Нарушение цветовосприятия код по мкб 10
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Профилактика
- Прогноз
Другие названия и синонимы
дальтонизм.
Названия
Название: H53,5 Аномалии цветового зрения.
Рецепторный аппарат глаза, отвечающий за цветовое зрение
Описание
Аномалии цветового зрения. Это комплекс патологий врожденного или приобретенного генеза, включающий в себя ахроматопсию, дальтонизм и приобретенную недостаточность цветового зрения. Клиническая симптоматика представлена нарушением цветовосприятия, снижением остроты зрения, нистагмом. Для диагностики аномалий цветового зрения используют электроретинографию, аномалоскопию, таблицы Рабкина, тест Ишихара и FALANT. Основной принцип лечения – коррекция цветового зрения при помощи очков или линз со специальными фильтрами. Этиотропная терапия приобретенных форм направлена на восстановление прозрачности оптических сред глаза и устранение патологий макулярной части сетчатки.
Дополнительные факты
Аномалии цветового зрения – это гетерогенная группа заболеваний в офтальмологии, сопровождающихся нарушением цветовосприятия. В 1798 году английский физик Дж. Дальтон впервые описал клинические проявления дальтонизма, поскольку сам страдал данной патологией. Распространенность цветовой слепоты среди мужчин составляет 0,8:1 000, среди женщин – 0,05:1 000, ахроматопсии – 1:35 000. Приобретенная недостаточность цветового зрения встречается среди лиц мужского и женского пола с одинаковой частотой. В группу риска входят люди, принимающие в токсических дозах хлорохин, пациенты с авитаминозом А и с дегенеративно-дистрофическими изменениями сетчатки. Врожденные формы аномалий цветового зрения диагностируют в возрасте 3-5 лет.
Цветовой тест для выявления дальтонизма
Причины
Различают врожденные и приобретенные аномалии цветового зрения. Причина развития ахроматопсии с палочковым монохроматизмом – мутация генов CNGA3, CNGB, GNAT2, PDE6C, которая наследуется по аутосомно-рецессивному типу. В основе патогенеза лежит нарушение синтеза белковых молекул, отвечающих за передачу информации от родопсина внутри клетки. При конформационном изменении зрительного пигмента снижается порог деполяризации мембраны фоторецептора. Это оказывает отрицательное влияние на синтез глутамата, тем самым повышая возбудимость биполярных клеток, которые в связи с возникновением мутации белков-трансмиттеров не реагируют на световое воздействие и изменение структуры зрительного пигмента. При данной форме аномалий цветового зрения рецепторы палочек, неспособные к цветовосприятию, отображают изображение в различных оттенках серого.
Врожденный дальтонизм развивается при мутации генов OPN1LW и OPN1MW, которые локализуются на Х-хромосоме, поэтому заболевание наследуется по Х-сцепленному механизму. Реже цветовую слепоту диагностируют у новорожденных с дистрофией колбочек, амаврозом Лебера, пигментным ретинитом. Приобретенный вариант данной аномалии цветового зрения наблюдается у пациентов с травматическими повреждениями, патологическими новообразованиями, кровоизлияниями или ишемией в области затылочной доли головного мозга. Преходящая цветовая слепота развивается у лиц с острым отравлением или хронической интоксикацией. Заболевание возникает изолированно, однако в редких случаях относится к проявлениям макулодистрофии, идиопатического паркинсонизма, ретинопатии на фоне сахарного диабета.
Этиология приобретенной недостаточности цветового зрения связана со снижением прозрачности оптических сред глазного яблока. Распространенные причины данного явления – помутнение роговицы, катаракта, наличие преципитатов или воспалительного экссудата в передней камере глаза, деструкция стекловидного тела. Аномалии цветового зрения приобретенного генеза возникают при течении патологических процессов в макулярной области внутренней оболочки глазного яблока (эпиретинальная мембрана, возрастная макулярная дегенерация).
Симптомы
К числу аномалий цветового зрения относится ахроматопсия, приобретенная недостаточность цветового зрения и дальтонизм. Главное клиническое проявление ахроматопсии – черно-белое зрение. Сопутствующие симптомы данной аномалии цветового зрения представлены нистагмом, гиперметропией. Повышенная чувствительность к свету приводит к фотофобии и гемералопии. Как правило, пациенты имеют характерный внешний вид с опущенными вниз глазами из-за выраженной светобоязни. Часто больные используют солнцезащитные очки. Иногда эта аномалия цветового зрения осложняется клиникой страбизма.
