Нейроэндокринный синдром не связанный с беременностью

нейрообменно-эндокринный синдром, как связанный, так и не связанный с беременностью, изучен и описан в литературе В.Н.Серовым.НЕЙРООБМЕННО-ЭНДОКРИННЫЙ СИНДРОМ, СВЯЗАННЫЙ С БЕРЕМЕННОСТЬЮ

В литературе часто употребляется термин «послеродовой нейроэндокринный синдром», хотя аналогичное по патогенезу и клинической картине заболевание, возникающее после спонтанных выкидышей и абортов, было описано В.Н. Серовым. Считается, что нейроэндокринный синдром связан с беременностью. Он развивается обычно через 3 — 12 месяцев после родов или прерванной беременности.

Патогенез болезни окончательно не изучен. Есть данные о его взаимосвязи с комплексом изменений в организме женщины, происходящих во время беременности.

После ее (беременности) окончания в норме восстанавливается прежний гомеостаз. При физиологически протекающей беременности особенно выраженные изменения происходят в эндокринной системе: наблюдаются снижение уровней ФСГ и ЛГ с повышением продукции пролактина в гипофизе и резким падением гормональной функции яичников и фолликулогенеза; выраженное возрастание (в десятки раз) уровней эстрогенов и прогестерона с повышением новых гормонов беременности — хорионического гонадотропина и соматомаммотропина, концентрация которых возрастает по мере увеличения срока беременности; повышение функции коры надпочечников и щитовидной железы.

В норме во время беременности у женщины увеличивается масса тела, появляются гипергликемия, гиперхолестеринемия, отмечаются преобладание процессов липолиза над липогенезом и другие метаболические изменения. Это связано со снижением толерантности к глюкозе и гипергликемией, увеличением уровня инсулина после приема пищи, повышением синтеза холестерина и триглицеридов.

На фоне эндокринных и метаболических сдвигов во время беременности имеет место иммунодепрессия. Кроме того, в течение беременности существенные изменения происходят в сердечно-сосудистой, мочевыводящей системах и желудочно-кишечном тракте, во всех видах обмена веществ (водно-электролитный, белковый и т.д.). Все это совершается под контролем механизмов центральной и гипоталамо-гипофизарной систем.

Различные виды патологии беременности (гестозы, невынашивание и др.), осложнения в родах и послеродовом периоде (кровотечения, септические заболевания) и другие виды патологии беременности и родов нарушают функциональную полноценность гипоталамо-гипофизарных структур и вследствие этого в отдельных случаях не происходит нормализации их взаимоотношений, а также правильного становления прежнего гомеостаза в послеродовом периоде, развивается клиническая картина послеродового нейроэндокринного синдрома. Обычно это имеет место у женщин с отягощенным семейным анамнезом (сахарный диабет, перенесенные инфекции, различные нарушения полового развития в пре- и пубертатном возрасте).

Клиническая картина нейроэндокринного синдрома после беременности характеризуется обменно-эндокринными нарушениями с диэнцефальными симптомами: ожирением, гипогликемией, общей утомляемостью, головной болью, головокружением, нарушениями менструального цикла по типу гипоменструального синдрома или аменореи, гипертермией, полиурией. Внешне такие больные похожи на женщин с синдромом Иценко-Кушинга. Яичники вначале имеют нормальные размеры с утолщенной белесоватой капсулой без овуляторных процессов, а в последующем они увеличиваются в размерах и становятся склерополикистозными.

В связи с умеренным гиперкортицизмом может иметь место гипертрихоз. Женщины с нейроэндокринно-обменным синдромом часто страдают патологией желчевыводящих путей, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, обменными полиартритами. Больные, как правило, имеют вторичное бесплодие.

Диагностика. В диагностике заболевания важное значение имеют клиническая картина, связь болезни с беременностью, внешний вид пациентки и различные метаболические нарушения.

Гормональные изменения неоднозначны. В начале болезни имеют место нарушения продукции ФСГ и ЛГ, повышение уровней кортизола, тестостерона и пролактина, снижение содержания прогестерона и в меньшей степени эстрогенов. По мере прогрессирования болезни гормональные нарушения увеличиваются, возникают гипопластические изменения в половых органах.

Следует проводить дифференциальный диагноз с болезнью и синдромом Иценко- Кушинга, синдромом первичного склерополикистоза яичников, а также с конституциональным и идиопатическим ожирением.

