энергетического обеспечения психической активности и ее нейродинамических параметров. В этом контексте характерными являются истощаемость и замедленность включения в выполнение заданий. В сущности, только при мульти- инфарктной деменции наблюдается описываемый многими авторами феномен «ON — OFF» (включение — выключение), который отражает не только замедленность в начале выполнения действий в различных ВПФ, но и весьма короткий период продуктивности, после чего психическая активность затухает, контроль и целенаправленность снижаются. На этом фоне операциональное обеспечение деятельности, первоначально достаточное, претерпевает ограничения, а иногда становится неадекватным выполняемой задаче. Указанные расстройства в фоновых компонентах активности дополняются еще одним патогномоничным симптомом: колебаниями (иногда значительными!) уровня активности и уровня возможностей в различные промежутки времени, например в разные дни. В связи с этим в случае решения дифференциально-диагностических задач представляется целесообразным обследование больного в динамике. Вероятно, следует заметить, что расстройства ВПФ далеко не всегда характеризуются неуклонной прогредиентностью. Вполне допустимыми являются периоды стабилизации и даже некоторого улучшения в когнитивном функционировании, особенно при соответствующей терапии. В спектр симптомов патологии подкорковых структур входят инертность, иногда достигающая степени ригидности, а также эмоциональные расстройства в виде слабодушия, насильственного плача, лабильности аффекта в процессе проведения нейропсихологи- ческого обследования. Характерными, естественно, являются и расстройства памяти (прежде всего обусловленные патологическим ретроактивным торможением), нередко достигающие степени, близкой к амнестическому синдрому при локальной патологии глубинных структур мозга, и дополняющиеся контаминациями и конфабуляторными включениями. В целом при мультиинфарктной деменции отмечается доминирование подкорковых расстройств, к которым могут присоединяться вариабельные симптомы в зависимости от локализации сосудистых очагов в прилежащем к корковым структурам белом веществе. Последнее обстоятельство, по-видимому, обусловливает фрагментарность и нестационарность представленности симптомов дисфункции височных, теменных и затылочных отделов мозга. Они актуализируются обычно либо в сенсибилизированных пробах, либо при истощаемости больного. Тем не менее степень их выраженности и полнота синдромального оформления различны.

Наиболее грубо при мультиинфарктной деменции нарушается динамическая составляющая праксиса (только 6% больных без ошибок выполняют пробу «кулак — ребро — ладонь»), в 22% случаев наблюдается сокращение программы до двух элементов, 65% пациентов склонны упрощать заданную последовательность движений путем унификации ее пространственноплоскостных составляющих. Другие составляющие праксиса остаются первично сохранными, равно как и гнозис в различных модальностях даже в сенсибилизированных условиях.

При очагах в левом полушарии мозга речевые симптомы группируются в афатические симптомокомплексы, специфические для сосудистого бассейна средней мозговой артерии, с приоритетной выраженностью акустико-мнестической и эфферентной моторной афазий в сочетании с элементами сенсорной и афферентной моторной.

Очаговая симптоматика поражения правой гемисферы чаще всего проявляется распадом симультанных синтезов с выраженной фрагментарностью в переработке информации независимо от модальности. Наиболее отчетливо это обнаруживается в оптико-пространственных видах деятельности в сочетании с крайне редко встречающимся при атрофических деменциях феноменом левостороннего игнорирования в тактильной и зрительной (рисунок, письмо) сферах.

Диапазон расстройств ВПФ, обусловленных изменением состояния лобных отделов мозга при отсутствии признаков их очагового поражения, может быть весьма значительным: от негрубых нарушений контроля за деятельностью и трудностей в реализации программ до почти развернутого лобного синдрома по типу мнестико-интеллектуальной инактивности при постановке целей действия и выбора способов их достижения в сочетании с нарушениями регулирующей роли речи и снижением критичности. Интерпретация этих симптомов как обусловленных патологией собственно структур третьего блока мозга представляется как минимум спорной с учетом обозначенного выше диапазона индивидуальных проявлений, возможного использования больными компенсаторных стратегий и нестационарности выявляемых расстройств у одного и того же больного. Последнее, скорее всего, связано с патологией ретикуло-фронтальных взаимодействий вследствие поражения подкорковых структур и зависит от общего объема церебральной деструкции. Вместе с тем опыт практической работы показывает, что значительную роль в степени сохранности регуляторных аспектов деятельности и поведения играет пре- морбидная личность. Речь идет о предшествующих заболеванию развитости способов опосредования, вариативности когнитивных стратегий, структуре интересов, широте смыслового поля, особенностях характера и форм эмоционального реагирования, соотношении аффекта и интеллекта, нравственноэтических аспектах жизнедеятельности. Неслучайно многие крупные исследователи в области нейронаук до настоящего времени сохраняют пиетет по отношению к «загадке» лобного синдрома.