Клиническая картина дальтонизма представлена отсутствием способности к дифференциации одного и более цветов или его оттенков. При протанопии нарушено восприятие красного цвета, тританопии – сине-фиолетового, дейтеранопии – зеленого. У лиц с трихромазией аномалий цветового зрения не наблюдается. При изменении яркости или насыщенности определенной части спектра данная группа людей способна воспринимать все цвета и их оттенки. Пациенты с дихромазией не дифференцируют один из основных цветов, заменяя его теми оттенками спектра, которые сохранены. В случае монохромазии больные видят все вокруг только в одном хроматическом оттенке. Данный вариант дальтонизма может осложняться нистагмом, фотофобией и снижением остроты зрения.
Диагностика
Диагностика аномалий цветового зрения основывается на анамнестических данных, результатах наружного осмотра, электроретинографии, визометрии, периметрии, генетического скрининга, обследования при помощи аномалоскопа, таблиц Рабкина, теста Ишихара и FALANT-теста. При наружном осмотре пациента с ахроматопсией можно обнаружить нистагм. Обследование с таблицами Рабкина позволяет диагностировать нарушение цветовосприятия. На электроретинографии определяется отсутствие пиков колбочек или их выраженное снижение. В ходе визометрии при данной аномалии цветового зрения отмечается снижение зрительных функций. Генетическое секвенирование направлено на выявление мутации и установление типа наследования.
Для диагностики формы дальтонизма используется тест Ишихара и таблицы Рабкина. Методики основываются на формировании определенных фигур, картинок или цифр из различных цветов. При нарушении восприятия одного из оттенков невозможно определить, что изображено в тесте или на таблице. В современной офтальмологии методом аномалоскопии можно обследовать все характеристики функционирования рецепторов (степень нарушения восприятия цвета, цветовую адаптацию, влияние физических факторов и медикаментов на зрительные функции). FALANT-тест позволяет более точно диагностировать нарушения цветовосприятия, т. Цвета и оттенки формируются при слиянии рассеянного свечения маяка при помощи специального фильтра. При данной аномалии цветового зрения также проводится генетическое исследование. Приобретенная форма заболевания является показанием для проведения дополнительных методов исследования – офтальмоскопии, биомикроскопии, тонометрии и периметрии.
Для диагностики приобретенной недостаточности цветового зрения также используют полихроматические таблицы и метод спектральной аномалоскопии. Однако при данной патологии необходимо установить этиологию заболевания. Для исследования прозрачности оптических сред глаза применяется биомикроскопия со щелевой лампой. Патологические процессы в макулярной области можно выявить при помощи офтальмоскопии, оптической когерентной томографии (ОКТ) и ультразвукового исследования (УЗИ глаза) в В-режиме.
Лечение
Тактика лечения аномалий цветового зрения зависит от формы заболевания. Этиотропная терапия ахроматопсии не разработана. Симптоматическое лечение направлено на коррекцию остроты зрения при помощи очков или контактных линз. В местах с ярким освещением рекомендовано носить солнцезащитные очки. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя прием поливитаминных комплексов, содержащих витамины А и Е, вазодилататоров. На современном этапе развития офтальмологии восстановление цветовосприятия возможно только экспериментальным путем в опытах на животных.
Для такой аномалии цветового зрения, как дальтонизм этиотропная терапия также не разработана вне зависимости от того, возникает заболевание из-за генной мутации, на фоне амавроза Лебера либо врожденной дистрофии колбочек. Для коррекции цветовосприятия можно использовать тонированные фильтры для очков или специальные контактные линзы. Тактика лечения приобретенной формы заболевания сводится к устранению этиологических факторов (оперативное вмешательство при повреждении структур головного мозга, факоэмульсификация катаракты).