НЕЙРООБМЕННО-ЭНДОКРИННЫЙ СИНДРОМ, НЕ СВЯЗАННЫЙ С БЕРЕМЕННОСТЬЮ

Нейрообменно-эндокринный синдром, не связанный с беременностью, хотя и имеет сходство с болезнью Иценко-Кушинга, выделен в отдельную форму патологии репродуктивной системы В.Н. Серовым в 1970 г. Заболевание характеризуется нарушениями менструальной (гипоменструальный синдром или аменорея) и репродуктивной функцией при наличии ожирения и явлений вирилизации. Развивается заболевание у не рожавших и не беременевших девушек, поэтому отдельными авторами описывается как диэнцефальный или гипоталамический синдром периода полового созревания.

Патогенез болезни связывается с перенесенной нейроинфекцией, вследствие которой нарушается ритмичность деятельности нейротрансмиттерных механизмов, продукции и выделения гонадотропных и кортикотропного либеринов. При снижении выделения гонадолиберинов продукция и выброс кортиколиберина повышаются, что обусловливает повышение выделения АКТГ с развитием гиперкортицизма и повышенными уровнями кортизола и андрогенов. В яичниках происходит поликистозная дегенерация с атрезирующимися фолликулами. Возникает порочный круг изменений репродуктивной системы, первичным звеном которого считается патология гипоталамуса.

Не исключается возможность развития нейрообменно-эндокринного синдрома вследствие нейропсихических стрессовых воздействий, при котором первичным звеном патологии будут изменения эндорфинов и всей нейротрансмиттерной системы с нарушением чувствительности нейросекреторных структур гипоталамуса.

Клинически заболевание протекает с признаками гипоменструального синдрома или аменореи, ожирением и явлениями вирилизации (гипертрихоз), бесплодием и рядом диэнцефальных нарушений (полиурия, гипергликемия, гипертермия и др.). В последующем могут развиваться гипотрофические изменения в половых органах.

ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРООБМЕННО-ЭНДОКРИННЫХ СИНДРОМОВ, КАК СВЯЗАННЫХ, ТАК И НЕ СВЯЗАННЫХ С БЕРЕМЕННОСТЬЮ

Лечение нейрообменно-эндокринных синдромов, как связанных, так и не связанных с беременностью, продолжительное и сложное. Первичные действия должны быть направлены на нормализацию обменных нарушений с помощью строгой диетотерапии и ЛФК. Наряду с правильной диетой (ограничение жиров и углеводов, соли, исключение пряностей и алкогольных напитков с минимальной энергетической ценностью всего рациона, многократным приемом пищи и применением разгрузочных дней), показаны диуретики и должная физическая нагрузка, талассотерапия.

Снижение массы тела должно осуществляться постепенно, без резких падений.
Из медикаментозных средств рекомендуются препараты, нормализующие деятельность нейротрансмиттерной системы (парлодел по 2,5 мг/сут), дифенин, хлоракон (по 0,5 г 3-4 раза в день), ноотропил. В ряде случаев такая терапия приводит к нормализации менструального цикла, восстановлению овуляций.

При их отсутствии показана циклическая гормональная (эстрогены с прогестероном) терапия. Стимуляция овуляции производится с помощью кламифена цитрата (клостильбегида) по традиционной схеме.

Как правило, такие больные обращаются по поводу лечения бесплодия или аменореи. Поскольку в прошлом у них могли иметь место нормальные менструации или рождение детей, то они не считают себя сложными больными. Поэтому показана психотерапия с убедительным разъяснением сложившейся ситуации.

По мере прогрессирования болезни может сформироваться синдром вторичного склерополикистоза яичников. В таких случаях возможно оперативное лечение — резекция яичников с помощью лапароскопии или лапаротомии. Такой прием также будет способствовать нормализации атрофических процессов в яичниках и восстановлению менструальной функции.

Однако считается, что оперативное вмешательство при слерополикистозе яичников приводит к восстановлению генеративной функции. Поэтому оно должно проводиться после использования всех нехирургических методов терапии. Более обоснованным оно будет при лечении нейрообменно-эндокринного синдрома, не связанного с беременностью, т.е. у женщин, страдающих первичным бесплодием.

Источник

При описании клинической картины и
гормональной характеристики ПНЭС было отмечено некоторое сходство
гормональных нарушений и клинической симптоматики с болезнью Иценко —
Кушинга. На это обратил внимание еще в 1970 г. В. Н. Серов, выделивший ПНЭС в особую нозологическую форму патологии репродуктивной системы женщины.

