Морозов острый респираторный дистресс синдром
https://doi.org/10.15360/1813-9779-2011-3-5
Аннотация
Цель исследования — изучение особенностей механизмов развития и выявление дифференциально-диагностических признаков острого респираторного дистресс-синдрома, вызванного прямыми и непрямыми повреждающими факторами. Материал и методы. Морфологические изменения в легких изучали путем создания экспериментальных моделей ОРДС различного генеза на 75 белых беспородных крысах-самцах массой 300—400 г, которые включали прямой повреждающий фактор — аспирацию ацидин-пепсином (группа 1, n=25), непрямой повреждающий фактор — крово-потерю (группа 2, n=50). Проспективно обследовали 73 больных (43 мужчины, 30 женщин, возраст от 21 до 69 лет) с ОРДС, развившимся вследствие воздействия прямых повреждающих факторов: аспирационный пневмонит, пневмонии, тупая травма груди, ушиб легких (37 больных, 21 мужчина, 16 женщин) и с ОРДС, развившимся вследствие воздействия непрямых повреждающих факторов: абдоминальный сепсис, тяжелая сочетанная травма, геморрагический шок (36 больных, 22 мужчины, 14 женщин). Результаты. Исследование показало, что ОРДС, вызванный прямыми и непрямыми повреждающими факторами, характеризуется различными механизмами развития и морфологическими изменениями легких, которые лежат в основе особенностей функциональных нарушений. Заключение. Полученные данные позволили обосновать и предложить новые подходы к дифференцированной диагностике и лечению ОРДС, обусловленного прямыми и непрямыми повреждающими факторами. Ключевые слова: острый респираторный дистресс-синдром, прямые и непрямые повреждающие факторы, торакопульмональная податливость, внесосудистая жидкость в легких, положительное давление в конце выдоха, респираторная поддержка, отделение реанимации.
Список литературы
1. Власенко А. В., Мороз В. В., Закс И. О.
2. Кассиль В. Л, Золотокрылина Е. С.Острый респираторный дистресс-синдром. М.: Медицина; 2006. 39—41.
3. Мороз В. В., Голубев А. М.Классификация острого респираторного дистресс-синдрома. Общая реаниматология 2007; III (5—6): 7—9.
4. Ерохин В. В.Функциональная морфология респираторного отдела легких. М.: Медицина; 1987. 215—216.
5. Голубев А. М, Мороз В. В., Лысенко Д. В.ИВЛ-индуцированное острое повреждение легких. Общая реаниматология 2006; II (4): 8—12.
6. Ware L. B., Matthay M. A.The acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 2000; 342 (18): 1334—1349.
7. Gattinoni L., Pelosi P., Suter P. M. et al.Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndromes? Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 158 (1): 3—11.
8. Tugrul S, Akinci O, Ozcan P. E. et al.Effects of sustained inflation and postinflation positive end-expiratory pressure in acute respiratory distress syndrome: focusing on pulmonary and extrapulmonary forms. Crit. Care Med. 2003; 31 (3): 738—744.
9. Estenssoro E, Dubin A., Laffaire E. et al.Impact of positive end-expiratory pressure on the definition of acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2003; 29 (11): 1936—1942.
10. Goodman L. R, Fumagalli R, Tagliabue P. et al.Adult respiratory distress syndrome due to pulmonary and extrapulmonary causes: CT clinical and functional correlations. Radiology 1999; 213 (2): 545—552.
11. Desai S. R, Wells A. U., Suntharalingam G. et al.Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary injury: a comparative CT study. Radiology 2001; 218 (3): 689—693.
Для цитирования:
Мороз В.В., Власенко А.В., Голубев А.М., Яковлев В.Н., Алексеев В.Г., Булатов Н.Н., Смелая Т.В. Патогенез и дифференциальная диагностика острого респираторного дистресс-синдрома, обусловленного прямыми и непрямыми этиологическими факторами . Общая реаниматология. 2011;7(3):5.
https://doi.org/10.15360/1813-9779-2011-3-5
For citation:
Moroz V.V., Vlasenko A.V., Golubev A.M., Yakovlev V.N., Alekseyev V.G., Bulatov N.N., Smelaya T.V. The Pathogenesis and Differential Diagnosis of Acute Respiratory Distress Syndrome Induced by Direct and Indirect Etiological Factors . General Reanimatology. 2011;7(3):5.
(In Russ.) https://doi.org/10.15360/1813-9779-2011-3-5
Просмотров: 1390
Источник
Лекция для врачей «Острый респираторный дистресс-синдром». Лекцию для врачей проводит Научный Клинический Центр ОАО «РЖД».