При диагностике приобретенной недостаточности цветового зрения необходимо установить причину ее развития. Если нарушение прозрачности оптических сред глазного яблока вызвано воспалительным процессом бактериального генеза, рекомендовано назначить антибактериальные и гормональные средства для местного введения. При вирусном происхождении следует использовать противовирусные мази. Зачастую при макулярной локализации патологического процесса показана хирургическая операция, направленная на удаление эпиретинальной мембраны. При сухой форме возрастной дегенерации специальные методы лечения отсутствуют. Влажная форма данной аномалии цветового зрения является показанием к лазерной коагуляции новообразованных сосудов внутренней оболочки глазного яблока.
Профилактика
Профилактика развития аномалий цветового зрения не разработана. Все пациенты с дальтонизмом, ахроматопсией и приобретенной недостаточностью цветового зрения должны состоять на учете у офтальмолога. Рекомендовано 2 раза в год проходить обследование с дополнительным проведением офтальмоскопии, визометрии и периметрии. Следует принимать поливитаминные комплексы, содержащие витамины А и Е, провести коррекцию рациона питания с обязательным включением продуктов, богатых витаминами и микроэлементами.
Прогноз
Прогноз для жизни и трудоспособности при аномалиях цветового зрения благоприятный. При этом у пациентов часто наблюдается снижение остроты зрения, восстановить нормальное цветовосприятие невозможно.
Источник
Рубрика МКБ-10: H53.5
МКБ-10 / H00-H59 КЛАСС VII Болезни глаза и его придаточного аппарата / H53-H54 Зрительные расстройства и слепота / H53 Расстройства зрения
Определение и общие сведения[править]
Ахроматопсия
Синонимы: Полная или неполная цветовая слепота, палочковый монохроматизм
Ахроматопсия является редким аутосомно-рецессивным заболеванием сетчатки, характеризуется цветной слепотой, нистагмом, светобоязнью и сильной потерей остроты зрения из-за отсутствия или ухудшения функции колбочек.
По оценкам, распространенность составляет 1/30 000-1/50 000. Ахроматопсия передается аутосомно-рецессивно.
Этиология и патогенез[править]
Пять генов GNAT2 (1p13), PDE6C (10q24), PDE6H (12p13), CNGA3 (2q11.2) и CNGB3 (8q21.3) идентифицированы с развитием ахроматопсии, все они кодируют ключевые компоненты фототрансдукционного каскада колбочек (G-протеин GNAT2> фосфодиэстеразы PDE6C/PDE6H> циклический нуклеотидный закрытый канал CNGA3/CNGB3). Мутации в гене CNGB3 являются наиболее распространенными, за ним следует CNGA3, остальные гены — редкие причины развития ахроматопсии.
Клинические проявления[править]
Ахроматопсия характеризуется сниженной остротой зрения, маятниковым нистагмом, повышенной чувствительностью к свету (светобоязнь), небольшой центральной скотомой и уменьшенной или полной утратой способности различать цвета. Большинство пациентов имеют полную ахроматопсию в связи с полным отсутствием функции во всех трех типах колбочек. Редко наблюдается неполная ахроматопсия, с похожими, но обычно менее тяжелыми проявлениями.
Аномалии цветового зрения: Диагностика[править]
Диагноз ахроматопсии основан на клиническом офтальмологическом обследовании, психофизическом тестировании цветового зрения и электрофизиологическом анализе (электроретинография). На ЭРГ наблюдается потеря фотопических и нормальные скотопические ответы. Оптическая когерентная томография выявляет прогрессирующее нарушение и/или потерю внутреннего/наружного сегментного перехода фоторецепторов и ослабление эпителия ретинального пигмента в области макулы. Диагноз подтверждается молекулярно-генетическим анализом каузальных генов.
Пренатальная диагностика возможна для групп риска.
Дифференциальный диагноз[править]
Дифференциальный диагноз включает синий монохроматизм колбочек, врожденный амароз Лебера, другие колбочковые дистрофии и церебральную ахроматопсию
Аномалии цветового зрения: Лечение[править]
Специальной терапии нет. Ведение включает регулярное офтальмологическое обследование. Пациенты должны быть проинформированы о возможности использования фильтрующих очков или контактных линз (красных тонированных или коричневых), чтобы уменьшить светобоязнь и улучшить контрастную чувствительность. Пациенты могут использовать мощные лупы для чтения.