Клинические наблюдения и исследования показывают, что
симптомы, характерные для ПНЭС, иногда развиваются у женщин не беременевших,
не рожавших и даже не живших половой жизнью. Нарушения менструальной,
репродуктивной функции и обменно-эндокринные нарушения на фоне ожирения
описаны у женщин с нарушением процесса полового созревания, который
определяют как пубертатный базофилизм [Старкова Н. Т., 1983], диэнцефальный
синдром [Богданова Е. А., 1974] или гипотала- мический синдром периода
полового созревания [Миримано- ва Р. П., 1986].

Описан нейроэндокринный синдром с нарушениями
репродуктивной, менструальной функции на фоне ожирения и гепертрихо- за,
развившийся после различных стрессорных воздействий, как острых, так и
хронических [Старкова Н. Т., 1983; Fromen L., 1985; Улятовская Л. Н., 1986].
Авторы, описавшие подобные нарушения репродуктивной функции, неизменно
подчеркивали центральный генез патологии и сходство симптоматики с болезнью
Иценко — Кушинга (ее легкой формы).

Патогенез нейрообменно-эндокринного синдрома,
развивающегося вследствие перенесенной нейроинфекции: в результате
нейроинфекции, особенно перенесенной в периоде полового созревания,
нарушается образование и ритм выделения гипофи- зотропных рилизинг-гормонов —
кортиколиберина (РГ АКТГ) и люлиберина (РГЛГ), а также нейротрансмиттеров
(дофамина, серотонина, эндорфинов). Повышение выделения РГ АКТГ обусловливает
повышение выделения АКТГ и развитие гиперко- ртицизма с увеличением уровня
кортизола и надпочечниковых андрогенов в крови; вследствие повышения
выделения ЛГ в яичниках формируются кистозно-атрезирующиеся фолликулы, в
которых изменяется стероидогенез в сторону повышения образования андрогенов.
В условиях развивающейся гиперандроге- нии созревание гипоталамических
структур, регулирующих ритм выделения РГЛГ и РГ АКТГ, замыкает порочный круг,
началом которого является воздействие нейроинфекции на гипоталамиче- ческие
структуры.

Патогенез нейрообменно-эндокринного синдрома,
развивающегося вследствие стрессорных воздействий: стрессорные воздействия
вызывают увеличение образования эндорфинов и уменьшение синтеза дофамина, что
приводит к гиперпролактине- мии.

Следствием этого является ановуляторная дисфункция
яичников с развитием относительной гиперэстрогении на фоне абсолютной
гипопрогестеронемии. Одновременно стресс вызывает повышение выделения РГ АКТГ
с увеличением синтеза и секреции АКТГ. Это приводит к повышению образования
кортизола и андрогенов в корковом слое надпочечников. Повышение уровня
пролактина также усиливает стимуляцию синтеза андрогенов в коре
надпочечников. Повышенный уровень андрогенов в крови приводит к усилению
внегонадного синтеза эстрогенов, тормозящих тонус дофаминергической системы
гипофизотропной зоны гипоталамуса.

В патогенетических механизмах развития нейрообменно-эн-
докринных синдромов, описанных выше, лежат нарушения функции гипоталамических
структур, в частности, нарушения синтеза и деградации нейротрансмиттеров
(дофамина, серотонина, 0-эн- дорфинов), а также чувствительности к ним
нейросекреторных структур гипоталамуса. Эти нарушения сходны с таковыми при
болезни Иценко — Кушинга, которая, как известно, у женщин чаще всего
развивается именно после прервавшейся беременное- ти и родов, а также после нейроинфекций
или стрессовых ситуаций ( 5.37).

Таким образом, ановуляторная дисфункция яичников и гипер-
кортицизм развиваются на фоне различных патогенетических механизмов:
нарушения гомеостаза во время беременности, ней- роинфекции, стрессорных
воздействий.

Клинические проявления нейрообменно-эндокрин- ного
синдрома весьма сходны с ПНЭС. Характерными симптомами являются ановуляция,
нарушения менструального цикла по типу олигоменореи, прогрессирующее
увеличение массы тела и гипертрихоз. Бесплодие может быть первичным, особенно
в тех случаях, когда нейроэндокринные нарушения возникают в пубертатном
периоде или с началом половой жизни.

Клиническими проявлениями гиперфункции коры надпочечников
служат полосы растяжения на коже, количество которых больше, а окраска
интенсивнее, чем у больных с ПНЭС, а также тенденция к гипертензии и
гипергликемии вплоть до развития гипертонической болезни и сахарного диабета.

Интенсивность этих клинических проявлений обусловлена
степенью вовлечения гипоталамических структур и длительностью заболевания.
Как и для ПНЭС, для других форм нейрообменно- эндокринного синдрома
характерны диэнцефальные нарушения: полиурия, полидипсия, нарушения сна,
гипертермия.

