Нейропатическая форма синдрома диабетической стопы
Синдром диабетической стопы (СДС) — патологическое состояние стопы при сахарном диабете, возникающее на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.
Диабетическая нейропатия (ДН) – это симптомокомплекс, вызванный дегенерацией периферических и автономных нервов у больных сахарным диабетом (Лициферов М.Б., Комелягина Е.Ю., 2003).
При тщательном обследовании больных с сахарным диабетом нейропатия выявляется в 100% случаев. В ее основе лежат два механизма – метаболические и сосудистые нарушения.
Этиология и патогенез
Основные компоненты патогенетической цепочки:
- Снижение трофической иннервации
- изменение точек опоры
- гиперкератоз
- снижение болевой чувствительности
- инфицирование
Патогенез синдрома диабетической стопы многокомпонентен и представлен сочетанием нейропатических и перфузионных нарушений с выраженной склонностью к инфицированию. Диабетическая полинейропатия представляет собой хроническую симметричную сенсомоторную полинейропатию с преимущественным поражением наиболее длинных нервных волокон. В первую очередь поражаются дистальные отделы нервов. Она развивается на фоне длительной гипергликемии, сопровождающейся метаболическими расстройствами (повышенная выработка многоатомных спиртов, накопление конечных продуктов гликозилирования, нарушения обмена липидов и т.д.) и повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний. Патологические изменения в нервных волокнах сопровождаются повреждением мелких сосудов, сходным с таковым при диабетической ретинопатии и нефропатии. Самым важным фактором риска, вероятно, служит длительность гипергликемии. При данной разновидности полинейропатии жесткий контроль за уровнем глюкозы крови приводит к стабилизации состояния, а иногда и к улучшению.
Показано, что эта разновидность полийнеропатии статистически значимо связана с диабетической ретинопатией и нефропатией. Со временем могут присоединиться вегетативные расстройства и боль.
Длительный дефицит трофической импульсации приводит к гипотрофии кожи, костей, связок, сухожилий и мышц. Результатом гипотрофии соединительных структур является деформация стопы с нефизиологичным перераспределением опорной нагрузки и ее чрезмерным увеличением на отдельные участки. В этих местах, например в области проекции головок плюсневых костей, отмечаются утолщение кожи и формирование гиперкератозов. Постоянное давление на эти участки приводит к воспалительному аутолизу подлежащих мягких тканей, что создает предпосылки для формирования язвенного дефекта. В результате атрофии и нарушения потоотделения кожа становится сухой, легко трескается. Из-за снижения болевой чувствительности пациент часто не обращает внимания на происходящие изменения. Он не может своевременно обнаружить неудобство обуви, что приводит к образованию потертостей и мозолей, не замечает внедрения инородных тел, мелких ранок в местах растрескивания. Ситуацию усугубляет нарушение глубокой чувствительности, проявляющееся в нарушении походки, неправильной установке ноги. Наиболее часто язвенный дефект инфицируется стафилококками, стрептококками, бактериями кишечной группы; нередко присоединяется анаэробная флора. Нейропатическая остеоартропатия является результатом выраженных дистрофических изменений в костно-суставном аппарате стопы (остеопороз, остеолиз, гиперостоз).
Рис.1. Синдром диабетической стопы, нейроостеоартропатическая форма. Инфицированная трофическая язва пяточной области левой стопы. Стопа Шарко.
Клинические проявления
Анамнез, жалобы
- длительное течение сахарного диабета и/или патологии стоп
- злоупотреблением алкоголем
- отсутствие субъективной симптоматики
- иногда “хожу, как на подушках”.
Местно
- снижение болевой, тактильной и вибрационной чувствительности
Осмотр стоп
- сухость кожи, гиперкератоз в точках нагрузочного давления
- Деформация пальцев, суставов, отеки
- Сохранение пульсации на артериях стоп
- Безболезненные язвенные дефекты и некрозы в точках нагрузочного давления.
Я текстовый блок. Нажмите кнопку Редактировать для того чтобы изменить этот текст. Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Ut elit tellus, luctus nec ullamcorper mattis, pulvinar dapibus leo.
Нарушенная моторика желудочно-кишечного тракта при диабетической полинейропатии может сопровождаться:
- желудочно-кишечными расстройствами, нарушением всасывания лекарственных средств.
- недостаточным гликемическим контролем.
- нарушением питательного статуса.
- нарушением регуляции АД после приема пищи.
- снижением качества жизни и повышением частоты госпитализации.