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ
Респираторный дистресс-синдром взрослых — острая дыхательная недостаточность, возникающая при различных острых повреждениях лёгких и характеризующаяся некардиогенным отёком лёгких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией. Респираторный дистресс-синдром взрослых характеризуется наличием двусторонней лёгочной инфильтрации на рентгенограмме в сочетании со снижением отношения раО2 к FiO2 ниже 200 и отсутствием повышенного давления заклинивания лёгочных капилляров или давления в левом предсердии.
ЭТИОЛОГИЯ
Респираторный дистресс-синдром взрослых наблюдают при различных острых процессах, прямо или опосредованно поражающих лёгкие (при бактериальных или вирусных пневмониях, сепсисе, аспирации содержимого желудка, травме грудной клетки, длительном или глубоком шоке, ожогах, жировой эмболии сосудов, утоплении, кислородной интоксикации, остром геморрагическом панкреатите). Избыток механических примесей и биологически активных веществ крови, способных привести к поражению лёгких, наблюдают при массивных инфузиях, искусственном кровообращении, нарушении реологических свойств крови и агрегации тромбоцитов.
ПАТОГЕНЕЗ
Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах лёгких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов. Происходит повреждение эндотелия лёгочных капилляров и эпителия альвеол, пропотевание плазмы и крови в интерстициальное и альвеолярное пространства, что в конечном итоге приводит к заполнению альвеол жидкостью и к их ателектазу (последнему способствует также снижение выработки сурфактанта). Через 72 ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II типа (синтезирующими сурфактант), cкопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры. В последующие 3-10 сут альвеолярная перегородка утолщается в связи с пролиферацией фибробластов и усиленным синтезом коллагена, гиалиновые структуры начинают перестраиваться с формированием фиброза интерстициальной ткани. В дальнейшем происходит быстрое накопление коллагена, что приводит в течение 2-3 нед к тяжёлому интерстициальному фиброзу. Эти патологические изменения обусловливают низкую растяжимость лёгких, лёгочную гипертензию, падение функциональной остаточной ёмкости, неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений и гипоксемию.
Звенья патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых окончательно не установлены, но существует мнение о преобладающем значении активации системы комплемента, привлекающей нейтрофилы в лёгочные капилляры. Адгезия нейтрофилов к эндотелию сосудов вызывает высвобождение токсических субстанций, повреждающих эндотелий.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Первые клинические симптомы появляются через несколько часов после действия повреждающего фактора — возникает одышка с частым поверхностным дыханием, гипоксемия. Развёрнутая картина респираторного дистресс-синдрома становится очевидной в течение 24-48 ч. Возможны цианоз или пятнистость кожи, не всегда исчезающие при ингаляции кислорода. При сборе анамнеза (чаще при опросе родственников) необходимо выявить заболевание или состояние, приведшее к развитию респираторного дистресс-синдрома. К ним относят перенесённую травму, операцию, приём ЛС, гемотрансфузии, сепсис с первичным очагом любой локализации, аспирацию желудочного содержимого, повышение активности печёночных ферментов или уровня креатинина крови, панкреатит.
При аускультации могут выявляться влажные или разнообразные сухие хрипы, но иногда аускультативная картина остаётся нормальной. В условиях ИВЛ исследование больных, находящихся в критическом состоянии, выполнить трудно, и оно может вводить в заблуждение.
ЛАБОРАТОРНЫЕ И СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
• Для контроля за состоянием пациента необходимо проведение общего анализа крови, определение уровней электролитов плазмы крови, азота, мочевины и креатинина крови. В это время предположительный диагноз можно поставить с помощью срочного анализа газового состава артериальной крови и рентгенографии грудной клетки. Первый метод выявляет вначале острый дыхательный алкалоз: очень низкое pаО2, нормальное или пониженное pаСО2 и повышенный pH. Даже в тех случаях, когда больной вдыхает газовую смесь с высокой концентрацией кислорода, pаО2 нередко остаётся крайне низким.
• Рентгенологически обычно определяют картину диффузной двусторонней инфильтрации альвеол, сходную с острым кардиогенным отёком лёгких, но тень сердца, как правило, остаётся нормальной (см. рис. 28-2). Рентгенологические изменения часто на много часов отстают от функциональных, так что гипоксемия может казаться непропорционально тяжёлой в сравнении с видимым на рентгенограмме грудной клетки отёком.
Рис. 28-2. Рентгенограмма больного респираторным дистресс-синдромом взрослых (из: https://www.medscape.com).