В диагностике данной патологии гормональные исследования
имеют важное значение. Для нейроэндокринного синдрома, обусловленного
нейроинфекцией и особенно стрессорными воздействиями, характерны повышение
содержания кортизола, АКТГ и пролактина, причем уровень этих гормонов
достоверно выше, чем при ПНЭС. Содержание ФСГ не изменено, уровень ЛГ имеет
четкую тенденцию к повышению. Повышено также содержание кортизола и
тестостерона в крови, причем уровень тестостерона коррелирует с развитием
поликистозных изменений в яичниках.

Развитие представлений об эндокринной системе связано
с исследованиями желез внутренней секреции и биологически активных
веществ, выделяемых ими
Недостаток инсулина приводит к развитию сахарного диабета, избыток — к развитию
так наз. гипо-гликемического синдрома

Бесплодие делят на первичное и вторичное. Если у
женщины, живущей половой жизнью, ни разу не было беременности, следует
говорить о
1) трубное бесплодие, обусловленное патологией маточных труб; 2) эндокринное
бесплодие, связанное с расстройствами в деятельности…

Основные причины женского бесплодия связаны с
нарушением процессов попадания в её половые пути полноценных сперматозоидов
В зависимости от выраженности анатомической патологии и вызвавших её причин (эндокринная
или генетическая) беременность может…

Источник

Нейрообменно-эндокринный синдром, как связанный, так и не связанный с беременностью, изучен и описан в литературе В.Н.Серовым (1970).

В литературе часто употребляется термин «послеродовой нейроэндокринный синдром». Аналогичное по патогенезу и клинической картине заболевание может возникать после спонтанных выкидышей и абортов. Оно развивается обычно через 3—12 месяцев после родов или прерванной беременности.

Патогенез болезни окончательно не изучен. Есть данные о его взаимосвязи с комплексом изменений в организме женщины, происходящих во время беременности. После ее окончания в норме восстанавливается прежний гомеостаз. При физиологически протекающей беременности особенно выраженные изменения происходят в эндокринной системе: наблюдаются снижение уровней ФСГ и ЛГ с повышением продукции пролактина в гипофизе и резким падением гормональной функции яичников и фолликулогенеза; выраженное возрастание (в десятки раз) уровней эстрогенов и прогестерона с повышением новых гормонов беременности — хорионического гонадотропина и соматомаммотропина, концентрация которых возрастает по мере увеличения срока беременности; повышение функции коры надпочечников и щитовидной железы. В норме во время беременности у женщины увеличивается масса тела, появляются гипергликемия, гиперхолестеринемия, отмечаются преобладание процессов липолиза над липогенезом и другие метаболические изменения. Это связано со снижением толерантности к глюкозе и гипергликемией, увеличением уровня инсулина после приема пищи, повышением синтеза холестерина и триглицеридов. На фоне эндокринных и метаболических сдвигов во время беременности имеет место иммунодепрессия. Кроме того, в течение беременности существенные изменения происходят в сердечно-сосудистой, мочевыводящей системах и желудочно-кишечном тракте во всех видах обмена веществ (водно-электролитный, белковый и т.д.). Все это совершается под контролем механизмов центральной и гипоталамо-гипофизарной систем. Различные виды патологии беременности (гестозы, невынашивание и др.), осложнения в родах и послеродовом периоде (кровотечения, септические заболевания) и другие виды патологии беременности и родов нарушают функциональную полноценность гипоталамо- гипофизарных структур и вследствие этого в отдельных случаях не происходит нормализации их взаимоотношений, а также правильного становления прежнего гомеостаза в послеродовом периоде, развивается клиническая картина послеродового нейроэндокринного синдрома. Обычно это имеет место у женщин с отягощенным семейным анамнезом (сахарный диабет, перенесенные инфекции, различные нарушения полового развития в пре- и пубертатном возрасте).

Клиническая картина нейроэндокринного синдрома после беременности характеризуется обменно-эндокринными нарушениями с диэнцефальными симптомами: ожирением, гипогликемией, общей утомляемостью, головной болью, головокружением, нарушениями менструального цикла по типу гипомен- струального синдрома или аменореи, гипертермией, полиурией. Внешне такие больные похожи на женщин с синдромом Иценко—Кушинга. Яичники вначале имеют нормальные размеры с утолщенной белесоватой капсулой без овулятор- ных процессов, а в последующем они увеличиваются в размерах и становятся склеро-поликистозными. В связи с умеренным гиперкортицизмом может иметь место гипертрихоз. Женщины с нейроэндокринно-обменным синдромом часто страдают патологией желчевыводящих путей, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, обменными полиартритами. Больные, как правило, имеют вторичное бесплодие.