При нейропатической форме СДС выделяют два наиболее частых вида поражения: нейропатическая язва (рисунок 1, рисунок 2) и остеоартропатия (с развитием стопы Шарко) (рисунок 1). Нейропатические язвы, как правило, локализуются в области подошвы и межпальцевых промежутков, т.е. на участках стопы, испытывающих наибольшее давление. Деструктивные изменения костно-связочного аппарата стопы могут прогрессировать на протяжении многих месяцев и привести к выраженной костной деформации — диабетической остео-артропатии и формированию стопы Шарко, при этом стопу образно сравнивают с «мешком с костями».
Рис. 2. Синдром диабетической стопы, нейропатическая форма. Трофическая язва 2 пальца правой стопы.
Классификация
По тяжести нейропатии (Dyck P.J., 1988):
- Стадия 0 – отсутствие нейропатии
- Стадия 1 – бессимптомная нейропатия
- Стадия 2 – симптомная нейропатия.
- Стадия 3 – выраженная (осложненная) нейропатия
Диабетическая нейропатия
1) Автономная (вегетативная)
- с поражением сердечно-сосудистой системы
- с поражением желудочно-кишечного тракта
- с поражением мочеполовой системы (эриктильная дисфункция и/или нарушение моторики мочевого пузыря)
2) Сенсорная (острая и хроническая)
3) Моторная
4) Сенсомоторная
Диабетическая нейропатия
- атипичная диабетическая нейропатия
- гипергликемическая нейропатия
- фокальная и мальтифокальная нейропатия
- краниальная
- пояснично-грудную радикулонейропатия
- фокальная тоннельная нейропатия
- проксимальная моторная нейропатия (амиотрофия)
- хроническая воспалительная демиелинизирующая нейропатия
Диагностика
Осмотр нижних конечностей больного с сахарным диабетом должен производиться каждый раз во время визита к врачу, не реже раза в полгода.
Диагностика включает:
- осмотр конечностей;
- оценку неврологического статуса — различных видов чувствительности, сухожильных рефлексов, электромиографию;
- оценку состояния артериального кровотока — ангиографию, доплерометрию, доплерографию;
- рентгенографию стоп и голеностопных суставов;
- бактериологическое исследование раневого отделяемого.
Рис. 3. Синдром диабетической стопы, нейропатическая форма. Острый гнойный деструктивный артрит межфалангового сустава 4 пальца правой стопы.
Дифференциальная диагностика
Проводится с раневыми процессами на стопах другого генеза, а также другими окклюзионными заболеваниями сосудов нижних конечностей и патологией суставов стопы. Кроме того, необходимо дифференцировать клинические формы синдрома диабетической стопы.
Лечение
Условия лечения синдром диабетической стопы:
- Пожизненное
- Непрерывное
- Комплексное
- Диабетическая обувь, ортезы
- Лечебная физкультура
- Физиотерапия
Лечение нейропатической инфицированной формы СДС включает комплекс следующих мероприятий:
- оптимизацию компенсации сахарного диабета
- системную антибиотикотерапию
- полную разгрузку стопы (это может в течение нескольких недель привести к заживлению язв, существующих годами)
- местную обработку раны с удалением участков гиперкератоза
- уход за ногами
- правильный подбор и ношение специальной обуви
- медикаментозное лечение нейропатии:
Тиоктовая кислота (альфа-липоевая) кислота, является одним из самых мощных липофильных природных антиоксидантов, обладает антиатеросклеротическим действием, способствует нормализации углеводного и липидного обмена. Тиоктовая кислота, вводимая внутривенно, является единственной патогенетической терапией диабетической полинейропатии, эффективность которой подтверждена международными исследованиями (уровень рекомендаций А).
Препараты рекомендуемые при диабетической нейропатии:
- Производные тиоктовой кислоты (берлитион, тиоктацид, нейролипон и др.) – уровень доказательности А.
- Габапентины (тебантин и другие) – уровень доказательности А. Оригинальный габапентин – нейронтин.
- Витамины группы В (В1 и В6).
При сочетании диабетической ангиопатии и нейропатии + хронической венозной недостаточности к медикаментозной терапии СДС подключаем производные диосмина.
Мы предлагаем Вашему вниманию случай успешного лечения трофической язвы при синдроме диабетической стопы, нейропатической форме.
Источник
Синдром диабетической стопы (СДС) — патологическое состояние стопы при СД, возникающее на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами (табл. 1).