• При подозрении на сердечную недостаточность в специализированном учреждении следует ввести в лёгочную артерию катетер Суона-Ганца для определения давления заклинивания лёгочных капилляров: низкое давление заклинивания лёгочной артерии (менее 15 мм рт.ст.) характерно для респираторного дистресс-синдрома, высокое (более 18 мм рт.ст.) — для сердечной недостаточности (см. главу 11 «Сердечная недостаточность»).
ТЕЧЕНИЕ
Выделяют четыре фазы течения респираторного дистресс-синдрома взрослых.
• Фаза острого повреждения — объективные изменения отсутствуют.
• Латентная фаза возникает через 6-48 ч после воздействия причинного фактора, характеризуется тахипноэ, гипоксемией и гипокапнией, респираторным алкалозом. Типично увеличение альвеолярно-капиллярного градиента pаО2.
• Фаза острой лёгочной недостаточности характеризуется тахипноэ, рассеянными влажными мелкопузырчатыми или сухими хрипами. Кроме того, возникает снижение эластичности лёгочной ткани. На рентгено грамме органов грудной клетки — пятнистые диффузные двусторонние облаковидные инфильтраты.
• Фаза внутрилёгочного шунтирования (прохождение крови через капилляры невентилируемых отёчных участков альвеолярной ткани): гипоксемия, неустранимая ингаляцией кислорода, метаболический и респираторный ацидоз, гипоксемическая кома.
ЛЕЧЕНИЕ
Принципы лечения респираторного дистресс-синдрома взрослых не зависят от этиологии синдрома. Больной нуждается в экстренной госпитализации, поскольку состояние считают неотложным.
• На догоспитальном этапе при явной дыхательной недостаточности и отсутствии диагностических данных следует обеспечить дыхание кислородом.
• Даже при сомнениях в диагнозе необходимо устранить угрожающую жизни гипоксемию, используя газовые смеси с высоким содержанием кислорода, и регулярно определять газовый состав артериальной крови для оценки адекватности лечения.
nПри ЧДД 30 в мин показана неотложная интубация для продолжения оксигенотерапии и проведения ИВЛ с положительным давлением в дыхательных путях на выходе. Вместо интубации можно применять методику ИВЛ с постоянным положительным давлением посред ством маски у больных с лёгким или среднетяжёлым течением респираторного дистресс-синдрома. ИВЛ с постоянным положительным давлением с помощью маски не показано больным с нарушенным сознанием из-за опасности аспирации.
nПоказаниями к переводу на самостоятельное дыхание являются устойчивое улучшение лёгочной функции (о чём свидетельствует уменьшение надобности в применении кислорода и положительном давлении в конце выдоха), нормализация рентгенологической картины и исчезновение тахипноэ.
• Часто с началом респираторного дистресс-синдрома совпадает развитие гиповолемии. Несмотря на альвеолярный отёк, показано внутривенное введение жидкости с целью восстановления перфузии периферических органов, нормализации выделения мочи и поддержания АД; крайне важен мониторинг ОЦК (например, по ЦВД). Как гиповолемия, так и гипергидратация очень опасны. Не следует применять вазопрессорные препараты для повышения АД, если одновременно не проводится коррекция гиповолемии.
Крайне важен мониторинг ОЦК.
• Если установлено или можно подозревать, что причиной респираторного дистресс-синдрома взрослых послужил сепсис, то ещё до получения результатов бактериологического исследования (посева) начинают антибиотикотерапию эмпирически подобранными препаратами. Проводят также дренирование и санацию закрытых очагов инфекции. Эффективность применения ГК не доказана, хотя рекомендуется введение высоких доз этих гормонов.
• Целесообразно своевременное удаление мокроты посредством аэрозольной терапии (введение муколитиков посредством маски) и вибрационного массажа.
ПРОГНОЗ И ОСЛОЖНЕНИЯ
Выживаемость в случаях тяжёлого респираторного дистресс-синдрома составляет при правильном лечении 50%. Следует учитывать, что синдром осложняется вторичной бактериальной суперинфекцией лёгких и недостаточностью многих органов и систем (особенно почечной).
• При катетеризации центральных вен и вентиляции с положительным давлением или с положительным давлением в конце вдоха возможно внезапное возникновение напряжённого пневмоторакса. Пневмоторакс может возникать на поздней стадии респираторного дистресс-синдрома взрослых и значительно ухудшать прогноз, так как сочетание пневмоторакса и дистресс-синдрома требует вентиляции под высоким давлением.
• Падение сердечного выброса, связанное со снижением венозного возврата в результате применения методики ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха на фоне сохраняющейся гиповолемии, может стать причиной развития недостаточности других органов.
Источник
1. Черняев А. Л., Самсонова М. В.