В диагностике заболевания важное значение имеют клиническая картина, связь болезни с беременностью, внешний вид пациентки и различные метаболические нарушения. Г ормональные изменения неоднозначны. В начале болезни имеют место нарушения продукции ФСГ и ЛГ, повышение уровней кортизола, тестостерона и пролактина, снижение содержания прогестерона и в меньшей степени эстрогенов. По мере прогрессирования болезни гормональные нарушения увеличиваются, возникают гипопластические изменения в половых органах. Следует проводить дифференциальный диагноз с болезнью и синдромом Иценко—Кушинга, синдромом первичного сялерополикистоза яичников, а также с конституциональным и идиопатическим ожирением.

Нейрообменно-эндокринный синдром, не связанный с беременностью, хотя и имеет сходство с болезнью Иценко—Кушинга, выделен в отдельную форму патологии репродуктивной системы. Заболевание характеризуется нарушениями менструальной (гипоменструальный синдром или аменорея) и репродуктивной функцией при наличии ожирения и явлений вирилизации. Развивается заболевание у не рожавших и не беременевших девушек, поэтому отдельными авторами описывается как диэнцефальный или гипоталамический синдром периода полового созревания.

Патогенез болезни связывается с перенесенной нейроинфекцией, вследствие которой нарушается ритмичность деятельности нейротрансмиттерных механизмов, продукции и выделения гонадотропных и кортикотропного либе- ринов. При снижении выделения гонадолиберинов продукция и выброс корти- колиберина повышаются, что обусловливает повышение выделения АКТГ с развитием гиперкортицизма и повышенными уровнями кортизола и андрогенов. В яичниках происходит поликистозная дегенерация с атрезирующимися фолликулами. Возникает порочный круг изменений репродуктивной системы, первичным звеном которого считается патология гипоталамуса. Не исключается возможность развития нейрообменно-эндокринного синдрома вследствие нейропсихических стрессовых воздействий, при котором первичным звеном патологии будут изменения эндорфинов и всей нейротрансмиттерной системы с нарушением чувствительности нейросекреторных структур гипоталамуса.

Клинически заболевание протекает с признаками гипоменструаеьного синдрома или аменореи, ожирением и явлениями вирилизации (гипертрихоз), бесплодием и рядом диэнцефальных нарушений (полиурия, гипергликемия, гипертермия и др.). В последующем могут развиваться гипотрофические изменения в половых органах.

Лечение нейрообменно-эндокринных синдромов, как связанных, так и не связанных с беременностью, продолжительное и сложное. Первичные действия должны быть направлены на нормализацию обменных нарушений с помощью строгой диетотерапии и ЛФК Наряду с правильной диетой (ограничениежиров и углеводов, соли, исключение пряностей и алкогольных напитков с минимальной энергетической ценностью всего рациона, многократным приемом пищи и применением разгрузочных дней), показаны диуретики и должная физическая нагрузка, талассотерапия. Снижение массы тела должно осуществляться постепенно, без резких падений.

Из медикаментозных средств рекомендуются препараты, нормализующие деятельность нейротрансмиттерной системы (парлодел по 2,5 мг/сут), дифенин- хлоракон (по 0,5 г 3—4 раза в день), ноотропил (по 1 таблетке 1 раз в сутки). В ряде случаев такая терапия приводит к нормализации менструального цикла, восстановлению овуляций. При их отсутствии показана циклическая гормональная (эстрогены с прогестероном) терапия. Стимуляция овуляции производится с помощью кломифена цитрата (клостилъбегида) по традиционной схеме.

Как правило, такие больные обращаются по поводу лечения бесплодия или аменореи. Поскольку в прошлом у них могли иметь место нормальные менструации или рождение детей, то они не считают себя сложными больными. Поэтому показана психотерапия с убедительным разъяснением сложившейся ситуации. По мере прогрессирования болезни может сформироваться синдром вторичного склерополикистоза яичников. В таких случаях возможно оперативное лечение — резекция яичников с помощью лапароскопии или лапаротомии. Такой прием также будет способствовать нормализации атрофических процессов в яичниках и восстановлению менструальной функции. Однако считается, что оперативное вмешательство при сслерополикистозе яичников приводит к восстановлению генеративной функции. Поэтому оно должно проводиться после использования всех нехирургических методов терапии. Более обоснованным оно будет при лечении нейрообменно-эндокринного синдрома, не связанного с беременностью, т.е. у женщин, страдающих первичным бесплодием. 

Источник