Таблица 1
Синдром диабетической стопы
Этиология и патогенез | Нейропатическая форма (70 %): снижение трофической иннервации, изменение точек опоры, гиперкератоз, снижение болевой чувствительности, инфицирование Ишемическая (3-7 %) и нейроишемическая (15—20 %) формы: атеросклероз сосудов нижних конечностей |
Эпидемиология | Наблюдается у 10-25 %, а по некоторым данным, в той или иной форме у 30-80 % больных СД |
Основные клинические проявления | Нейропатическая форма: снижение всех видов чувствительности, деформация стоп, инфицированные язвы (преимущественно на подошве и межпальцевых промежутках), остеоартропатия. Ишемическая форма: «перемежающаяся хромота», снижение пульсации на сосудах стопы, язвы по типу акральных некрозов (кончики пальцев, пятка) |
Диагностика | Осмотр ног, оценка неврологического статуса и состояния артериального кровотока, рентгенография, бактериологическое исследование раневого отделяемого |
Дифференциальная диагностика | Раневые процессы на стопах другого генеза, другие окклюзионные заболевания сосудов, клинические формы СДС между собой |
Лечение | Компенсация диабета, уход за ногами, обучение пациентов Нейропатическая форма: разгрузка стопы, антибиотикотерапия, обработка раны, подбор обуви Ишемическая форма: эрготерапия, реваскуляризационные операции, аспирин, антикоагулянты, тромболитики, препараты простагландина |
Прогноз | Ампутация ног у пациентов с СД производятся в 20-40 раз чаще, чем улиц без диабета |
Этиология и патогенез
Патогенез СДС многокомпонентен и представлен сочетанием нейропатических и перфузионных нарушений с выраженной склонностью к инфицированию. Исходя из преобладания в патогенезе того или иного из перечисленных факторов, выделяют 3 основные формы СДС:
I. Нейропатическая форма (60—70 %):
без остеоартропатии;
с диабетической остеоартропатией.
II. Нейроишемическая (смешанная) форма (15-20 %).
III. Ишемическая форма (3-7 %).
Нейропатическая форма СДС. При диабетической нейропатии в первую очередь поражаются дистальные отделы наиболее длинных нервов. Длительный дефицит трофической импульсации приводит к гипотрофии кожи, костей, связок, сухожилий и мышц. Результатом гипотрофии соединительных структур является деформация стопы с нефизиологичным перераспределением опорной нагрузки и ее чрезмерным увеличением на отдельные участки. В этих местах, например в области проекции головок плюсневых костей, отмечаются утолщение кожи и формирование гиперкератозов. Постоянное давление на эти участки приводит к воспалительному аутолизу подлежащих мягких тканей, что создает предпосылки для формирования язвенного дефекта. В результате атрофии и нарушения потоотделения кожа становится сухой, легко трескается. Из-за снижения болевой чувствительности пациент часто не обращает внимания на происходящие изменения. Он не может своевременно обнаружить неудобство обуви, что приводит к образованию потертостей и мозолей, не замечает внедрения инородных тел, мелких ранок в местах растрескивания. Ситуацию усугубляет нарушение глубокой чувствительности, проявляющееся в нарушении походки, неправильной установке ноги. Наиболее часто язвенный дефект инфицируется стафилококками, стрептококками, бактериями кишечной группы; нередко присоединяется анаэробная флора. Нейропатическая остеоартропатия является результатом выраженных дистрофических изменений в костно-суставном аппарате стопы (остеопороз, остеолиз, гиперостоз).
Ишемическая форма СДС является следствием атеросклероза артерий нижних конечностей, приводящего к нарушению магистрального кровотока, т.е. является одним из вариантов диабетической макроангиопатии.
Эпидемиология
СДС наблюдается у 10—25 %, а по некоторым данным, в той или иной форме у 30—80 % больных СД. В США ежегодные расходы на лечение больных с СД с СДС составляют 1 млрд. долларов.
Клинические проявления
При нейропатической форме СДС выделяют два наиболее частых вида поражения: нейропатическая язва и остеоартропатия (с развитием сустава Шарко). Нейропатические язвы, как правило, локализуются в области поlошвы и межпальцевых промежутков, т.е. на участках стопы, испытывающих наибольшее давление (рис. 1).
Рис. 1. Нейропатическая язва при синдроме диабетической стопы
Деструктивные изменения костно-связочного аппарата стопы могут прогрессировать на протяжении многих месяцев и привести к выраженной костной деформации — диабетической остео-артропатии и формированию сустава Шарко, при этом стопу образно сравнивают с «мешком с костями» (рис. 2).
Рис. 2. Сустав Шарко при синдроме диабетической стопы
При ишемической форме СДС кожа на стопах холодная, бледная или цианотичная; реже имеет розовато-красный оттенок из-за расширения поверхностных капилляров в ответ на ишемию. Язвенные дефекты возникают по типу акральных некрозов — на кончиках пальцев, краевой поверхности пяток (рис. 3).
