Нефропатия неуточненная код мкб
При необходимости идентифицировать лекарственный препарат, вызвавший диабет, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
Следующие четвертые знаки используются с рубриками E10-E14:
.0 С комой
- Диаберическая:
- кома с кетоацидозом (кетоацидотическая) или без него
- гиперсмолярная кома
- гипогликемическая кома
- Гипергликемическая кома БДУ
.1 С кетоацидозом
Диабетический:
- ацидоз без упоминания о коме
- кетоацидоз без упоминания о коме
.2† С поражением почек
- Диабетическая нефропатия (N08.3*)
- Интракапиллярный гломерулонефроз (N08.3*)
- Синдром Киммельстила-Уилсона (N08.3*)
.3† С поражениями глаз
Диабетическая:
- катаракта (H28.0*)
- ретинопатия (H36.0*)
.4† С неврологическими осложнениями
Диабетическая:
- амиотрофия (G73.0*)
- автономная невропатия (G99.0*)
- мононевропатия (G59.0*)
- полиневропатия (G63.2*)
- автономная (G99.0*)
.5 С нарушениями периферического кровообращения
Диабетическая:
- гангрена
- периферическая ангиопатия† (I79.2*)
- язва
.6 С другими уточненными осложнениями
- Диабетическая артропатия† (M14.2*)
- невропатическая† (M14.6*)
.7 С множественными осложнениями
.8 С неуточненными осложнениями
.9 Без осложнений
E10
Сахарный диабет I типа
[см. вышеуказанные рубрики]
Включены: диабет (сахарный):
- лабильный
- с началом в молодом возрасте
- с наклонностью к кетозу
Исключены:
- сахарный диабет:
- связанный с недостаточностью питания (E12.-)
- новорожденных (P70.2)
- при беременности, во время родов и в послеродовом периоде (O24.-)
- гликозурия:
- БДУ (R81)
- почечная (E74.8)
- нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
- послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)
последние изменения: январь 2014
E11
Сахарный диабет II типа
[см. вышеуказанные подрубрики]
Включены:
- диабет (сахарный) (без ожирения) (с ожирением):
- с началом во взрослом возрасте
- с началом в зрелом возрасте
- без склонности к кетозу
- стабильный
- инсулиннезависимый сахарный диабет молодых
Исключены:
- сахарный диабет:
- связанный с недостаточностью питания (E12.-)
- у новорожденных (P70.2)
- при беременности, во время родов и в послеродовом периоде (O24.-)
- гликозурия:
- БДУ (R81)
- почечная (E74.8)
- нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
- послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)
последние изменения: январь 2014
E12
Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания
[см. вышеуказанные подрубрики]
Включены: сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания:
- тип I
- тип II
Исключены:
- сахарный диабет при беременности, во время родов и в послеродовом периоде (O24.-)
- гликозурия:
- БДУ (R81)
- почечная (E74.8)
- нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
- сахарный диабет новорожденных (P70.2)
- послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)
последние изменения: январь 2014
E13
Другие уточненные формы сахарного диабета
[см. вышеуказанные подрубрики]
Исключены:
- сахарный диабет:
- связанный с недостаточностью питания (E12.-)
- неонатальный (P70.2)
- при беременности, во время родов и в послеродовом периоде (O24.-)
- тип I (E10.-)
- тип II (E11.-)
- гликозурия:
- БДУ (R81)
- почечная (E74.8)
- нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
- послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)
последние изменения: январь 2014
E14
Сахарный диабет неуточненный
[см. вышеуказанные подрубрики]
Включен: диабет БДУ
Исключены:
- сахарный диабет:
- связанный с недостаточностью питания (E12.-)
- новорожденных (P70.2)
- при беременности, во время родов и в послеродовом периоде (O24.-)
- тип I (E10.-)
- тип II (E11.-)
- гликозурия:
- БДУ (R81)
- почечная (E74.8)
- нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
- послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)
последние изменения: январь 2014
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Диабетическая нефропатия.
Диабетическая нефропатия
Описание
Диабетическая нефропатия. Специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.
Дополнительные факты
Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.
Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.
Диабетическая нефропатия
Причины
Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.
Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.
Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем — к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.
Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.
Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.
Симптомы
Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.
В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (.
Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (30-300 мг/сут. Или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.
Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – 300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.
На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.
Металлический привкус во рту.
Диагностика
Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.
Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.
Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 — 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.
Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.
Лечение
Основная цель лечения диабетической нефропатии — предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.
Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.
Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).
На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.
Профилактика
Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.
В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии — гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Диабетическая нефропатия (код по МКБ-10 – N08.3) – наиболее частая причина ранней смерти диабетиков 2 типа. Недуг характеризуется нарушением липидного и углеводного диализа в почках.
Описание
Диабетическая нефропатия – это комплекс распространенных осложнений сахарного диабета 2 типа, сопровождаемый патологическими изменениями сосудов, канальцев и клубочков в почках, что приводит к острой почечной недостаточности.