2. Сундуков Д. В.Судебно-медицинская оценка адаптационных пато-морфологических изменений дыхательной системы в ранний период механической травмы: автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2008. 43.
3. Каменева Е. А.Диагностика и интенсивное лечение острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой: автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 2010. 46.
4. Марченков Ю. В.Механизмы развития и пути коррекции гипоксии у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой: автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 2010. 46.
5. Смелая Т. В.Генетическая предрасположенность, патоморфоз, лечение внебольничной и нозокомиальной пневмонии: автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 2010. 48.
6. Лысенко Д. В.Диагностика ранних стадий острого повреждения легких при тяжелой сочетанной травме (клинико-эксперименталь-ное исследование): автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 200 24.
7. Городовикова Ю. А.Роль аспирации в развитии острого повреждения легких у больных с изолированной черепно-мозговой травмой: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2009. 24.
8. Зорина Ю. Г.Коррекция нарушений легочного газообмена модифицированным методом «мобилизации альвеол» у больных после операций реваскуляризации миокарда (клинико-эксперименталь-ное исследование): автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2009. 19.
9. Кузовлев А. Н.Диагностика острого респираторного дистресс-синдрома при нозокомиальной пневмонии: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2010. 24.
10. Голубев А. М, Мороз В. В.Патогенез острого повреждения легких. Сб. мат-лов Всерос. конгр. анестезиологов и реаниматологов и XI-й съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов. СПб.; 2008: 512.
11. Мороз В. В., Голубев А. М., Кузовлев А. Н.Отек легких: классификация, механизмы развития, диагностика.Общая реаниматология.2009. 5 (1): 83—88.
12. Городовикова Ю. А., Мороз В. В., Голубев А. М., Марченков Ю. В., Чур-ляев Ю. А.Аспирационное острое повреждение легких у больных с изолированной тяжелой черепно-мозговой травмой.Общая реаниматология.2009; 5(3): 11—13.
13. Сундуков Д. В, Голубев А. М., Лелиовская А. А., Шаман П., Городови-кова Ю. А.Морфология острого повреждения легких при аспирации крови.Медицинская экспертиза и право.2010; 4: 39—41.
14. Мороз В. В., Голубев А. М., Кузовлев А. Н., Смелая Т. В.Острое повреждение легких при пневмониях.Общая реаниматология.2008; 4 (3): 106—111.
15. Мороз В. В., Голубев А. М., Мещеряков Г. Н., Лысенко Д. В.Способ моделирования острого повреждения легких. Патент на изобретение № 2285961 от 20. 10. 2006 г.
16. Мороз В. В., Голубев А. М.Принципы диагностики ранних проявлений острого повреждения легких.Общая реаниматология.2006; 2 (4): 5—7.
17. Мороз В. В., Голубев А. М.Классификация острого респираторного дистресс-синдрома.Общая реаниматология.2007; 3 (5—6): 7—9.
18. Голубев А. М., Смелая Т. В., Мороз В. В., Попов А. А., Толбатов А. А., Ме-дунецкая С. В.Внебольничная и нозокомиальная пневмония: клини-ко-морфологические особенности.Общая реаниматология.2010; 6 (3): 5—14.
19. Кузовлев А. Н., Мороз В. В., Голубев А. М., Половников С. Г., Смелая Т. В.Диагностика острого респираторного дистресс-синдрома при нозокомиальной пневмонии.Общаяреаниматология.2009; 5 (6): 5—12.
20. Moroz V., Goloubev A., Kuzovlev A. N.Acute respiratory distress syndrome: new classification.Semin. Cardiothorac. Vasc. Anesth.2010; 14 (1): 46.
21. Kuzovlev A. N., Moroz V. V., Goloubev A. M., Polovnikov S. G.Diagnosis of acute respiratory distress syndrome in nosocomial pneumonia.Semin. Cardiothorac. Vasc. Anesth.2010; 14 (4): 231—241.
22. Мороз В. В., Голубев А. М., Чурляев Ю. А., Лысенко Д. В.Диагностика ранних проявлений острого повреждения легких (методические рекомендации). М.; 2008.
23. Каменева Е. А., Разумов А. С., Григорьев Е. В., Голубев А. М.Острый респираторный дистресс-синдром при тяжелой сочетанной травме. Диагностика и лечение (методические рекомендации). «Кемеровская государственная медицинская академия Росздрава», Департамент охраны здоровья населения Кемеровской области. Кемерово; 2010.
24. LeTourneauJ. L., PinneyJ., Phillips C. R.Extravascular lung water predicts progression to acute lung injury in patients with increased risk.Crit. Care Med.2012; 40 (3): 847—854.
Источник