Нефритический синдром пропедевтика внутренних болезней
Нефритический синдром — комплекс клинических признаков, обусловленный иммунновоспалительным процессом в почках. Поражение клубочкового аппарата проявляется азотемией, гематурией, протеинурией, гипертензией и отечностью мягких тканей. Интерстициальная ткань и канальцы почек повреждаются в меньшей степени. У больных возникает боль в пояснице, повышается температура тела, в моче появляется кровь или гной.
Нефритический синдром является основным клиническим проявлением гломерулонефрита. В настоящее время его выделяют в отдельную нозологию. Нефрит представляет собой вторичное воспалительное поражение почек при аутоиммунных и генетических патологиях. По данным ВОЗ нефритический синдром может быть как самостоятельным недугом, так и проявлением иной соматической болезни.
Нефритический синдром – это совокупность клиническо-лабораторных признаков, которые характеризуют изменения, происходящие в почках у больных с первичными или вторичными нефропатиями. По мере прогрессирования патологии развиваются грубые нарушения почечных функций, приводящие к хронической почечной недостаточности. Это опасное состояние требует оказания квалифицированной медицинской помощи в условиях стационара. В противном случае могут развиться серьезные осложнения и даже летальный исход.
Этиология
Нефритический синдром является проявлением различных инфекционных и неинфекционных заболеваний. Его причинами становятся:
- Гломерулонефрит стрептококкового происхождения,
- Бактериальная или вирусная инфекция — пневмококки, менингококки, эховирусы, Коксаки, цитомегаловирус, герпес-вирусы,
- Аутоиммунные заболевания — периартериит, васкулит, синдром Гудпасчера, коллагенозы,
- Введение сывороток или вакцин,
- Радиационное облучение,
- Токсическое воздействие наркотиков и алкоголя,
- Опухоли,
- Диабетическое поражение сосудов почек,
- Микозы,
- Лекарственные нефропатии,
- Интоксикация этанолом, парами ртути, другими химическими веществами,
- Хронические заболевания мочевыводящих путей в анамнезе,
- Резкие перепады температуры воздуха,
- Чрезмерная физическая активность.
Патогенез
Внешние и внутренние антигены циркулируют в крови и проникают в почечные структуры. В ответ на вторжение чужеродных белков активизируется иммунитет, и начинается усиленная продукция антител, нейтрализующих и уничтожающих патогенных агентов. Развивается аутоиммунное воспаление. Сформировавшиеся иммунные комплексы оседают на эпителии клубочков почек, активизируются протеолитические ферменты, формируется ответ иммунной системы на чужеродные вещества.
К поврежденным мембранам клубочкового аппарата направляются иммунокомпетентные клетки. Клубочковая мембрана отекает, повышается ее проницаемость для белков и клеток крови, снижается фильтрация воды и ионов натрия, в моче обнаруживают протеины, а в крови — снижение уровня альбуминов. В кровь выделяются медиаторы воспаления — цитокины, обеспечивающие взаимосвязь между иммунными клетками. Диспротеинемия способствует снижению давления в плазме, ее выходу в межклеточное пространство, возникновению отечности. У пациентов образуются отеки, максимально выраженные по утрам и преимущественно на лице.
При повреждении почечных клубочков нарушается фильтрация плазмы крови и выработка первичной мочи. В организме увеличивается объем циркулирующей крови. Ренин – гормон регуляции сосудистого тонуса, который в избыточном количестве выделяется в кровь из-за нарушения скорости кровотока. В результате задержки натрия повышается кровяное давление. Элиминация повреждающих агентов заканчивается полным очищением области воспаления. При благоприятном прогнозе начинается процесс выздоровления и заживления почечной паренхимы.
Симптоматика
В течении нефритического синдрома выделяют три стадии: острую, подострую, хроническую. Клиническая картина патологии складывается из признаков мочевого, отечного и гипертонического синдромов.
Острая стадия развивается у больных спустя 7–14 дней после инфицирования или воздействия иного причинного фактора.