Пульс на артериях стопы, подколенных и бедренных артериях ослаблен или не пальпируется. В типичных случаях пациенты предъявляют жалобы на «перемежающуюся хромоту». Тяжесть ишемического поражения конечности определяется тремя основными факторами: тяжестью стеноза, развитием коллатерального кровотока, состоянием свертывающей системы крови.
Рис. 3. Акральные некрозы при ишемической форме синдрома диабетической стопы
Диагностика
Осмотр ног больного СД должен производиться каждый раз во время визита к врачу, не реже раза в полгода. Диагностика СДС включает:
- осмотр ног;
- оценку неврологического статуса — различных видов чувствительности, сухожильных рефлексов, электромиографию;
- оценку состояния артериального кровотока — ангиографию, доплерометрию, доплерографию;
- рентгенографию стоп и голеностопных суставов;
- бактериологическое исследование раневого отделяемого.
Дифференциальная диагностика
Проводится с раневыми процессами на стопах другого генеза, а также другими окклюзионными заболеваниями сосудов нижних конечностей и патологией суставов стопы. Кроме того, необходимо дифференцировать клинические формы СДС (табл. 2).
Таблица 2
Дифференциальная диагностика клинических форм СДС
Признак | Нейропатическая форма | Ишемическая форма |
Средний возраст | Любой, но часто до 40 лет | Старше 55 лет |
Длительность СД | Более 5 лет | Любой, но часто 1—3 года |
Другие поздние осложнения | Часто | Могут быть невыражены |
Сосудистая патология | Макроангиопатии может не быть | Артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, ИБС |
Язвы стоп в анамнезе | Часто | Редко |
Состояние пораженного участка | Обычно безболезненный. По ночам могут беспокоить сильные боли и парестезии (синдром «беспокойных ног») | Болезненный. Пробы для определения состояния артериального кровоснабжения ног положительны. При сопутствующей нейропатии перемежающаяся хромота может отсутствовать |
Состояние ног | Ноги теплые, розовые. Кожа сухая, тестообразная, трескающаяся. Пульс прощупывается, вены полнокровны | Ноги влажные, холодные, синюшные. Пульс ослаблен или не пальпируется. Оволосение отсутствует |
Локализация язв | Преимущественно на подошве, в межпальцевых промежутках | Преимущественно на пальцах и на пятке (акральные некрозы) |
Чувствительность | Определяется нарушение вибрационной, болевой и температурной чувствительности (по типу «носков» и «перчаток»), а также ослабление коленного и пяточного рефлексов, атрофия мышц | Выраженное нарушение чувствительности чаше отсутствует |
Изменения стопы | Часто возникают деформация стопы и остеоартропатия | Костные изменения развиваются редко |
Рентгенография | Остеопения, остеолиз, спонтанные фрактуры суставов стопы, нарушение структуры свода стопы | Медиасклероз сосудов голени и стопы (кальцификация tunica media сосудов) |
Лечение
Лечение нейропатически-инфицированной формы СДС включает комплекс следующих мероприятий:
- оптимизацию компенсации СД, как правило, увеличение дозы инсулина, а при СД-2 — перевод на него;
- системную антибиотикотерапию;
- полную разгрузку стопы (это может в течение нескольких недель привести к заживлению язв, существующих годами);
- местную обработку раны с удалением участков гиперкератоза;
- уход за ногами, правильный подбор и ношение специальной обуви.
Своевременно проводенная консервативная терапия позволяет избежать оперативного вмешательства в 95 % случаев.
Лечение ишемической формы СДС включает:
- оптимизацию компенсации СД, как правило, увеличение дозы инсулина, а при СД-2 — перевод на него;
- при отсутствии язвенно-некротических поражений эрготерапию (1—2-часовая ходьба вдень, способствующая развитию коллатерального кровотока);
- реваскуляризационные операции на пораженных сосудах;
- консервативнуютерапию: антикоагулянты, аспирин (до 100 мг/сут), при необходимости — фибринолитики, препараты простагландина Е1 и простациклина.
При развитии обширного гнойно-некротического поражения при всех вариантах СДС ставится вопрос об ампутации.
Прогноз
От 50 до 70 % от общего количества выполненных ампутаций ног приходится на долю больных СД. Ампутация ног у пациентов с СД производятся в 20—40 раз чаще, чем улиц без диабета.
Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.
Эндокринология
Опубликовал Константин Моканов
Источник