Морфин при остром коронарном синдроме

Принципы лечения нестабильной стенокардии и ИМ без зубца Q. Принципы лечения этих состояний определяются их основными сходными патогенетическими механизмами — разрывом атеросклеротической бляшки, тромбозом и нарушенным функциональным состоянием эндотелия сосудов, и включают в себя:

• устранение (предупреждение) последствий разрыва бляшки;

• симптоматическую терапию.

Основными задачами лечения ОКС на догоспитальном этапе являются:

1) ранняя диагностика инфаркта и его осложнений;

2) купирование болевого синдрома;

3) антитромбоцитарная терапия;

3) предупреждение и лечение шока и коллапса;

4) Лечение угрожаемых нарушений ритма и фибрилляции желудочков.

Купирование болевого приступа при любых проявлениях ОКС. Боль при ОКС, воздействуя на симпатическую нервную систему, может отрицательно повлиять на ЧСС, АД и работу сердца. Поэтому необходимо как можно быстрее купировать болевой приступ. Следует дать больному нитроглицерин под язык, лучше в виде спрея, это может ослабить боль, повторить прием его можно через 5 мин. Он не показан больным при систолическом АД ниже 90 мм рт. ст.

Одновременно внутривенно вводят дробно морфин гидрохлорид в дозе от 4 до 8 мг, повторное введение его 2 мг может быть осуществлено через каждые 5 мин до полного купирования болевого синдрома в грудной клетке. Максимальная доза составляет 2-3 мг на 1 кг массы тела пациента. Особенно морфин показан при упорном болевом синдроме у молодых, физически крепких мужчин, употребляющих алкоголь, и у пациентов с острой сердечной недостаточностью.

Побочные действия морфина (гипотония, брадикардия) крайне редки и легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нередко от введения морфина отмечается угнетение дыхательного центра, поэтому препарат им следует вводить в уменьшенной (половинной) дозе и осторожно. В этих случаях морфин можно заменить на 1% раствор промедола.

При угнетении дыхательного центра следует ввести 1-2 мл 0,5% антагониста морфина — налорфина. Нейролептоанальгетические препараты (фентанил и дроперидол) по эффективности купирования болевого синдрома значительно уступают морфину. Промедол в дозе 10-20 мг (1 мл 1-2% раствора) может быть использован у пациентов старше 60 лет, а также при наличии сопутствующих заболеваний с бронхоспастическим компаонентом при брадикардии.

Следует отметить, что на догоспитальном этапе применения лекарственных средств у больных ОКС необходимо избегать внутримышечных и подкожных инъекций, а также назначения препаратов внутрь. Внутривенный способ введения препаратов является предпочтительным и наиболее целесообразным с позиций времени наступления ожидаемого эффекта и безопасности.

Антитромботическая терапия

Аспирин подавляет агрегацию тромбоцитов. Доказано, что аспирин в дозах от 75 до 325 мг/сут существенно снижает частоту случаев смерти и ИМ у больных нестабильной стенокардией. На догоспитальном этапе следует как можно раньше принять обычный аспирин (но не кишечнорастворимый), его доза, согласно рекомендациям экспертов АКК/ ААС, должна составлять 325 мг, поддерживающая — 75—100 мг/сут. Для более быстрого наступления эффекта его следует разжевать. Он быстро всасывается, а поэтому влияние его на тромбоциты может проявляться уже через 20 мин после приема.

Применение тиклопидина на этапе неотложной помощи следует считать нецелесообразным вследствие медленного наступления дезагрегирующего эффекта.

Лечение аспирином рекомендуется всем больным с подозрением на ОКС при отсутствии явных противопоказаний.

В необходимых случаях применяется кислородотерапия через носовой катетер.

Больные с ОКС подлежат незамедлительной и бережной госпитализации в специализированное отделение.

Нестеров Ю.И.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Острый коронарный синдром нередко быстро развивается, в результате чего сердце начинает испытывать кислородное голодание. В таких случаях крайне важна своевременная первая помощь, что позволяет существенно снизить риск смерти.

Острый коронарный синдром (ОКС) — это группа заболеваний, связанных со снижением кровоснабжения сердечной мышцы. Блокировка может быть внезапной и возникать в одно мгновение. Другой вариант течения болезни — постепенное исчезновение кровоснабжения в течение определенного периода времени.

ОКС может протекать по разному, поэтому методы лечения зависят от величины поражения миокарда, но в любом случае первая помощь при остром коронарном синдроме должна быть оказана грамотно и своевременно.

Во время проведения первой медицинской помощи нередко используются лекарства из группы нитратов и анальгетиков. Дополнительно проводиться обследование больного посредством электрокардиографии, УЗИ и других методов диагностики. Это позволяет оценить величину и локализацию места поражения.

Видео: Оказание экстренной помощи при остром коронарном синдроме

Описание острого коронарного синдрома

Патогенез заболеваний из группы ОКС связан с жироподобными веществами, откладывающимися на стенках коронарных артерий. Эти сосуды снабжают сердечную мышцу кислородом и питательными веществами.

Сердце нормально работает, когда обеспечено постоянное и полноценное поступление крови, богатой кислородом. Сгусток крови или холестериновая бляшка, образуемые в артерии, наиболее часто приводят к закупорке коронарной артерии.

Типы острого коронарного синдрома

Медицинский термин “острый коронарный синдром” используется для описания трех вариантов течения ишемической болезни сердца (ИБС):

Нестабильная стенокардия
Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI)
Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI)

В случае снабжения сердечных клеток недостаточным количеством кислорода, кардиомиоциты могут погибнуть и тогда говорят о некрозе миокарда. Этот процесс необратимый, поэтому крайне важна первая помощь при ОКС, которая помогает сохранить сердечные клетки жизнеспособными.

Недостаток кровоснабжения любой ткани обозначается как ишемия. При полном прекращении поступления крови возникает некроз. В случае некротического повреждения сердечной мышцы ставят диагноз сердечного приступа или инфаркта миокарда.

При ишемии клетки сердца не погибают, но возникает их повреждение из-за кислородного голодания. Подобное приводит к тому, что миокард не функционирует правильно или эффективно. Патологическое состояние может носить временный характер или постоянный.

Для составления правильного лечения определяется тип острого коронарного синдрома, который зависит от местоположения блокированного участка, продолжительности кислородного голодания и количеством / величиной области повреждений.

Симптомы острого коронарного синдрома

Клиническая картина ОКС обычно развивается быстро, иногда без каких-либо предшествующих проявлений. Все же существуют симптомы, которые могут предупредить человека о том, что его здоровье нарушено.

Общие проявления острого коронарного синдрома:

Боль в груди или дискомфортное ощущение за грудиной
Боль или неприятное ощущение в одной или обеих руках, спине, челюсти, шее или животе
Сбивчивое дыхание
Головокружение или общее чувство слабости
Диспепсия
Тошнота или рвота
Повышенное потоотделение

Эти признаки очень серьезны, и при их появлении нужно немедленно обратиться за врачебной помощью.

Боль в груди, развивающаяся на фоне острого коронарного синдрома, может начаться внезапно, без каких-либо предшествующих признаков. Подобное особенно характерно для сердечного приступа.

В других случаях болевые ощущения могут заметно усиливаться даже после отдыха. Подобный признак особенно характерен для нестабильной стенокардии.

Боль в груди или дискомфорт за грудиной, как правило, чаще всего встречаются при остром коронарном синдроме. Все же клинические признаки нередко зависят от возраста, пола больного и наличия у него других сердечно-сосудистых заболеваний.

Факторы риска и диагностика

Существуют определенные обстоятельства, при которых заметно возрастает вероятность развития острого коронарного синдрома. О них должно знать как можно большее количество людей. Факторы риска включают в себя:

Пожилой возраст — 45 лет и старше для мужчин, 55 лет и старше для женщин
Высокое артериальное давление
Повышенный уровень холестерина
Курение
Недостаток физической активности
Нездоровое питание
Ожирение или лишний вес
Сахарный диабет и другие эндокринные нарушения
Семейная предрасположенность

Диагностика острого коронарного синдрома

Идентификация коронарного синдрома проводится врачом-кардиологом с учетом следующих характеристик:

Определение тропонинов в крови, выделяемых поврежденной тканью сердца
Выявление клинических признаков болезни
Получение результатов электрокардиографии (ЭКГ)

Правильное определение типа болезни особенно важно, когда дело доходит до выбора стратегии лечения. Для уточнения диагноза используется как ЭКГ, так и другие методы визуализации:

Электрокардиография (ЭКГ). Этот тест позволяет измерить электрическую активность сердца посредством электродов, прикрепленных к коже. Аномальные или нерегулярные импульсы могут указывать на плохую работу сердца из-за недостаточного поступления кислорода к миокарду. Определенные виды электрических сигналов могут также указать на местоположение блокировки.
Анализы крови. Некоторые ферменты могут быть обнаружены в крови, особенно если наступила смерть кардиомиоцита и наступило повреждение сердечной ткани. Определение этих составляющих указывает на сердечный приступ.
УЗИ сердца. Это ультразвуковое сканирование может показать, получает ли сердце достаточно крови. Также позволяет оценить состояние области повреждения после сердечного приступа.

Врачи также могут использовать другие тесты для определения необходимости дополнительного лечения или наличия сопутствующих заболеваний сердца.

В частности, иногда человеку с подозрением на ОКС предписывают носить монитор Холтера, который записывает электрическую активность сердца на протяжении суток-двух. Холтеровское мониторирование помогает определить, есть ли у человека аномальные сердечные ритмы или периодический недостаток кровоснабжения миокарда. Этот метод исследования особенно помогает, когда у больного отсутствуют какие-либо жалобы.

Дополнительные методы диагностики по типу КТ и МРТ могут быть использованы, чтобы исключить другие причины болезни, а также лучше оценить состояние человека.

Лечение острого коронарного синдрома

В первую очередь — это неотложное медицинское воздействие. В оказании первой помощи при ОКС важна каждая минута, поскольку от начала развития сердечного приступа может очень быстро наступить смерть.

Краткосрочная стратегия лечения включает уменьшение боли и улучшение кровотока, что позволяет восстановить работу миокарда как можно быстрее.

Долгосрочная тактика лечения основана на улучшении общей функции сердца, управлении факторами риска и снижении вероятности развития сердечного приступа. Чаще всего долгосрочная терапия проводится в условиях больницы и включает комбинацию из медицинских препаратов с хирургическими процедурами.

Лекарства, используемые для устранения острого коронарного синдрома:

Нитроглицерин
Антиагрегантные препараты
Бета-блокаторы
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ)
Блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА)
Статины

Людям, которые вызывают скорую медицинскую помощь, до ее приезда чаще всего рекомендуется принять аспирин. Если лекарства не могут облегчить проблемы и восстановить правильную функцию сердца, может потребоваться ангиопластика в сочетании со стентированием. Также в зависимости от показаний может проводится операция коронарного шунтирования.

Видео: Мастер класс по оказанию экстренной помощи при Остром коронарном синдроме Отек легких

Алгоритм первой помощи больным с острым коронарным синдромом

В случае подозрения на ОКС первая помощь и госпитализация больного являются обязательными условиями для успешного исхода и исключения дальнейших осложнений. Неотложная помощь, а также транспортировка больного с острым сердечным приступом, осуществляется в положении лежа со слегка поднятой головой.

Основные этапы оказания первой помощи при ОКС:

Нитроглицерин кладется больному под язык. Это первая помощь при сердечной недостаточности, а также при остром коронарном синдроме. Принимать лекарство можно при необходимости через каждые 5-10 минут.
Ацетилсалициловая кислота (жевательная таблетка 160-325 мг) принимается в случае отсутствия нитроглицерина.
Клопидогрел — используется в тех случаях, когда у больного имеется повышенная чувствительность к нитроглицерину.
Кислородная терапия. Проводится ингаляция с помощью гидратированного кислорода с использованием маски или назального катетера (скорость подачи 4-6 л / мин.). Если же устройства для ингаляции отсутствуют, нужно обеспечить доступ к больному достаточного количества воздуха. Особенно это относится к тем случаям, когда приступ случился в душном помещении.
Анестезия нитроглицерином — проводится под контролем артериального давления и делается внутримышечно в сочетании с димедролом.
Морфина гидрохлорид — вводится внутримышечно 1% в виде фолиевого раствора 1:20, позволять снять боль, которая длительно не проходит.
Гепарин (5 тыс. Ед.).

Дальнейшая тактика зависит от данных электрокардиографии и общего состояния больного.

Лечение NSTEMI и NSTE-ОКС

Если ЭКГ не показывает типичные изменения, тогда это может быть ОКС без подъема сегмента ST (NSTE-ОКС). Также нередко больные страдают от «инфаркта миокарда без подъема сегмента ST» (NSTEMI).

Лечение нестабильной стенокардии и NSTE-ОКС проводится вначале аспирином, а во вторую очередь — ингибитором, таким как клопидогрел или диацилглицерин. Также используется гепарин (низкой плотности), такой как эноксапарин. Внутривенно вводится тринитроглицерин и тринитроглицерол, если проблема не устранена.

Анализ крови используется только в том случае, если нужно проверить нарастание сердечных тропонинов в течение 12 часов. Если результат положительный, тогда делается типичная коронарная ангиография в срочном порядке. Она позволяет быстро определить сердечный приступ и за довольно короткое время.

Если тропонины отрицательны, выполняются упражнения с тестом на беговой дорожке . Если нет признаков высокого сегмента ST на ЭКГ до следующего утра, тогда может быть показана ангиопластика.

Изменения образа жизни

В некоторых случаях острый коронарный синдром может быть предотвращен. Другая болезнь сердца нередко приводит непосредственно к ОКС, но те, у кого нет сердечно-сосудистых заболеваний, могут защитить себя, придерживаясь правил здорового образа жизни:

Соблюдать диетическое питание, полезное для сердца и включающее побольше фруктов, овощей, цельнозерновых продуктов и нежирного белка.
Не курить, а если самому трудно отказаться, можно попробовать лекарства и консультации, чтобы лишиться вредной привычки.
Вести активный образ жизни, то есть заниматься регулярными физическими упражнениями, чтобы иметь хорошую физическую подготовку. Люди должны стремиться к умеренным физическим нагрузкам, по крайней мере, 2-3 часа в неделю.
Нужно обратить внимание на ряд физиологических показателей, особенно важно знать свое артериальное давление и уровень холестерина и понимать, что означают эти цифры и как их держать в оптимальном диапазоне.
Поддерживать здоровый вес, что позволит снять лишнюю нагрузку с сердца.
Употреблять алкоголь в умеренных количествах, желательно свести к одному или двум алкогольным напиткам в день, а лучше вовсе от них отказаться, чтобы не было факторов повышения артериального давления.

Людям, у которых в прошлом были такие проблемы, как сердечный приступ, также может быть рекомендован аспирин в дополнение к ежедневным приемам других лекарств. В аспирине есть ацетилсалициловая кислота, которая помогает предотвратить образование тромбоцитов и снижает вероятность повторного сердечного приступа примерно на 22%.

С помощью коррекции образа жизни и использования правильных лекарств можно предотвратить острый коронарный синдром или вылечить его. Это позволит в дальнейшем заниматься и работать в свое удовольствие.

Видео: Неотложная помощь при ОКС

3.67 avg. rating (76% score) — 3 votes — оценок

Источник

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

М.М. Ожегова, В.К. Ожегов
Новогрудское ТМО, кардиологическое отделение – ОАРИТ

В 1996 году сердечная патология была ответственна за большее число смертей,
чем цереброваскулярные нарушения, рак легкого, рак молочной железы и СПИД вместе
взятые [Ventura SJ, Peters KD, Martin JA, et al. Births and decaths: United
States, 1996. Mon Vital Siat Rep 1997, 46 (1 Suppl 2): 1-40].

Острый коронарный синдром включает целый спектр сердечных приступов — от
нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда.

В основе лежит окклюзии просвета одной из эпикардиальных коронарных артерий
тромбом. Последнее приводит к некрозу кровоснабжаемого артерией участка
сердечной мышцы вследствие несоответствия притока кислорода и субстратов
метаболизма к миокарду и потребностью в них [Л.И. Ольбинская, П.Ф. Литвицкий.
Коронарная и миокардиальная недостаточность. М., Медицина,1986]. Объем некроза
зависит в первую очередь от длительности и стойкости прекращения тока крови по
сосуду (хотя значение имеют и некоторые другие факторы — наличие и выраженность
коллатерального кровообращения, потребность миокарда в кислороде в момент
окклюзии и т.д.).

Механизм развития боли принято объяснять следующим образом.

На ранних этапах гипоксии и ишемии миокарда значительно уменьшается
содержание калия в кардиомиоцитах в связи с выходом его из клетки в межклеточное
пространство. Кроме того, в миокарде начинает преобладать анаэробный гликолиз,
вследствие чего накапливаются молочная кислота, водородные ионы, развивается
ацидоз. Эти процессы сопровождаются накоплением в миокарде таких биологически
активных веществ, как аденозин, брадикинин, гистамин, серотонин, нейропептид Р.
Эти вещества вызывают раздражение рецепторов миокарда и окончаний симпатического
и блуждающего нервов. Импульсы от чувствительных окончаний внутрисердечных
нервов достигают сердечного сплетения и затем передаются к симпатическим
ганглиям, расположенным на уровне C7-Th4. Далее импульсы передаются в
гипоталамус и кору головного мозга – основные высшие центры, активация которых
формирует ощущение боли. Нейропептид Р значительно облегчает передачу боли в
высшие воспринимающие центры. Интенсивность боли зависит также от уровня
содержания в ЦНС эндогенных опиатов – эндорфинов и энкефалинов и, как следствие,
функционального состояния опиоидергической системы мозга [А.Н.Окороков.
Диагностика болезней внутренних органов. т.6. М. Медицинская литература, 2002.].

Проблема обезболивания — одна из важнейших при лечении ОКС. Конечный
результат интенсивной терапии во многом зависит от эффективности аналгезии [Альперт
Д., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда (пер. с англ.). М., Практика, 1994.;
Бабкин А.П., Усков В.М., Владыкина Н.Н. Новое в диагностике, лечении. / Сборник
научных трудов. Воронеж. 1991. С.24-26.]. Чем выраженнее и продолжительнее
болевой синдром, тем больше опасность развития тяжелых осложнений [Рябов Г.А.
Синдромы критических состояний. М., Медицина, 1994.; Сумин С.А. Неотложные
состояния. Москва, «Литера», 1997.]. Главной задачей обезболивания является
смягчение стрессорной реакции при минимальном угнетающем действии медикаментов
на системы кровообращения и дыхания. Снижение или полное купирование болевого
стресса способствуют уменьшению числа осложнений и более благоприятному течению
заболевания [Kaul S., Abbot R.D. Annals of Intensive Medicine. 1994. Vol. 121.
P. 967-968.]. В настоящее время для купирования болевого синдрома у больных ИМ
используется большое количество лекарственных средств с различными механизмами
действия [Храмов В.В., Чаплинский С.В., Сушарин Л.Н., Лемехов П.Г. Тезисы
докладов и сообщений 6-го Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов,
Москва, 1998. С.249.].

Опиоидные (наркотические) аналгетики (НА)

Термином “опиаты” обычно обозначают вещества, извлекаемые из опия: морфин,
кодеин, а также полусинтетические соединения, которые получают на основе
указанных алкалоидов или тебаина, также содержащегося в опии. Опиоидами называют
все вещества естественного и синтетического происхождения, взаимодействующие с
опиоидными рецепторами и имеющими сходство с морфином по фармакологическим
свойствам [Goodman and Gilman’s the Pharmacological Basic of Therapeutics/ —
9-th Ed./ Eds-in-chief J.G. Hardman, L.E. Limbird. – 1996.].

Фармакологические эффекты опиоидных аналгетиков обусловлены их
взаимодействием с опиоидными рецепторами в ЦНС и периферических тканях. Морфин,
фентанил, алфентанил, суфентанил и др. составляют группу агонистов опиоидных
рецепторов, проявляя наибольшее сродство к μ-рецепторам. Бупренорфин, буторфанол,
налбуфин, пентазоцин относятся к группе частичных агонистов и
агонистов-антагонистов опиоидных рецепторов. Различные эффекты опиоидных
аналгетиков связывают с возбуждением разных подтипов опиоидных рецепторов [В.В.
Чурюканов. Болеутоляющие средства: Сравнительная оценка, механизмы действия,
перспективы. //Анест. и реаниматол.- 1998.-№5.-С4-11.].

Морфина гидрохлорид является основным представителем группы НА. Обладает
мощной аналгетической активностью, вызывает чувство эйфории, устраняет тревогу и
страх, вызывает дилатацию периферических артерий и вен (“бескровную флеботомию”),
но угнетает дыхание и усиливает активность рвотного центра. Бесспорным
достоинством препарата является уменьшение гемодинамической нагрузки на сердце
за счёт снижения пред- и постнагрузки [В.В.Руксин. Неотложная кардиология.
Санкт-Петербург. Невский диалект. 2000.]. Используется внутривенно в дозе 3-5
мг, при необходимости и отсутствии нарушений дыхания или других побочных
эффектов, повторно вводят по3-5мг морфина до суммарной дозы 10 мг; внутримышечно
или подкожно — 10-20 мг. Наибольший обезболивающий эффект развивается в
зависимости от способа введения через 30-60 минут. Полного обезболивания обычно
удается достичь в 15-30% случаев, неполного — в 40-60%.

Другим НА, часто используемым для обезболивания ИМ, является промедол.
Препарат по своим свойствам близок к морфину, но меньше угнетает дыхательный
центр, меньше возбуждает рвотный центр и центр блуждающего нерва. Разовая доза
при внутривенном и внутримышечном введении у больных ИМ составляет 10-20 мг.

Наиболее популярным НА является фентанил [Яикин Ю.М., Плотникова Н.Д.,
Гольберг Г.А. Догоспитальный этап острого инфаркта миокарда. / Под ред. Р.С.
Карпова. Томск, Изд. Томского университета, 1993.]. Это синтетический НА, с
выраженным аналгетическим действием (в 100 раз превосходит морфин). При
внутривенном введении препарата в дозе 0,05-0,1 мг (1-2 мл 0,005% раствора)
эффект наступает через 1-3 минуты и продолжается в течение 15-30 минут [Сыркин
А.Л. Инфаркт миокарда. М., Медицина. 1998.]. Характеризуется коротким периодом
действия (около 30 минут). При внутривенном введении в дозе 0,1-0,5 мг может
вызвать резкое угнетение дыхания, ригидность грудной клетки, брадикардию.

В последние годы для обезболивания ИМ используются пентазоцин, налбуфин,
трамадол [Лебедева Р.Н., Никода В.В. Фармакотерапия острой боли. М., АИР-АРТ,
1998.]. Пентазоцин (фортрал) является слабым антагонистом опиатов.
Способен снимать угнетающее действие на дыхание фентанила, сохраняя аналгезию.
Длительность аналгезии при введении препарата в дозе 30 мг в среднем составляет
3-4 часа. Увеличение дозы более 30 мг обычно не влечёт большее угнетение
дыхания, однако при этом возрастает частота возникновения дисфории и других
психомиметических эффектов. В отличие от морфина пентазоцин может вызывать
повышение артериального давления и тахикардию, что ограничивает применение
препарата при ИМ [В.В. Чурюканов. Болеутоляющие средства: Сравнительная оценка,
механизмы действия, перспективы. //Анест. и реаниматол.- 1998.-№5.-С4-11.].
Налбуфин (нубаин) является аналгетиком синтетическою ряда. По
фармакодинамике схож с пентазоцином. В отличие от последнего мало влияет на
сердечно-сосудистую систему, не оказывает гипердинамического действия на
кровообращение [В.С. Литовченко, А.В. Блинов. Применение морадола и нубаина для
купирования болевого синдрома у больных ИБС. //Анест. и реаниматол.-
1998.-№5.-С.30-31.]. Обезболивающий эффект после внутривенного введения 10-20 мг
наступает через 3-5 минут, после внутримышечного — через 5-10 минут.
Длительность эффекта — 4-6 часов. Препарат вводится, в среднем, 3-4 раза в сутки
[Литовченко B.C. Тезисы докладов и сообщений 6-го Всероссийского съезда
анестезиологов и реаниматологов. / Москва, 1998. С.156.]. Хорошие результаты
обезболивания ИМ отмечаются при использовании трамадола в средней дозе
1,4 мг/кг (достигнуто достаточное обезболивание в 58,8% случаев) [Лебедева Р.Н.,
Никода В.В. Фармакотерапия острой боли. М., АИР-АРТ, 1998.]. Препарат более
безопасен по сравнению с морфином и промедолом, мало угнетает дыхание,
существенно не влияет на желудочно-кишечный тракт, обладает значительно меньшим
наркогенным потенциалом, поэтому его более целесообразно использовать у больных
пожилого возраста с умеренным болевым синдромом или с сердечной недостаточностью
[В.В. Чурюканов. Болеутоляющие средства: Сравнительная оценка, механизмы
действия, перспективы. //Анест. и реаниматол.- 1998.-№5.-С4-11.].

Нейролептаналгезия (НЛА)

При купировании болевого синдрома у больных ИМ необходимо блокировать не
только центральные, но и клеточные, эндокринные и вегетативные реакции организма
на повреждающие воздействия [Мажерова О.П., Олесин А.И. Прогнозирование и
лечение жизненно угрожающих осложнений острого инфаркта миокарда на
догоспитальном этапе и в клинике. / Метод, рекомендации. Л., ЛНИИС, 1991.]. Эта
задача может быть решена с помощью НЛА — сочетанного применения аналгетика и
нейролептика. НЛА оказывает селективное воздействие на клетки зрительного бугра,
подбугорной области, ретикулярную формацию, вызывая потерю болевой
чувствительности, состояние психического и двигательного покоя без наступления
сна. В качестве нейролептика обычно используется дроперидол [Сыркин А.Л.
Инфаркт миокарда. М., Медицина. 1998.]. Препарат вызывает выраженное
нейровегетативное торможение, оказывает противошоковый эффект, обладает
противорвотным действием [Малая Л.Т. Неосложненные и осложненные формы
заживления инфаркта миокарда. Киев, Здоровье, 1992.], Аналгетическим компонентом
чаще всего служит фентанил, но может использоваться другой препарат (трамадол,
ненаркотические аналгетики). Существует готовая смесь — таламонал,
которая содержит 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола в 1 мл. Обезболивающий
эффект НЛА можно усилить предварительным введением 10-15 тыс. ЕД гепарина
[Голиков А.П. Сб. статей, посвященных 75-летию со дня основания Станции скорой и
неотложной медицинской помощи города Москвы. 1994. С. 19-22.].

НЛА обеспечивает хорошее обезболивание у большинства больных. У больных
пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей соматической
патологией при использовании классической НЛА выявляются нарушения функции
внешнего дыхания [Дзизинский А.А., Тумак В.Н., Бидагаев В.Б. Анестезиология и
реаниматология, 1990. N5. С. 43-45.; Закин А.М. Нейролептанальгезия в остром
периоде инфаркта миокарда под контролем функции дыхания. Автореф. дис. канд.
мед. наук. М., 1979.]. Чтобы при проведении НЛА избежать угнетения дыхания,
целесообразно усиливать ненаркотический компонент (анальгин, баралгин, трамадол
и т.п.) [Яикин Ю.М., Плотникова Н.Д., Гольберг Г.А. Догоспитальный этап острого
инфаркта миокарда. / Под ред. Р.С. Карпова. Томск, Изд. Томского университета,
1993.].

Атаралгезия.

Атаралгезией называют метод комбинированного использования транквилизаторов и
НА (например, 2 мл 0,005% раствора фентанила и 2 мл 0,5% раствора диазепама)
[Сумин С.А. Неотложные состояния. Москва, «Литера», 1997.]. Клиника атаралгезии
сходна с клиникой нейролептаналгезии, но характеризуется меньшими нарушениями
дыхания и гемодинамики, что позволяет широко использовать данную методику у
больных пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей патологией
[Сумароков А.В., Моисеев B.C. Клиническая кардиология. / Руководство для врачей.
М., 1995. С. 38.]. Наибольшее применение для атаралгезии из транквилизаторов
получил диазепам [Руксин В.В. Основы неотложной кардиологии. Л., АООТ «Эвеланш».
1994.; Провоторов В.М., Усков В.М., Барташевич Б.И. Инфаркт миокарда. Воронеж,
1999.]. Препарат не оказывает прямого влияния на миокард, но кратковременно
уменьшает общее периферическое сопротивление, благодаря чему может несколько
снижаться артериальное давление и сердечный выброс. Препарат параллельно с
торможением поведенческих проявлений ноцицептивных реакций значительно уменьшает
прессорные реакции артериального давления и тахикардию, усиливает
кардиохронотропный эффект барорефлекса и модулирующую функцию «аналгетических»
систем среднего мозга. В качестве аналгетика чаще всего используются фентанил,
промедол, пентазоцин в обычных или несколько уменьшенных дозировках (возможно
использование других препаратов) [Кузнецова О.Ю., Михайлович В.А., Руксин В.В.
Болевой синдром / Под редакцией В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. Л.: Медицина,
1990. С. 189-205.].

Клонидин.

Клонидин — водорастворимый препарат, легко проникающий через
гематоэнцефалический барьер. Обладает селективными α-2-адреностимулирующими
свойствами. Имеющиеся данные позволяют рекомендовать препарат для включения в
комплекс аналгетических средств, используемых при болевом синдроме у больных с
инфарктом миокарда [Кузнецова О.Ю., Михайлович В.А., Руксин В.В. Болевой синдром
/ Под редакцией В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. Л.: Медицина, 1990. С. 189-205
.]. Помимо обезболивающего эффекта клонидин способен обеспечивать уменьшение
работы поврежденного миокарда путем уменьшения адренергических воздействий на
сердце. Использование препарата показано у больных с артериальной гипер- и
нормотензией. Его применение ограничено при наличии артериальной гипотензии. По
мнению В.А. Михайловича и соавт., клонидин, обладающий одновременно
аналгетическим и гемодинамическим свойствами, может занять промежуточную позицию
междусобственно аналгетическими препаратами и специфическими способами
лечения ИМ, в основе действия которых лежит уменьшение нагрузки на миокард.

Средства для ингаляционного наркоза.

Наиболее широко для обезболивания у больных ИМ использовалась закись азота
[Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. М., Медицина. 1998.]. Аналгезирующее действие
закиси наступает при концентрации 35-45 об.%. Утрата сознания наблюдается при
концентрации, равной 60-80%, но не у всех пациентов. Закись азота обладает
достаточным аналгетическим эффектом при купировании болевого синдрома у
большинства пациентов с ИМ. В концентрациях до 80% она практически безвредна для
организма. Использование более высоких концентраций ведет к развитию гипоксии.
Хотя закись азота принято считать одним из традиционных способов обезболивания
при ИМ, в настоящее время имеется ряд публикаций, заставляющих более осторожно
подходить к ее использованию. Выявлено, что закись азота способна вызывать
сужение эпикардиальных коронарных артерий и усугублять повреждение сердечной
мышцы с последующим уменьшением насосной функции сердца [Trekova N., Kojevnicova
V., Flerov E. Book of abstracts, 8th European congress of anesthesiology. /
Warsaw, 1990. 4/6.1 -3.].

Другие средства для ингаляционного наркоза (пентран, трилен и др.) в
настоящее время используются редко для проведения обезболивания у больных ИМ или
применяются по определенным показаниям (необходимость выключения сознания при
кардиоверсии, выполнении болезненных манипуляций, проведении искусственной
вентиляции легких и т.п.) [Провоторов В.М., Усков В.М., Барташевич Б.И. Инфаркт
миокарда. Воронеж, 1999.]. Это обусловлено необходимостью использования
специальной наркозной аппаратуры и специфическими особенностями препаратов
(способность сенсибилизации миокарда и т.п.) [Кузнецова О.Ю., Михайлович В.А.,
Руксин В.В. Болевой синдром / Под редакцией В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. Л.:
Медицина, 1990. С. 189-205.].

Электрообезболивание.

Транскраниальная электроаналгезия представляет собой воздействие
электрическим током на структуры головного мозга, которое способно вызывать
состояние обезболивания или снижать интенсивность болевых ощущений [Лебедев В.П.
Болевой синдром. / Под редакцией Михайловича В.А., Игнатова Ю.Д. Л., Медицина.
1990. С. 162-172.]. Механизм возникновения аналгезии при электростимуляционных
способах обезболивания связан с активацией эндогенных опиатных структур. Это
приводит к высвобождению опиоидных пептидов, в частности, β-эндорфина,
концентрация которого в плазме и спинномозговой жидкости возрастает в несколько
раз. Кроме того, стимуляция толстых периферических афферентных волокон угнетает
интернейроны головного мозга и не позволяет болевым импульсам, проводящимся по
тонким А-cигма и С-волокнам, достигать центральной нервной системы.
Рекомендуемые параметры: частота 1000-2000 Гц, длительность импульсов —
0,15-0,20 мсек, величина среднего тока — от 0,1 до 3,0 мА. Длительность
процедуры электрообезболивания составляет 40-60 минут 1 раз в день в первые трое
суток заболевания. Аналгетическое действие развивается не сразу, а через 10-15
минут [Провоторов В.М., Усков В.М., Барташевич Б.И. Инфаркт миокарда. Воронеж,
1999.]. Эффект одной процедуры сопровождается длительным аналгетическим
последействием (2-24 часа).

Транскраниальная электроаналгезия позволяет получить достаточный уровень
обезболивания у большинства больных ИМ (купирующий эффект 84,3%) [Руксин В.В.
Основы неотложной кардиологии. Л., АООТ «Эвеланш». 1994.]. При этом отмечается
нормализация артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания.
Методика достаточна эффективна и безопасна, практически нe имеет
противопоказаний.

Параллельно с купированием болевого синдрома проводятся все остальные
лечебно-диагностические мероприятия:

Восстановление коронарного кровотока.
Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.
Ограничение размеров инфаркта миокарда.
Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.