Симптомами патологии являются:
- Гематурия — кровь в моче, испражнения больных напоминают мясные помои;
- Отечность мягких тканей — по утрам отекают веки, к обеду все лицо и шея, а ближе к вечеру лодыжки и голени;
- Лунообразное и одутловатое лицо;
- Артериальная гипертензия постоянного характера с развитием брадикардии и прочих признаков сердечной недостаточности;
- Олигурия;
- Снижение иммунной защиты;
- Болевой синдром — головная боль, боль в абдоминальной и поясничной области;
- Постоянная жажда;
- Увеличение веса;
- Диспепсические признаки – тошнота, рвота, метеоризм, нарушение стула;
- Лихорадка, озноб, потливость;
- Общая слабость, недомогание, сонливость.
Если игнорировать вышеперечисленные проявления и не лечить синдром, его острая форма быстро перейдет в хроническую.
Хроническая стадия нефритического синдрома — вялотекущий процесс, при котором симптоматика выражена умеренно или слабо. Патология проявляется клинически спустя пару недель от начала воспалительных изменений в клубочках почек. Эту форму болезни вылечить сложно. Специалисты устраняют не только причины и симптомы синдрома, но и все имеющиеся осложнения. Подострая стадия встречается крайне редко. При этом симптоматика заболевания развивается стремительно, и за несколько месяцев формируется почечная недостаточность.
Диагностика нефритического синдрома у детей основывается на симптоматике недуга и лабораторных данных. У малышей основной причиной патологии становится стрептококковая инфекция, протекающая в форме пиодермии, тонзиллита или фарингита. Спровоцировать гломерулярные нарушения могут стрессовые и конфликтные ситуации, физическое перенапряжение или переохлаждение организма.
острый гломерулонефрит
Течение патологического процесса и эффективность лечения зависят от ряда факторов: возраста, причины болезни, присутствия прочих соматических недугов, длительной антибактериальной терапии. Дети намного легче переносят заболевание, чем взрослые. Это связано с хорошей восприимчивостью детского организма к кортикостероидной терапии. У детей синдромом развивается гораздо чаще, чем у взрослых, что обусловлено высокой проницаемостью сосудов и до конца не сформировавшимся иммунитетом. У ребенка изменяется цвет мочи, в ней появляется свежая кровь или целые сгустки. Больные дети много пьют, но практически не посещают туалет. Объем выделяемой мочи с каждым разом уменьшается. Она мутнеет и неприятно пахнет. Малыши плохо едят, худеют на глазах, жалуются на боли в животе.
Осложнения синдрома:
- Прогрессирование левожелудочковой острой недостаточности,
- Острая почечная недостаточность,
- Отек легких,
- Анурия,
- Гиперволемия и электролитные нарушения,
- Почечная эклампсия,
- Уремическая интоксикация,
- Судороги,
- Потеря сознания,
- Уремическая кома.
Диагностика
Клинические признаки, жалобы и данные внешнего осмотра позволяют заподозрить у пациентов нефритический синдром. Периферические отеки мягких тканей, болезненная пальпация почек, стойкая гипертензия — признаки гломерулонефрита.
Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз помогают результаты лабораторных и инструментальных методов исследования:
- В анализах мочи – белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры;
- В крови — лейкоцитоз, подъем СОЭ, тромбоцитопения, снижение активности комплимента;
- Биохимия крови — нарушение белкового, липидного и водно-электролитного обмена;
- Проба по Зимницкому — низкий удельный вес мочи;
- УЗИ почек – патологические изменения в структуре органа, его незначительное увеличение, неоднородность структуры.
Среди дополнительных методов исследования наиболее информативными при нефритическом синдроме являются: иммунограмма, бакпосев мочи, КТ или МРТ органов забрюшинного пространства, рентгенография, ангиография, биопсия почки.
Специалисты дифференцируют нефритический и нефротический синдромы. Обе патологии имеют непосредственное отношение к почкам, но при этом отличаются этиологией и механизмами развития. Они являются проявлениями различных заболеваний почек: гломерулонефрита или пиелонефрита.
проявления нефритического синдрома
Нефритический синдром — воспаление нефронов, характеризующееся гематурией, протеинурией, отеками. В отличии от нефротического синдрома он сопровождается расположением воспалительного очага непосредственно в почечной ткани.
- Нефротический синдром — общий термин, обозначающий поражение почек. Это снижение функциональной активности почек, оказывающее негативное влияние на весь организм. При этом у больных возникает массивная протеинурия, липидурия, выраженные онкотические отеки. Артериальная гипертензия и гематурия отсутствуют. Быстрое и стремительное развитие синдрома заканчивается склерозированием клубочков, формированием почечной недостаточности и почечного криза.
Клинические рекомендации по диагностике и лечению патологии позволяют найти стратегию ведения пациента к выздоровлению. Нефритический синдром — длительно текущий недуг, без своевременного лечения приводящий к инвалидности и серьезным последствиям.
Терапевтические мероприятия
Лечение нефритического синдрома заключается в устранении основного заболевания, ставшего его первопричиной. Больных госпитализируют в отделение нефрологии. Специалисты рекомендуют пациентам ограничить употребление жидкости, контролировать диурез, соблюдать постельный режим.
Больным назначают диетотерапию, заключающуюся в полном исключении из рациона соли и ограничении белковых продуктов. Разрешены: вегетарианские супы, молочные и кисломолочные продукты, нежирные сорта рыбы и мяса, крупяные изделия, морсы, отвар шиповника, натуральные соки. Запрещены пряные, маринованные, острые, копченые блюда, крепкий кофе, чай, алкоголь. Питание должно быть сбалансированным и обогащенным витаминами.
Медикаментозная терапия:
- При инфекционной этиологии синдрома назначают противомикробные средства – «Цефалексин», «Амоксициллин», «Азитромицин».
- Иммуносупрессивная терапия проводится с помощью цитостатиков и глюкокортикоидов – «Преднизолона», «Метилпреднизолона».
- Диуретики снижают объем циркулирующей крови – «Диакарб», «Верошпирон».
- Антиагреганты и антикоагулянты – «Курантил», «Гепарин».
- Для лечения артериальной гипертензии применяют блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы АПФ – «Эналаприл», «Бисопролол».
- Пре- и пробиотики позволяют восстановить микрофлору кишечника – «Бифиформ», «Лактофильтрум», «Энтерол».
- Иммуностимуляторы повышают сопротивляемость организма к инфекции – «Имунорикс», «Исмиген».
- Поливитамины – «Витрум», «Центрум».
- Фитопрепараты, поддерживающие функции почек – «Цистон», «Канефрон».
- НПВС по показаниям – «Ибупрофен», «Нурофен», «Диклофенак».
- Антигистаминные средства – «Супрастин», «Цетрин», «Диазолин».
- Восстановление гемодинамики и улучшение микроциркуляции – «Актовегин», «Кавинтон».
- Диализотерапия и плазмообмен показаны при стремительном развитии почечной недостаточности.
Фитотерапия, применяемая для облегчения симптомов патологии: настой сушеного шиповника, листьев березы, одуванчика, хвоща полевого, сок сельдерея, березовый сок, отвар рыльцев кукурузы, облепихи.
Если длительная симптоматическая терапия и строгий режим не позволяют восстановить функцию почек и устранить причину недуга, переходят к более радикальным мерам — трансплантации почки.
Профилактика и прогноз
Мероприятия, позволяющие избежать развития нефритического синдрома:
- Грамотная антибиотикотерапия стрептококковой инфекции с учетом чувствительности выделенного микроба к лекарственным препаратам,
- Санация хронических очагов инфекции,
- Контроль сахара в крови,
- Исключение переедания,
- Оптимизация труда и отдыха,
- Своевременное прохождение профосмотров,
- Периодическое УЗИ почек,
- Укрепление иммунитета,
- Ведение здорового образа жизни,
- Занятия спортом,
- Закаливание,
- Рациональное питание,
- Борьба с вредными привычками,
- Диспансерное наблюдение за переболевшими в течение года.