Стоит знать! Данное осложнение встречается у 75% больных СД.
В 50% случаев нефропатия приводит к летальному исходу. Причина высокой смертности заключается в том, что симптомы появляются только на тех стадиях, когда почки необратимо поражены. На первых же трех человек даже не догадывается о наличии у себя нефропатии – обнаружить ее можно только с помощью лабораторно-инструментальных исследований.
Чаще всего у больных наблюдаются следующие патологии почек:
- Это проверенное лекарство помогает побороть диабет полностью, продается в каждой аптеке, называется…
Читать далее >>
- атеросклероз (поражение небольших сосудов, связанное с утолщением стенок);
- гломерулосклероз (склероз клубочков);
- отложение жира и гликогена в канальцах;
- некронефроз (дегенеративное поражение почек);
- пиелонефрит (воспалительный процесс с поражением канальцев).
Диабетическая нефропатия
Причины
Медицина называет следующие причины диабетической нефропатии:
- гипергликемия (увеличение уровня сахара в крови);
- генетическая предрасположенность;
- повышенное артериальное давление (гипертония);
- анемия (снижение концентрации гемоглобина в крови);
Стадии и симптомы
Развитие диабетической нефропатии классифицируются по стадиям, которые сопровождаются следующими симптомами:
- Вас мучает нарушение обменных процессов и повышенный сахар?
- К тому же, диабет приводит к таким заболеваниям как избыточный вес, ожирение, опухоль поджелудочной железы, поражение сосудов и т.д.. Рекомендованные лекарства не эффективны в Вашем случае и никак не борются с причиной…
Рекомендуем прочитать эксклюзивную статью, о том как навсегда забыть про диабет… Читать далее >>
| Стадия | Симптомы |
|---|---|
| Асимптоматическая | Нет никаких внешних проявлений. Происходят незначительные изменения в сосудах, из-за которых почки слегка увеличиваются в размерах |
| Стадия начальных структурных изменений | Наблюдается утолщение стенок сосудов в обеих почках. Функции органов по-прежнему не нарушены, а потому симптомов у больного нет |
| Пренефротическая | У пациента нет никаких жалоб, несмотря на серьезное повреждение сосудов. В моче обнаруживается белок, который указывает на наличие болезни. Лечение на данной стадии считается полностью обратимым |
| Нефротическая | Начинается через десять лет после появления СД. У человека появляются отеки на лице. Жидкость скапливается в полостях тела, которую выводят из организма хирургическим путем (пункция). Больной страдает от тошноты, слабости, наблюдается потеря в весе. Артериальное давление повышается, появляются боли в грудной клетке |
| Нефросклеротическая (уремическая) | Почки перестают выполнять свои функции. Все предыдущие симптомы обостряются. Единственный эффективный вид лечения – почечный диализ или трансплантация органа |
Диагностика
Для диагностики нефропатии необходимо ориентироваться на два показателя:
- альбуминурию — выделение белка с мочой, что является признаком ухудшения работы почек. Нарушением считается превышение показателя альбумина 300 мг/сутки;
- скорость клубочковой фильтрации.
Для установления диагноза также применяют:
- биохимический анализ крови и мочи;
- пробу Гербера (исследование, которое определяет фильтрующую способность почек);
- допплерографию (позволяет обнаружить аномалии сосудов);
- биопсию.
Лечение
На начальных стадиях лечения используют:
- ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) помогают снизить потерю белка, существенно уменьшают риск развития болезней сосудов (Эналаприл, Прегабалин);
- блокаторы рецепторов ангиотензина ІІ, используют в комплексе с АПФ, что повышает защиту почек;
- мочегонные средства – для снятия отеков прописывают Индапамид и Фуросемид.
При этом необходимо придерживаться диеты с низким содержанием белка и постоянно контролировать уровень сахара в крови.
Важно! Игнорирование симптомов и несвоевременное лечение приводит к хронической почечной недостаточности, а та, в свою очередь, к летальному исходу.
Если болезнь перешла на последнюю стадию, врачи рекомендуют начинать заместительную почечную терапию (комплекс мероприятий, которые проводятся для поддержания жизни пациента, почки которого перестали выполнять свои функции). В крайнем случае, показана пересадка пораженного органа.
Важно! Избавиться от диабетической нефропатии можно только обнаружив болезнь на первых трех стадиях. Изменения почек на четвертой и пятой становятся необратимыми.
Профилактика
Клинические рекомендации заключаются в:
- поддержании строгой диеты;
- контроле артериального давления;
- слежении за уровнем глюкозы;
- посещении каждые три месяца эндокринолога-диабетолога.
Важно! Плохое и несбалансированное питание с большим количеством белков может привести к серьезному повреждению почек диабетиков и к инвалидности.
Источник