Прогноз
Ахроматопсия не прогрессирует, но может произойти дегенерация желтого пятна.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Синий колбочковый монохроматизм
Определение и общие сведения
Синий колбочковый монохроматизм представляет собой рецессивное X-сцепленное заболевание, характеризующееся сильно нарушенным цветовым восприятием, низкой остротой зрения, нистагмом и светобоязнью из-за дисфункции красных (L) и зеленых (M) фоторецепторов колбочек. Синий колбочковый монохроматизм является формой неполной ахроматопсии.
Распространенность оценивается в 1/100 000.
Этиология и патогенез
Синий колбочковый монохроматизм вызван мутациями в красном и зеленом кластере гена опсина OPN1LW и OPN1MW (Xq28). Эти мутации включают делеции области управления локусом, которая имеет решающее значение для экспрессии обоих генов. Делеции могут также распространяться на части или весь кластер гена опсина. Геномические перегруппировки (неравномерное пересечение) могут приводить к образованию единичных красных и/или красных/зеленых гибридных генов, несущих вредные точечные мутации. Сообщалось также о мисенс-мутации c.607T> C p.C203R и о других мисенс и нонсенс-мутациях.
Клинические проявления
Синий колбочковый монохроматизм проявляется в раннем младенчестве и преимущественно поражает мальчиков, проявляется сильно нарушенным цветным зрением и низкой остротой зрения (сохраняется функция только палочек и синих колбочек). Кроме того, обычно наблюдаются фотофобия, близорукость и маятниковый нистагм. Нистагм может со временем разрешаться.
Диагностика
Диагностика включает клиническое офтальмологическое обследование, электрофизиологическое (электроретинография) и психофизическим тестированием (цветового зрения, темной адаптометрией), пациенты с синим колбочковым монохроматизмом не реагируют на красный и зеленый свет, но имеют нормальный ответ на синий свет. Скрининг мутаций может подтвердить диагноз.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз включает ахроматопсию, врожденный амароз Лебера, другие колбочковые дистрофии и церебральную ахроматопсию
Лечение
Специальной терапии нет. Ведение включает регулярное офтальмологическое обследование. Пациенты должны быть проинформированы о возможности использования фильтрующих очков или контактных линз (красных тонированных или коричневых), чтобы уменьшить светобоязнь и улучшить контрастную чувствительность. Пациенты могут использовать мощные лупы для чтения.
Прогноз
Синий колбочковый монохроматизм не прогрессирует, но с возрастом может произойти дегенерация желтого пятна.
Монохромазия
Синонимы: монохроматизм, цветовая слепота
Монохромазия — редкий дефект цветовосприятия, связанный с отсутствием ЦЗ и сохранением чёрно-белого восприятия. При монохромазии сетчатка либо содержит только один вид фоторецепторов либо только один вид фоторецепторов активен на определённом уровне освещённости. Следовательно, монохромазия вызвана значительным дефектом или полным отсутствием колбочек сетчатки. Фоторецепторы монохроматов имеют одиночную кривую спектральной чувствительности. Известны два типа монохромазии: палочковая монохромазия (ахроматопсия, ахромазия или полная цветовая слепота) и колбочковая монохромазия. У палочковых монохроматов в сетчатке имеются только палочки. У колбочковых монохроматов имеются палочки и один функциональный тип колбочек. По этому признаку различают три типа колбочковой монохромазии: сине-, зелёно- и красноколбочковая (S-, M- и L-колбочковая) монохромазия. У человека хорошо описаны палочковая и S-колбочковая монохромазии. Палочковая монохромазия может быть генетическим (аутосомно-рецессивное наследование) или приобретённым (церебральное поражение) дефектом. S-колбочковая монохромазия — редкое генетическое расстройство, связанное с отсутствием функции L- и М-колбочек вследствие инактивации генов L- и М-пигментов.