При отсутствии адекватной терапии синдрома, наличии в моче белка и крови, сохранении артериальной гипертензии у пациентов развивается почечная и сердечная недостаточность. Прогноз нефритического синдрома в данном случае считается неблагоприятным, но смерть больных случается редко. Корректное и адекватное лечение дает благоприятный прогноз. У 90% больных функции почек полностью восстанавливаются.
Видео: нефротический и нефритический синдром
Источник
Нефритический
синдром
Нефритический
синдром – это симптомокомплекс, вызванный
обширным воспалительным процессом,
затрагивающим почки, и проявляющийся
гематурией, протеинурией, повышением
артериального давления и периферическими
отёками.
В
основе этого синдрома всегда лежит
нефрит, который может быть вызван:
гломерулонефритом
стрептококковой этиологии;
бактериальной
инфекцией, которая с током крови
распространяется на почки (менингит,
пневмония, эндокардит, брюшной тиф,
сепсис);
вирусными
инфекциями: герпес, вирус ECHO, инфекционный
мононуклеоз, гепатиты, вирус Корсаки и
др.;
первичным
поражением почек при болезни Берже;
аутоиммунными
заболеваниями – системной красной
волчанкой (СКВ), болезнью Шенлайна-Геноха,
системными васкулитами;
реакцией
гиперчувствительности на введение
вакцин, облучение и пр.
Нефритический
синдром развивается спустя 8–16 суток
после воздействия причинного фактора.
Как правило, он имеет медленно
прогрессирующее течение. К симптомам
заболевания относятся:
микро-
и макрогематурия (выделение крови с
мочой вследствие воспалительного
повреждения сосудистый стенок) – иногда
гематурия настолько массивная, что моча
приобретает цвет «мясных помоев»;
отеки
– для «почечных» отёков характерна их
локализация в верхней половине тела и
лице, к вечеру могут отекать ноги;
артериальная
гипертензия, вызванная нарушением
выделительной функции и увеличением
объёма циркулирующей крови; в поздних
стадиях нефритического синдрома может
развиться острая сердечная недостаточность;
олигоанурия
– снижение объёма выделяемой мочи до
1/3 от ложного;
гипокомплементемия
– нарушение иммунной защиты, выражающееся
снижением белковых фракций системы
комплемента;
головные
боли;
слабость,
утомляемость;
тошнота
и рвота;
боли
при пальпации живота и в поясничной
области.
Нефротический
синдром
Нефротический
синдром – симптомокомплекс, сочетающий
в себе массивную протеинурию и онкотические
отеки.
Его
причины:
острый
и хронический гломерулонефрит,
гломерулосклероз;
системные
и аутоиммунные заболевания – СКВ,
узелковый периартериит, системная
склеродермия;
амилоидоз;
некоторые
злокачественные новообразования (рак
молочной железы, рак желудка и толстой
кишки, бронхогенный рак);
длительный
приём препаратов висмута, золота, ртути,
антибактериальных средств и цитостатиков;
инфекционные
заболевания (эндокардиты, ВИЧ, вирусные
гепатиты, опоясывающий лишай).
Диагностика
нефритического и нефротического
синдромов
Важно
различать эти два симтомокомплекса,
так как они имеют разные причины и
механизмы развития. Дифференциальная
диагностика важна и для определения
тактики лечения. В
качестве основных методов диагностики
выступают правильный сбор жалоб и
анамнеза, а также общий анализ мочи.
Нефритический | Нефротический |
Анемия Лейкоцитоз; Ускорение | Анемия; Ускорение Увеличение Эозинофилия; |
Биохимический | |
Возможна | Гипопротеинемия Гипоальбуминемия; |
Общий | |
Микро-/макрогематоурия; Увеличение Протеиннурия Лейкоцитурия; Цилиндрурия; | Увеличение Протеинурия Цилиндрурия; Возможна |
Тест | |
Увеличение | Увеличение |
Иммунограмма | |
Снижение | Снижение |
УЗИ | |
Возможно Неоднородная Снижение | Снижение |
Таким
образом, ключевые отличия нефротического
синдрома – отсутствие воспалительных
изменений клубочков почек и гематурии,
протеинурия свыше 3 г/л. Дополнительная
диагностика проводится при смазанной
клинической картине и включает:
углублённые
иммунологические исследования,
определяющие степень выраженности
аутоиммунного процесса;
ангиографические
исследования;
биопсия
почки с дальнейшим микроскопическим
исследованием биоптата.
Клинически
нефротический синдром характеризуется отеками,
протеинурией, гипопротеинемией,
гиперхолестеринемией, гипотензией. У
большинства больных в серозных полостях
образуется транссудат. Нефротические
отекн рыхлые, легко перемещаются, могут
быстро нарастать, при надавливании на
них пальцем остается углубление.
Ведущим
симптомом нефротического синдрома
является выраженная протеинурия. Нередко
она достигает 20—50 г в сутки.
Механизм
протеинурии окончательно не выяснен.
Дополнительными факторами в патогенезе
протеинурии считаются нарушения
канальцевой реабсорции белка вследствие
перенапряжения этого процесса. Признаком
неселективности протеинурии считается
наличие в моче α2-макроглобулина,
что у большинства больных соответствует
тяжелому поражению нефронов и может
быть показателем рефрактерности к
стероидной терапии. Неселективность
протеинурии может быть обратимой.
При
нефротическом синдроме наблюдается
выраженная ферментурия, т. е. выделение
с мочой большого количества трансамидиназы,
лейцинаминопептидазы, кислой фосфатазы
АлАТ, АсАТ, ЛДГ и альдолазы, что,
по-видимому, отражает тяжесть поражения
канальцев нефронов, особенно их извитых
отделов, и высокую проницаемость
базальных мембран. Для нефротического
синдрома характерно высокое содержание
гликопротеидов в α1 и.
особенно в α2-глобулиновых
фракциях. Из липопротеидов в моче у
больных с нефротическим синдромом
обнаруживаются две-три фракции,
соответствующие α1,
β- и γ-глобулинам.
Гипопротеинемия —
постоянный симптом нефротического
синдрома. Общий белок крови может
снижаться до 30 г/л и более. В связи с этим
онкотическое давление снижается с
29,4—39,8 кПа (220—290 мм рт. ст.) до 9,8—14,7 кПа
(70—100 мм рт. ст.), развиваются гиповолемия
и отеки. Повышенное содержание альдостерона
(гиперальдостеронизм) способствует
усиленной реабсорбции натрия (а с ним
и воды) и повышенной экскреции калия.
Это приводит к нарушению электролитного
обмена и развитию в далеко зашедших
случаях алкалоза.
Гиперхолестеринемия может
достигать значительной степени (до 25,9
ммоль/л и более). Однако она является
хотя и частым, но не постоянным признаком
нефротического синдрома.
Таким
образом, при нефротическом синдроме
отмечается нарушение всех видов обмена:
белкового, липидного, углеводного,
минерального, водного.
Наиболее
постоянным симптомом нефротического
синдрома в периферической крови является
резко повышенная СОЭ (до 70—80 мм/ч), что
связывают с диспротеинемией. Может
развиться гипохромная анемия. Изменения
числа лейкоцитов не наблюдается.
Количество тромбоцитов может повышаться
и достигать у ряда больных 500—600 Г в 1 л.
В костном мозге наблюдается увеличение
количества миелокариоцитов.
Моча
нередко мутноватая, что, очевидно,
связано с примесью липидов. Наряду с
этим наблюдается олигурия с высокой
относительной плотностью (1,03—1,05).
Реакция мочи щелочная, что обусловлено
нарушением электролитного баланса,
ведущего к алкалозу крови и усиленному
выделению аммиака. Содержание белка
высокое, может достигать 50 г/л. Лейкоцитов
и эритроцитов в осадке мочи обычно
немного.
Эритроциты
малоизмененные Эпителиоциты почек
находятся преимущественно в стадии
жировой дистрофии — сплошь заполнены
мелкими и более крупными каплями липидов
могут достигать больших размеров!
Встречаются гиалиновые, зернистые
эпителиальные, жирно-зернистые,
восковидные, гиалиново-капельные и
вакуолизированные цилиндры в большом
количестве.
Источник