Таким образом, нейропсихологический синдром при сосудистой (мультиинфарктной) деменции определяется выраженностью вовлеченности в патологический процесс подкорковых структур мозга. Важной его особенностью является «волнообразность» степени проявления нейрокогнитивных расстройств, возможность их временной редукции, особенно на фоне терапии. Симптомы от второго и третьего блоков мозга в значительной степени являются производными, вторичными. И все же на практике перед нейропсихологом стоит вопрос о дифференциальном диагнозе между сосудистой или атрофической природой деменции, поскольку в клинической картине может наблюдаться сходство между афато-апракто- агностическими симптомами при БА и при мультиинфарктной деменции, а также сходство между ней и СД по нарушению регуляторной составляющей ВПФ.

В этих случаях правильной диагностической оценке сосудистой этиологии помогают данные истории болезни об остром начале заболевания, об очаговых неврологических расстройствах, о ступенеобразном нарастании деменции, а также применение широко распространенных шкал Хачински и Густав- сона — Нильсона.

Одну треть от всех сосудистых деменций составляет энцефалопатия Бинсвангера, ее отличие состоит в неуклонно-прогредиентном течении, в тяжести мнестико-интеллектуального снижения не только по подкорковому, но и по так называемому лобному типу. Эта разновидность сосудистой деменции связана с поражением белого вещества в семиовальных центрах, что приводит к разобщению связей между структурами мозга (disconnection-syndrom). Разрушение белого вещества может сочетаться с корковыми очагами. В качестве комментария можно было бы в связи с тяжестью мнестико-интеллектуальных расстройств и упоминанием о лобном синдроме сказать следующее. Это заболевание, как никакое другое, ставит перед нейропсихологией задачу изучения состояния не только отдельных мозговых структур, но и морфофункциональных связей между ними. Нельзя исключить, что столь грубые расстройства психики при болезни Бинсвангера обусловлены, в частности, нарушением фронто-таламических и фронто-париетальных связей.

Ранее говорилось о том, что изменения в кровоснабжении мозга могут приводить к мнестико-интеллектуальному снижению без грубых нарушений социальной и профессиональной адаптации, но с ограничениями в профессиональном функционировании и аффективными расстройствами, как это бывает при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). В связи с тем что мышление по сравнению с вниманием и памятью нарушено в значительно меньшей степени, этот вариант деменции некоторыми авторами рассматривается в рамках психоорганического синдрома. Кроме того, здесь диффузное изменение уровня функционирования мозга по астеническому типу не имеет столь специфических и выраженных проявлений в состоянии ВПФ, как при мультиинфарктной деменции. По нашему мнению, нейрокогнитивные изменения при дисциркуляторной энцефалопатии можно рассматривать в контексте усиления симптомов нормального старения с некоторыми дополнениями.

Одно из заболеваний, при которых проявляется ДЭ, — артериальная гипертензия (АГ). Мы располагаем данными ней- ропсихологического исследования 100 больных АГ в возрасте от 58 до 80 лет, проходивших лечение различными гипотензивными препаратами. В структуре нейропсихологического синдрома на фоне тех же изменений в обеспечении энергетических и нейродинамических параметров психической деятельности, что и в норме, обнаруживаются симптомы дисфункции правого полушария мозга, также аналогичные описанным выше при нормальном старении. Одновременно с этим можно видеть и изменения уровня функционирования лобных долей, встречающиеся значительно чаще и с большей степенью выраженности относительно возрастной нормы. Это в первую очередь затрагивает процессы мышления. Имеют место трудности построения программ при решении простых арифметических задач, целостного (нефрагментарного) восприятия содержания серийных сюжетных картинок, снижается текущий контроль за деятельностью, что приводит к импульсивности с увеличением числа ошибок в различных видах действий. Можно заметить и некоторое снижение критичности больных, проявляющееся в недостаточном понимании ограничения своих интеллектуальных возможностей.

Другие авторы отмечают при системном атеросклеротическом поражении органов и систем кроме замедления темпа деятельности расстройства памяти, протекающие в течение многих лет без резкого прогрессирования, в сочетании с определенным снижением круга интересов и ограничений в мыслительной сфере. Для этих больных, однако, характерно активное привлечение компенсаторных приемов и стратегий, что указывает на достаточно сохранный уровень регуляции деятельности в отношении новых целей и способов их достижения.

В некоторых работах приводятся данные о более интенсивном вовлечении в патологический процесс при ДЭ ассоциативных зон коры или структурно-функциональных ассоциативных комплексов (ретикуло-фронтального и таламо-париетального), значимых для интеграции ВПФ или их частных составляющих.

Многие вопросы, касающиеся нейропсихологического подхода к деменциям позднего возраста, еще не получили своего разрешения. Важной в клиническом контексте является задача прогноза динамики нейрокогнитивных расстройств при процессах, ведущих к слабоумию. Для этого необходимы лонгитюдные исследования. Думается, что большую прогностическую значимость будет иметь синдромально проработанная нейропсихология так называемых мягких деменций, поскольку разрешающие возможности клинико-психологического обследования больного нередко позволяют выявить изменения ВПФ и соответственно изменения состояния мозговых структур до возможного времени их обнаружения на морфологическом уровне. Безусловно, в рамках компетенции клинического нейропсихолога, располагающего знанием структуры нейропси- хологических синдромов, сохранных и нарушенных звеньев ВПФ, находится и такой раздел, как формирование программ нейрокогнитивных тренингов для нормально и патологически стареющих людей пожилого и старческого возраста.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 23 февраля 2020;
проверки требуют 9 правок.

Деме́нция (лат. dementia «безумие») — приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. В отличие от умственной отсталости (ранее — олигофрении), представляющей собой недоразвитие психики, деменция — это распад психических функций, происходящий в результате заболевания или повреждения головного мозга после завершения его созревания. Наиболее часто деменция наблюдается в старости: сенильная деменция (от лат. senilis «старческий»). В народе сенильная деменция носит название старческий маразм. По данным ВОЗ, в 2015 году во всём мире насчитывалось более 46 миллионов людей с деменцией[3]. В 2017 году это число увеличилось до 50 миллионов[4]. Ежегодно регистрируются 7,7 миллиона новых случаев деменции, каждый из которых становится тяжким бременем для семей и систем здравоохранения[4]. Ожидается, что это число увеличится до 131,5 млн к 2050 году[5].

Классификация[править | править код]

По локализации выделяют:

корковую — с преимущественным поражением коры головного мозга (болезнь Альцгеймера, лобно-височная лобарная дегенерация, алкогольная энцефалопатия);
подкорковую — с преимущественным поражением подкорковых структур (прогрессирующий надъядерный паралич, болезнь Хантингтона, болезнь Паркинсона, мультиинфарктная деменция (поражение белого вещества));
корково-подкорковую (болезнь с тельцами Леви, кортикобазальная дегенерация, сосудистая деменция);
мультифокальную — с множественными очаговыми поражениями (болезнь Крейтцфельдта — Якоба).

Заболевания, которые могут сопровождаться деменцией[править | править код]

Перечень заболеваний, которые могут сопровождаться деменцией [1]:

болезнь Альцгеймера (50—60 % всех случаев деменции);
сосудистая (мультиинфарктная) деменция (10—20 %);
алкоголизм (10—20 %);
внутричерепные объёмные процессы — опухоли, субдуральные гематомы и мозговые абсцессы (10—20 %);
аноксия, черепно-мозговая травма (10—20 %);
нормотензивная гидроцефалия (10—20 %);
болезнь Паркинсона (1 %);
хорея Хантингтона (1 %);
прогрессирующий супрануклеарный паралич (1 %);
болезнь Пика (1 %);
боковой амиотрофический склероз;
спиноцеребеллярная атаксия;
офтальмоплегия в сочетании с метахроматической лейкодистрофией (взрослая форма);
болезнь Галлервордена — Шпатца;

Инфекции[править | править код]

болезнь Крейтцфельдта — Якоба (1—5 %),
СПИД (примерно 1 %),
вирусные энцефалиты,
прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия,
нейросифилис,
болезнь Бехчета,
хронические бактериальные и грибковые менингиты.

Дефицитные состояния[править | править код]

синдром Гайе — Вернике — Корсакова — недостаточность тиамина (1—5 %),
недостаточность витамина В12,
недостаточность фолиевой кислоты,
недостаточность витамина В3, пеллагра.

Метаболические нарушения[править | править код]

диализная деменция,
гипо- и гиперфункция щитовидной железы,
тяжёлая почечная недостаточность,
синдром Кушинга,
печёночная недостаточность,
болезни паращитовидных желез,
системная красная волчанка и другие коллагеновые болезни, сопровождающиеся церебральными васкулитами,
рассеянный склероз,
болезнь Уиппла.

Критерии[править | править код]

Нарушение кратковременной и долговременной памяти (по данным психиатрического интервью, субъективного и объективного анамнезов, нейро- и патопсихологической диагностики).
По меньшей мере, одно из следующего:
- Нарушение абстрактного мышления
- Нарушение критики, обнаруживаемое как неспособность строить реальные планы в отношении окружающих, родственников и вопросов, связанных с работой
- Нейропсихологические симптомы и синдромы: афазия, апраксия, агнозия («три А»), а также нарушение оптико-пространственных функций и конструктивной деятельности.
- Личностные изменения.
Социальная дезадаптация в семье и на работе.
Отсутствие проявлений делирия в период деменции.
Наличие органического фактора в истории болезни (по результатам лабораторных исследований, анализов и т. п.).

Степени тяжести деменции[править | править код]

Лёгкая. Хотя работа и социальная деятельность существенно нарушены, способность к самостоятельной жизни сохраняется, с соблюдением правил личной гигиены и относительной сохранностью критики.
Умеренная. Предоставлять больного самому себе рискованно, требуется определённый надзор.
Тяжёлая. Повседневная деятельность настолько нарушена, что требуется постоянный надзор (например, больной не в состоянии выполнять правила личной гигиены, не понимает, что ему говорят, и сам не говорит). Чаще всего жизнь с человеком, страдающим тяжёлой деменцией, крайне тяжела — у большинства из них полностью пропадают сострадание и интерес к близким, часты проявления агрессии[6].

Типы деменций[править | править код]

Основная классификация деменций позднего возраста[править | править код]

Сосудистые деменции (церебральный атеросклероз).
Атрофические деменции (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика).
Смешанные.

Синдромальная классификация[править | править код]

Лакунарная (чаще всего дисмнестическая) деменция. Больше всего страдает память: прогрессирующая и фиксационная амнезия. Больные могут компенсировать свой дефект, записывая важное на бумаге и т. п. Эмоционально-личностная сфера страдает негрубо: ядро личности не затрагивается, возможны сентиментальность, слезливость и эмоциональная лабильность. Пример: начальные стадии болезни Альцгеймера (см. ниже).
Глобарная деменция. Грубые нарушения как в познавательной сфере (патология памяти, нарушения абстрактного мышления, произвольного внимания и восприятия) и личности (расстройства нравственности: исчезают чувства долга, деликатность, корректность, вежливость, стыдливость; разрушается ядро личности). Причины: локальные атрофические и сосудистые поражения лобных долей мозга. Пример: болезнь Пика (см. ниже).

Сосудистые деменции[править | править код]

Классический и наиболее часто встречающийся вариант — атеросклероз сосудов головного мозга. На разных стадиях развития заболевания симптоматика различается.

Начальная стадия. Преобладают неврозоподобные расстройства (слабость, вялость, утомляемость, раздражительность), головные боли, нарушения сна. Появляется рассеянность, дефекты внимания. Появляются аффективные нарушения в виде депрессивных переживаний, недержание аффекта, «слабодушие», эмоциональная лабильность. Заострение черт личности.

На следующих этапах более отчётливыми становятся нарушения памяти (на текущие события, имена, даты), которые могут приобрести более грубые формы: прогрессирующая и фиксационная амнезии, парамнезии, нарушения в ориентировке (синдром Корсакова). Мышление теряет гибкость, становится ригидным, снижается мотивационный компонент мышления.

Таким образом, формируется частичная атеросклеротическая деменция по дисмнестическому типу, то есть с преобладанием расстройств памяти.

Относительно редко при церебральном атеросклерозе возникают острые или подострые психозы, чаще в ночное время, в виде делирия с нарушением сознания, бредом и галлюцинациями. Нередко могут возникать хронические бредовые психозы, чаще с параноидальным бредом.

Атрофические деменции[править | править код]

Болезнь Альцгеймера[править | править код]

Это первичная дегенеративная деменция, сопровождающаяся неуклонным прогрессированием нарушения памяти, интеллектуальной деятельности и др. высших корковых функций и приводящая к тотальному слабоумию. Начинается, как правило, после 65 лет. Стадии:

Инициальная стадия. Когнитивные нарушения. Мнестико-интеллектуальное снижение: забывчивость, затруднение в определении времени, ухудшение социальной, в том числе профессиональной, деятельности; нарастают явления фиксационной амнезии, нарушения ориентировки во времени и месте; нейропсихологические симптомы, в том числе афазия, апраксия, агнозия. Эмоционально-личностные нарушения: эгоцентризм, субдепрессивные реакции на собственную несостоятельность, бредовые расстройства. На этом этапе болезни Альцгеймера пациенты критически оценивают своё состояние и пытаются скорректировать нарастающую собственную несостоятельность.
Стадия умеренной деменции. Височно-теменной нейропсихологический синдром; нарастает амнезия; количественно прогрессирует дезориентировка в месте и времени. Особенно грубо нарушаются функции интеллекта (выражено снижение уровня суждений, трудности в аналитико-синтетической деятельности), а также инструментальных его функций (речи, праксиса, гнозиса, оптико-пространственной деятельности). Интересы больных крайне ограничены, нужна постоянная поддержка, уход; не справляются с профессиональными обязанностями. Тем не менее, на этом этапе больные сохраняют основные личностные особенности, чувство собственной неполноценности и адекватное эмоциональное реагирование на болезнь.
Стадия тяжелой деменции. Происходит полный распад памяти, фрагментарны представления о собственной личности. Теперь уже необходима тотальная поддержка (больные не могут соблюдать правила личной гигиены и т. п.). Агнозия достигает крайней степени (по затылочному и лобному типу одновременно). Распад речи чаще по типу тотальной сенсорной афазии.

Болезнь Пика[править | править код]

Встречается реже болезни Альцгеймера, и среди заболевших больше женщин, чем мужчин. Патологический субстрат — изолированная атрофия коры в лобных, реже в лобно-височных отделах мозга. Основные характеристики:

Изменения в эмоционально-личностной сфере: грубые расстройства личности, полностью отсутствует критика, поведение характеризуется пассивностью, аспонтанностью, импульсивностью; грубость, сквернословие, гиперсексуальность; нарушена оценка ситуации, отмечаются расстройства воли и влечений. Если для ранних стадий сосудистой деменции характерно заострение черт характера, то при болезни Пика происходит резкое изменение поведения вплоть до противоположного, ранее не характерного: вежливый становится грубым, ответственный и пунктуальный опаздывает на работу, не выполняет порученное.
Изменения в когнитивной сфере: грубые нарушения мышления; автоматизированные навыки (счёт, письмо, профессиональные штампы и т. д.) сохраняются довольно долго. Расстройства памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Системные персеверации в речи и праксисе больных. Речь с самого начала становится парадоксальной: многословие сочетается с трудностями подбора нужных слов.

Болезнь Пика — частный вид деменции лобного типа. К этому типу также относятся:

дегенерация лобной доли,
дегенерация моторных нейронов,
лобно-височная деменция с паркинсонизмом.

Связь деменции и потери слуха[править | править код]

Возможным фактором риска возникновения и развития деменции является нарушение слуха. Существует несколько гипотез, объясняющих связь потери слуха и деменции[7]:

Нарушение слуха влияет на увеличение когнитивной нагрузки на мозг: происходит перераспределение когнитивных ресурсов, на обработку звука слуховой системой затрачивается больше ресурсов за счет других когнитивных процессов, таких как память.
Нарушение слуха может стать причиной социальной изоляции, что может увеличить риск возникновения деменции.

Учёные считают, что риск деменции увеличивается с возрастом и возрастает в зависимости от степени потери слуха. В частности, исследователи полагают, что использование слухового аппарата может замедлить процесс снижения когнитивных функций и прогрессирование деменции за счёт снижения когнитивной нагрузки на мозг[7].

Исследовательские факты[править | править код]

Одно из исследований, проведённое в 2013 году специалистами Института медицинских наук Низама в Индии, выявило, что использование двух языков может задержать развитие деменции. Анализ медицинских записей 648 случаев заболевания деменцией показал, что у тех, кто разговаривает на двух языках, деменция развивается в среднем на 4,5 года позже, чем у тех, кто разговаривает только на одном языке[8].

В последнее время появились исследования, свидетельствующие о некотором снижении процента страдающих деменцией в общем количестве пожилых в развитых странах. Так, если в 2000 году деменция в США была у 11,6 процента людей после 65, то в 2012 году таких стало намного меньше: 8,8 процента[9].

Существует 16 научных исследований, демонстрирующих эффект фосфатидилсерина на снижение симптомов деменции или нарушение когнитивных функций[10].
В мае 2003 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило так называемое «Заявление о пользе для здоровья» («Qualified health claim») в отношении фосфатидилсерина, что позволяет производителям на территории США указывать на этикетках, что «потребление фосфатидилсерина может снизить риск развития деменции и когнитивных нарушений у пожилых людей». Однако данное заявление пока должно сопровождаться оговоркой, что «весьма ограниченные, и предварительные научные исследования показывают, что фосфатидилсерин может уменьшить риск когнитивной дисфункции у пожилых людей», поскольку Управление посчитало, что в научном сообществе всё ещё нет однозначного мнения по этой теме, а большинство исследований было сделано с использованием фосфатидилсерина, полученного из коровьего мозга, а не соевого фосфатидилсерина, который сейчас используется[10].

Примечания[править | править код]

↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ 1 2 3 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Over 46 Million People Now Have Dementia Worldwide, Time (25 августа 2015). Дата обращения 26 августа 2015.
↑ 1 2 WHO. Информационный бюллетень ВОЗ. Деменция. Сайт ВОЗ (1 декабря 2017).
↑ Число людей с деменцией в мире выросло до 46 миллионов, Medportal (25 августа 2015). Дата обращения 26 августа 2015.
↑ «В квартире с монстром: болезнь превращает стариков в чудовищ» «Московский комсомолец» № 27345 от 15 марта 2017.
↑ 1 2 Rhett S. Thomson, Priscilla Auduong, Alexander T. Miller, Richard K. Gurgel. Hearing loss as a risk factor for dementia: A systematic review // Laryngoscope Investigative Otolaryngology. — 2017-03-16. — Т. 2, вып. 2. — С. 69—79. — ISSN 2378-8038. — doi:10.1002/lio2.65.
↑ Suvarna Alladi, Thomas H. Bak, Vasanta Duggirala, Bapiraju Surampudi, Mekala Shailaja, Anuj Kumar Shukla, Jaydip Ray Chaudhuri, Subhash Kaul. Bilingualism delays age at onset of dementia, independent of education and immigration status (англ.) // Neurology : journal. — 2013. — Vol. 81, no. 22. — P. 1938—1944. — ISSN 0028-3878. — doi:10.1212/01.wnl.0000436620.33155.a4.
↑ Kenneth M. Langa, Eric B. Larson, Eileen M. Crimmins et al. A Comparison of the Prevalence of Dementia in the United States in 2000 and 2012 (англ.) // JAMA Internal Medicine (англ.)русск. : journal. — 2017. — Vol. 177, no. 1. — P. 51. — ISSN 2168-6106. — doi:10.1001/jamainternmed.2016.6807.
↑ 1 2 Phosphatidylserine and Cognitive Dysfunction and Dementia (Qualified Health Claim: Final Decision Letter)

См. также[править | править код]

Аменция
Старческий склероз
Когнитивные нарушения
Причард, Джеймс Коулз — автор термина «Старческое слабоумие».

Литература[править | править код]

Гаврилова С. И. Психические расстройства при первичных дегенеративных (атрофических) процессах головного мозга. // Руководство по психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова. М., 1999. Т. 2.
Медведев А. В. Сосудистые заболевания головного мозга // Руководство по психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова. М., 1999. Т. 2.
Корсакова Н. К., Московичюте Л. И. Клиническая нейропсихология. М., 2003 (Глава 5 «Нейропсихологические синдромы при старении»).
Клиническая психиатрия / Под ред. Т. Б. Дмитриевой. — М.: ГЭОТАР-Медицина, 1998

Ссылки[править | править код]

Перфильева Г. М. Болезнь Альцгеймера (проблемы ухода за больным)
Любов Е. Б. Ранние признаки деменции: дорого вовремя время. — М.: ОООИ «Новые возможности», 2011.
«Современные представления о болезни Альцгеймера» (недоступная ссылка)
Снежневский А. В. Общая психопатология: Курс лекций (недоступная ссылка). Дата обращения 9 июня 2009. Архивировано 7 июня 2012 года. — см. Лекцию 7 («Ипохондрические, аффективные синдромы. Синдромы слабоумия»)
Деменция.com. Сайт о деменции и нейродегенеративных заболеваниях
Dementia: MedlinePlus Medical Encyclopedia

Источник