Приобретённые нарушения ЦЗ
Все вторичные изменения цветовосприятия, обусловленные патологическими процессами в сетчатке, зрительном нерве, вышележащих отделах зрительного анализатора. Они часто являются следствием генетически обусловленных и приобретённых заболеваний сетчатки, травм глаза, могут возникать при соматических заболеваниях и интоксикации организма. Приобретённые расстройства ЦЗ сочетаются с другими нарушениями зрительных функций. На ранних стадиях заболеваний нередко выявляется избирательное снижение чувствительности либо в красно-зелёной, либо в сине-жёлтой части спектра (в зависимости от патогенеза и топографии нарушений сетчатки), преобладает тритан-дефект. Однако в развитых стадиях разных заболеваний, как правило, выявляют снижение хроматической чувствительности ко всем трём основным цветам.
Тританопия
Тританопия — чрезвычайно редкая форма нарушения цветового восприятия, характеризующаяся избирательным дефицитом восприятия синего цвета.
Тританопия затрагивает от 1 / 13 000 до 1 / 15 000 новорожденных. Тританопия передается как аутосомно-доминантный признак.
Восприятие красного и зеленого цвета не нарушено.
Тританопия связана с недостатком или отсутствием сине-чувствительной функции фоторецептора колбочек. Тританопия вызвана точечными мутациями в гене, кодирующем сине-чувствительный визуальный пигмент.
Источники (ссылки)[править]
Офтальмология [Электронный ресурс] / Аветисов С. Э., Егоров Е. А., Мошетова Л. К., Нероев В. В., Тахчиди Х. П. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428924.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
H53 Расстройства зрения.
H53 Расстройства зрения
Синонимы диагноза
Расстройства зрения, зрительное нарушение, повышенная зрительная нагрузка, нарушения зрения.
Описание
Токсическое поражение зрительного нерва. Это патологическое состояние, которое развивается вследствие воздействия токсинов эндогенного или экзогенного происхождения. Наиболее распространенными симптомами являются снижение остроты зрения, «туман» перед глазами, появление центральных скотом, головная боль. Диагностика включает в себя проведение офтальмоскопии, визометрии, периметрии, КТ. Тактика лечения на I стадии – дезинтоксикационная терапия, на II стадии – дегидратация, противовоспалительные средства, на III стадии – спазмолитики, на IV стадии – физиотерапия, иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы. При частичной атрофии проводится электростимуляция.
H53 Расстройства зрения
Дополнительные факты
Токсическое поражение зрительного нерва – это острая или хроническая патология в офтальмологии, которая развивается при действии токсинов, обладающих тропностью к оптическим нервным волокнам. Данное заболевание наиболее часто встречается в молодой и средней возрастных группах. Лица мужского и женского пола болеют с одинаковой частотой. Согласно статистическим данным, распространенность патологии выше в индустриально развитых регионах. Разработка новых ядохимикатов, используемых в различных отраслях промышленного и сельскохозяйственного производства, химии и фармакологии влечет за собой прирост случаев развития заболевания. Данное поражение в 19% случаев приводит к атрофии оптических нервных волокон с последующей полной утратой зрения и инвалидизацией пациентов.
Причины
Наиболее распространенной причиной токсического поражения зрительного нерва является воздействие таких экзогенных токсинов, как спирты (этиловый, метиловый), никотин, производственные яды и ядохимикаты. Из химических соединений, используемых в фармацевтической и химической сфере, отрицательное влияние на оптические нервные волокна оказывают препараты йода, трихлорметан, дисульфид углерода, свинец. Также данная патология встречается в сельскохозяйственной сфере при работе с пестицидами и мышьяком. Воздействие токсинов этих групп оказывает отрицательное влияние на папилломакулярные волокна, что приводит к выпадению небольших участков поля зрения.
Развитие патологии также может потенцировать передозировка медикаментов или активная аспирация паров пероксида водорода. Склонностью к токсическому поражению зрительного нерва обладают лекарственные средства, используемые в анестезиологии (морфин, опиаты, барбитураты). Бесконтрольный прием сульфаниламидов, салицилатов, антигельминтных препаратов, антибактериальных средств для лечения туберкулеза приводит к поражению дистальных отделов оптического нерва по типу периневрита. Реже заболевание возникает в результате влияния эндогенных токсических веществ, которые синтезируются при патологическом течении беременности или гельминтозе. В группу риска развития данной патологии входят курящие, злоупотребляющие спиртными напитками, а также работники фармацевтической, сельскохозяйственной и других промышленных сфер деятельности.
Симптомы
Токсическое поражение зрительного нерва проявляется клинической картиной острого или хронического бинокулярного ретробульбарного неврита. В зависимости от длительности и интенсивности воздействия токсинов развивается нейропатия или атрофия зрительного нерва. При остром течении заболевания пациенты предъявляют жалобы на внезапное снижение остроты зрения, которое возникает спустя некоторое время после появления общих симптомов патологии. Легкий вариант течения сопровождается самопроизвольным восстановлением зрительных функций спустя 25-30 дней. Тяжелое течение может привести к слепоте, при которой отмечается отсутствие движений зрачков, нарушение фиксации взгляда. Симптомом данной патологии является появление центральных скотом. Также возникают головная боль, диспепсические расстройства, нарушение мочеиспускания, одышка. Возможно развитие судорожного или шокового состояния.
Диагностика
Диагноз токсическое поражение зрительного нерва устанавливается на основе анамнестических данных, изучения реакции зрачков на свет, офтальмоскопии, визометрии, периметрии, компьютерной томографии (КТ). У большинства пациентов удается подтвердить взаимосвязь между развитием симптоматики и контактом с токсинами. Методом офтальмоскопии можно определить стадию заболевания. На I стадии визуализируется незначительная гиперемия диска зрительного нерва (ДЗН) и инъекция сосудов. На II стадии присоединяется отек оптических волокон. III стадия характеризуется выраженной ишемией. IV стадия рассматривается, как терминальная, проявляется дегенеративными и атрофическими изменениями нервных волокон.
При остром течении заболевания реакция на зрачков на свет вялая. Проведение визиометрии указывает на снижение остроты зрения. Метод офтальмоскопии позволяет визуализировать отечность ДЗН. При полной утрате зрения определяются белый цвет ДЗН, спазм сосудов. Методом периметрии удается установить концентрически суженные поля зрения и вывить центральные скотомы. При хронической форме заболевания наблюдается умеренное снижение остроты зрения (0,2-0,3). Офтальмоскопически подтверждается восковидный оттенок ДЗН, выраженный спазм артериол. Проведение периметрии указывает на концентрическое сужение зрительного поля. На КТ визуализируются мелкоочаговые атрофические изменения диска зрительного нерва.
Лечение
Тактика лечения токсического поражения зрительного нерва зависит от стадии и особенностей течения заболевания. На I стадии пациентам показано проведение дезинтоксикационной терапии. Интенсивная дегидратация и назначение противовоспалительных средств рекомендовано на II стадии. На III стадии целесообразно введение спазмолитиков. При развитии IV стадии, помимо сосудорасширяющих средств, в комплекс лечебных мероприятий следует включить иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы и физиотерапевтические методы лечения (магнитотерапия, физиоэлектротерапия в комбинации с электролазерной терапией).
При остром течении показано локальное введение циклоплегических или циклотонических мидриатиков в виде ретробульбарных инъекций. Также необходимо провести промывание желудка, очищение кишечника. Если пациент находится в тяжелом состоянии, осуществляется интенсивная оральная регидратация и инфузионная терапия сбалансированными солевыми растворами. При хронической форме заболевания необходима элиминационная терапия, заключающаяся в полном исключении контакта пациента с этиологическим фактором. Медикаментозное лечение при отсутствии атрофических изменений сводится к назначению ноотропов, ангиопротекторов и витаминов группы В.
Признаки атрофии являются показанием к назначению физиотерапевтических методов лечения и ангиопротекторов. При появлении частичных атрофических изменений требуется электростимуляция. В ходе хирургического вмешательства специальный электрод подводят к оптическим нервным волокнам. При этом в поверхностную височную артерию вводят катетер для проведения инфузионной терапии антикоагулянтами, глюкокортикостероидами и ангиопротекторами.
Профилактика
Специфической профилактики токсического поражения зрительного нерва не разработано. Неспецифические превентивные меры включают в себя соблюдение техники безопасности при работе с токсинами, ношение специальных средств для защиты глаз, коррекцию дозы принимаемых лекарственных средств. Все пациенты подлежат диспансерному наблюдению у офтальмолога с обязательным проведением 2 раза в год офтальмоскопии и визометрии. Также рекомендовано с профилактической целью принимать витамины группы В и поливитаминные комплексы.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник