Мочевой синдром при сахарном диабете

Урологические симптомы могут включать:

изменения в цвете мочи (даже появление крови),

прозрачность или пенистость;

изменения в объеме (полиурия, анурия);

частота мочеиспускания;

задержка мочеиспускания, проблемы в контроле мочеиспускания (например, недержание мочи).

Все эти аспекты актуальны при диабете.

Полиурия

Сухость во рту, сладкий или странный привкус во рту, жажда, повышенная потребность в мочеиспускании, плохое самочувствие и слабость расцениваются, как симптомы гипергликемии.

Полиурия — это увеличенное образование мочи с учащенными позывами. Есть предположение, что большие объемы мочи, как и высокое содержание глюкозы в моче приводят к отложенным повреждениям.

Но гипергликемия — не единственная причина полиурии у людей с диабетом. Люди с синдромом Вольфрама могут болеть как сахарным, так и несахарным диабетом. Также могут сосуществовать гиперкальциемия и диабет. Также такой симптом может быть при гиперпаратиреозе, который наблюдается у людей с диабетом в 1% случаев. У тех людей, у кого гиперпаратиреоз — первичное состояние, 8% случаев развивается сахарный диабет.

Полиурия также может быть вызвана приемом определенных лекарств. Ингибиторы SGLT2 вызывают глюкозурию и, следовательно, полиурию, с увеличением частоты мочеиспускания. Другие лекарства, такие как диуретики, также увеличивают выработку мочи.

Обсудите свои симптомы с врачом. Если при нормализации сахара крови они не проходят, обратитесь за консультацией повторно.

Инфекция мочеиспускательного канала

Бактериурия чаще встречается у женщин с диабетом, чем у женщин без диабета. Об этом следует помнить и при возникновении симптомов незамедлительно обращаться к врачу.

Если вы заметили, что моча стала мутной или у нее появился неприятный запах, появились неприятные ощущения при мочеиспускании — все это повод обследоваться. с симптомами или без них, а также мочу с неприятным запахом. К сожалению, мочевая инфекция некоторое время может присутствовать без этих признаков. Регулярная диагностика поможет держать состояние под контролем.

У людей с диабетом мочевые инфекции могут быть вызваны или быть связаны с мультирезистентными или необычными организмами, включая грибки. В этом случае важно тщательно подойти к выбору терапии. Если назначенное лечение не помогает, обязательно в краткие сроки сообщите об этом врачу, особенно, когда назначение препарата проводилось без анализа на антибиотикорезистентность бактерий.

Кровь в моче (гематурия) и рак мочевого пузыря

Если вы заметили появление крови в моче — обязательно обратитесь к врачу!

Для пациентов после 45 лет с видимой необъяснимой гематурией без инфекции мочевыводящих путей или видимой гематурией, которая сохраняется или рецидивирует после успешного лечения инфекции мочевыводящих путей, может быть назначен дополнительный анализ для выявления рака мочевого пузыря. Если было получено такое направление, не нужно впадать в панику! Важно установить первопричину появления крови в моче, чтобы подобрать адекватное лечение.

Люди с диабетом могут быть немного более подвержены риску рака мочевого пузыря, чем те, у кого нет диабета — метаанализ выявил общий относительный риск 1,24.

Пенистая моча

Важно следить за видом мочи, поскольку одно из распространенных осложнений диабета касается почек. Статистика показывает, что в 64,8% случаев у людей с диабетом типа 1 и 79,1%случаев у людей с диабетом типа 2 есть некоторые признаки хронического заболевания почек.

Белок в моче уменьшает поверхностное натяжение и, если он присутствует в больших количествах, например, при нефротическом синдроме, может вызывать вспенивание мочи.

Помните, что видимые признаки проблем с почками появляются на довольно поздних стадиях. Не забывайте регулярно проходить обследования на микроальбуминорию.

Диабетическая цистопатия

Диабетическая цистопатия является распространенным осложнением диабета, о котором мало говорят. Симптомы изменчивы, а многие пациенты часто списывают симптомы просто на сахара. Встречается в 43—87% случаев инсулинзависимого диабета без различий возраста или пола, а среди пациентов, находящихся на пероральной сахароснижающей терапии, в среднем у 25%.

Симптомы включают затрудненное, нарушенное мочеиспускание, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, снижение осознания необходимости мочеиспускания, недержание мочи, задержку мочеиспускания, преобладание ночного диуреза над дневным.

Когда врач ставит диагноз, необходимо исключить другие причины, такие как инфекция мочевыводящих путей или заболевания простаты.

Хотя «диабетическая цистопатия» обычно понимается как нейропатическое заболевание мочевого пузыря, причина, вероятно, многофакторная, включая повреждение нерва в мочевом пузыре и его выходе, микрососудистое заболевание, а также воздействие высокого уровня глюкозы и размножение микроорганизмов.

Выбор комплексного лечения зависит от проблемы. При этом нормализация гипергликемии уменьшит полиурию и прогрессирование невропатии.

Резюме

урологические симптомы распространены у людей с диабетом, но мы часто списываем их на следствие высокого сахара и не говорим о них на приеме у врача. Не списывайте все на гипергликемическую полиурии.Лучше лишний раз переспросить врача и сдать пару анализов, чтобы потом не столкнуться со сложными проблемами

Источник

На фоне сахарного диабета в организме пациента проявляются нарушения углеводного обмена. Такие изменения оказывают отрицательное влияние на работу различных органов и систем, затрагивают они и функции мочевыделения.

При диабете цистит диагностируют довольно часто. К группе риска возникновения такой патологии относят представительниц женского пола из-за особенностей строения мочевыводящего протока. Довольно часто патологию диагностируют у пациентов преклонного возраста, такая предрасположенность обусловлена неспособность к полному освобождению мочевого пузыря.

В организме пациента скапливается сахар, который выступает довольно благоприятной «почвой» для размножения различных патогенов стимулирующих развитие болезни.

Симптомы воспаления.

Характер поражения

При сахарном диабете часто проявляется дисфункция мочевого пузыря. Симптомы, сопровождающие патологию, могут существенно ухудшить качество жизни пациента. Осложнением сахарного диабета выступает поражение нервов, обеспечивающих контроль над функцией мочевыделительной системы.

Опасность для диабетика.

Для патологического состояния характерно несколько изменений:

увеличение частоты позывов к мочеиспусканию;
уменьшение суточного объема выделяемой урины;
частичная или полная неспособность к выведению мочи.

Внимание! На фоне сахарного диабета развивается синдром гиперактивного мочевого пузыря, который классифицируют в качестве нейрогенного поражения.

Нередко при СД обоих типов диагностируют инфекционные поражения мочевого пузыря или других участков выделительной системы. Нередко инфекционный процесс распространяется на систему мочевыделения из органов желудочно-кишечного тракта.

В случае развития патогенного очага в уретре, диагностируют уретрит, который имеет особенность переходить в цистит. Дальнейшее распространение процесса еще более опасно – не исключено развитие гломерулонефрита и пиелонефрита. Нередко развиваются хронические воспалительные процессы.

Риск хронизации патологии.

Причины цистита при сахарном диабете

Система мочевыделения довольно уязвима для различного рода патогенных возбудителей. На фоне снижения иммунитета патогенные микроорганизмы успешно развиваются в данной среде, провоцируя проявление морфологических изменений в тканях и слизистых оболочках.

Возбудители процесса.

Цистит является инфекционным заболеванием, затрагивающим слизистые оболочки мочевого пузыря.

Внимание! Почему цистит у диабетика возникает часто? Склонность к подобному поражению обусловлена снижением защитных свойств организма. Проникновение инфекции не так опасно для здорового человека, как для диабетика.

Не менее, благоприятным фактором, обусловливающим развитие патологического процесса, является присутствие сахара в моче.

Когда стоит беспокоиться.

Перечень провокаторов воспалительного процесса можно представить в следующем виде:

кишечная палочка;
клебсиела;
протеи;
энтерококки;
грибки;
стафилококк.

Цистит при диабете может протекать выраженно, провоцируя проявление различных симптомов. В некоторых случаях патология имеет латентное течение. Симптомы заболевания, схожи с проявлениями болезни у здорового человека.

Особенностью течения является высокий риск хронизации патологического процесса, именно поэтому обратиться к специалисту нужно при проявлении первых симптомов. Промедления в подобном случае – недопустимы.

Симптоматика

Женщины сталкиваются с воспалением чаще.

На фоне воспаления мочевого пузыря часто развиваются различные патологии урологической направленности. Это обусловлено снижением общего иммунитета в организме диабетика, то есть препятствия для распространения воспалительных процессов по организму – отсутствуют.

Внимание! Инструкция, обеспечивающая лечение цистита при СД и других урологических патологий требует от пациента своевременного обращения к специалисту. Воспалительные процессы стремительно распространяются в организме и могут провоцировать развитие поражений различных органов.

Перечень симптомов, характерных для заболевания можно представить в следующем виде:

недержание урины;
выделение мочи небольшими порциями;
частые, но ложные позывы в туалет;
присутствие крови в моче пациента;
помутнение мочу;
ощущение боли и жжения при мочеиспускании;
болезненность живота;
повышение температуры.

Симптомы цистита не дают жить полноценной жизнью.

Как выявить осложнение?

Нередко у пациентов с сахарным диабетом диагностируют диабетическую цистопатию. Для заболевания характерно развитие нейрогенного поражения мочевого пузыря, нередко происходит нарушение питания нервных рецепторов, нарушается процесс регуляции активности пораженного органа.

Осложнения опасны и для мужчин.

Заболевание отличается медленным течением (развивается в течение 10-15 лет после проявления СД).

На начальных этапах прослеживаются следующие изменения:

увеличиваются размеры мочевого пузыря;
в мочевом пузыре присутствует остаточная жидкость;
струя теряет напор, прослеживается ее слабость;
количество позывов существенно сокращается.

Если своевременная терапия отсутствует, присутствует вероятность развития сепсиса, пиелонефрита или азотемии.

Диагностика

Своевременное обращение к врачу.

Диагностические процедуры:

сбор анамнеза пациента;
бактериологический посев мочи на флору;
анализ для определения чувствительности организма к антибиотикам;
общий анализ мочи;
исследование мочевого пузыря;
УЗИ почек и органов малого таза;
ретроградная пиелография;
КТ;
цитоскопия.

Перечисленные методы диагностики обеспечивают точное определение необходимого диагноза. Пациент может пройти обследование в частой или государственной клинике. В частной клинике цена перечисленных процедур несколько выше, но уровень комфорта для пациента является повышенным.

Лечение цистита

Как устранить воспаление и справиться с симптомами.

Лечение цистита при сахарном диабете осложнено. Медикаментозная схема подразумевает использование препаратов, обладающих выраженной противомикробной активностью.

Антибактериальные компоненты для лечения подбирает врач, изучивший особенности течения диабета и цистита у конкретного пациента. Для устранения болевых симптомов применяются спазмолитики.

Внимание! При определении схемы лечения патологии нередко требуется коррекция схемы введения инсулина.

Главные принципы лечения цистита у диабетикаЧто используют?ОписаниеХарактеризующее фотоАнтибактериальные препараты

Перечень используемых антибактериальных средств можно представить в следующем виде:

Норфлоксацин;
Пефлоксацин;
Монурал;
Ципролет.

Предпочтительно использование средств относящихся к группе фторхинолонов.

Продолжительность курса терапии составляет 7-10 дней.

Монурал.

Фитопрепараты

Перечень подобных лекарственных средство можно представить в следующем виде:

Цистон:
Монурель;
Канефрон.

В составе лекарственных средств содержится витамин С, обеспечивающий активацию иммунных функций.

Перечень противопоказаний к использованию составов небольшой, но перед применением средств стоит проконсультироваться со специалистом.

Канефрон в борьбе с циститом.

ДиетаЛечебная схема требует ежедневного употребления кисломолочных продуктов. Диетологи объясняют это тем, что такие продукты питания помогают восстановить микрофлору кишечника. Пациент должен пить достаточное количество чистой воды, а также морсы и отвары из ягод.

Диетические рекомендации.

Коррекция доз инсулинаДля обеспечения скорейшего выздоровления необходимо достижение высокой компенсации СД. Без обеспечения такого условия процесс терапии несколько осложняется.

Контроль уровня сахара в крови.

Видео в этой статье ознакомит читателей с особенностями лечения воспалительного процесса, охватывающего мочевой пузырь и расскажет об опасностях самолечения.

Профилактические рекомендации

Основной совет для пациентов, с диагнозом сахарный диабет – поддержка оптимальных показателей сахара в крови. Не менее важно контролировать показатели артериального давления.

Вероятность развития патологии существенно снижается для пациентов соблюдающих рекомендуемую диету. Также стоит уделить внимание приему витаминных комплексов, обеспечивающих восстановление иммунных функций.

Ноги должны находиться в тепле.

Одной из основных причин развития болезни является переохлаждение. Пациенты должны помнить о том, что ноги должны всегда находиться в тепле. Результатом переохлаждения организма может являться не только цистит, но и многие другие заболевания, в том числе и серьезные гинекологические расстройства.

Распространенной причиной развития цистита может являться нарушение функций мочевого пузыря.

Именно поэтому следует уделить внимание следующим профилактическим мероприятиям:

пациентам следует проводить короткие сеансы самомасажа в области живота после каждого мочеиспускания;
соблюдение питьевого режима;
прием препаратов, восстанавливающих моторику мочевого пузыря;
контроль режима мочеиспускания.

Предотвратить развитие цистита гораздо проще, нежели впоследствии избавиться от заболевания. Поражение такого характера часто принимает хроническую форму. Основная опасность состоит в том, что в таком случае симптомы болезни будут беспокоить пациента постоянно.

Вопросы специалисту

Михалева Татьяна, 31 год, г. Казань
Доброго времени суток. У меня сахарный диабет 1 типа и наконец-то я забеременела и уже через месяц стану мамой. Вот пару дней назад столкнулась с учащенным мочеиспусканием, есть зуд половых органов. Сахар в крови в течение беременности нормальный, обращаться к врачу не хочу, назначать антибиотики, а на этом сроке они нежелательны. Подскажите, как справиться с проблемой самостоятельно, не привлекая врачей?

Здравствуйте, Татьяна. В первую очередь вспомните о том, что в настоящее время вы отвечаете не только за свое здоровье, но и за здоровье своего будущего ребенка.

Почему вы решили, что врач хочет вам причинить вред и сразу же назначит антибактериальную терапию? Вам нужно пройти обследование, результаты которого помогут поставить точный диагноз. Решать наобум какое средство окажется эффективным не станет ни один врач. Срочно посетите гинеколога, зуд половых органов – не всегда симптом цистита, возможно, есть какая-либо инфекция.

Источник

Основная причина всех метаболических нарушений и клинических проявлений сахарного диабета — это дефицит инсулина или его действия.

Влияние инсулина на углеводный обмен

Инсулин активирует:

• поступление глюкозы в клетки; .

• ключевые ферменты аэробного гликолиза и образование

энергии; в ходе метаболизма глюкозы по пути аэробного гликолиза с включением системы тканевого дыхания образуется 38 молекул АТФ из 1 молекулы глюкозы;

• ключевые ферменты пентозо-фосфатного цикла метаболизма

глюкозы; в пентозном цикле образуется рибозо-5-фосфат, необходимый для синтеза нуклеиновых кислот, а также нафд-н2, используемый для синтеза стероидных гормонов, холестерина, жиров, жирных кислот, активирования фолиевой кислоты;

• фермент гликогенсинтетазу, с помощью которого из глюко-

зо-6-фосфата в печени и мышцах синтезируется гликоген.

Инсулин подавляет:

• превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу;

• глюконеогенез;

• распад гликогена (путем торможения активности фермента фосфорилазы, стимулирующей распад гликогена до глюкозы);

• сорбитоловый шунт;

• глюкуронатный путь обмена углеводов;

• синтез гликопротеинов;

• образование гликозилированного гемоглобина и других глико- зилированных белков.

Влияние инсулина на белковый обмен

Инсулин активирует:

• биосинтез белка, рибонуклеотццов (АТФ, креатинфосфата),

транспорт аминокислот внутрь клетки с последующим их включением в белки;

• синтез циклическихнуклеотвдов (цАМФ, цГМФ);

• биосинтез цитоплазматических и ядерных нуклеиновых кислот (ДНК, РНК).

Инсулин тормозит:

• распад белков (антикатаболический эффект).

Влияние инсулина на жировой обмен

Инсулин стимулирует:

• поступление глюкозы вадипоциты;

• образование из глюкозы жирных кислот и глицерофосфата;

• образование глицерина; -.

• синтезтриглицервдов (липогенез).

Инсулин подавляет:

• распадаипидов (антилиполитический эффект).

Влияние инсулина на обмен электролитов

Инсулин активирует поступление калия в клетку и угнетает поглощения натрия клеткой.

При снижении секреции и активности инсулина или нарушении чувствительности к нему инсулинзависимых тканей (мышечной, жировой, печеночной) нарушаются все виды обмена веществ.

Нарушения углеводного обмена

При сахарном диабете нарушается поступление глюкозы в клетку инсулинзависимых тканей; снижается активность ключевых ферментов аэробного гликолиза и цикла Кребса, нарушается образование энергии, развивается энергетический дефицит, гипоксия

клеток; усиливается гликогенолиз и глюконеогенез, а также превращение глкжозо-6-фосфата в глюкозу. Все это приводит к увеличению содержания в крови глюкозы, которая не усваивается клетками в связи с дефицитом инсулина.

Указанные нарушения углеводного обмена ведут к гипергликемии, глюкозурии (реабсорбция глюкозы в почечных канальцах снижается из-за дефицита энергии и в связи с большим количеством фильтруемой почками глюкозы), соответственно развивается полиурия (в связи с высокой осмолярностью мочи), жажда, обезвоживание. Появлению жажды способствует также повышение осмолярности плазмы в связи с гипергликемией.

Длительный дефицит инсулина приводит к прогрессирующему увеличению фильтрации глюкозы и мочевины, что снижает реабсорбцию в почечных канальцах воды и электролитов.

В итоге потеря электролитов (натрия, калия, магния, фосфора) и дегидратация возрастают.

Потеря калия и недостаточное образование гликогена из глюкозы приводит к общей и мышечной слабости. В ответ на энергетический дефицит появляется полифагия.

У больных сахарным диабетом активируются пути метаболизма глюкозы, независимые от инсулина: полиаповый (сорбитоловый), глюкуронатный и гликопротеиновый.

Глюкоза под влиянием фермента альдозредуктазы восстанавливается в сорбитол. Последний под влиянием сорбитолдегидрогена- зы превращается в норме во фруктозу, которая далее метаболизи- руется по пути гликолиза. Сорбитолдегидрогеназа является инсулинзависимым ферментом. При сахарном диабете в условиях дефицита инсулина превращение сорбигола во фруктозу нарушается, образуется избыточное количество сорбитола, который накапливается в хрусталике, нервных волокнах, сетчатке, способствуя их поражению. Сорбитол — высокоосмотичное вещество, интенсивно притягивает воду, что является одним из механизмов развития нейропатии и катаракты.

В норме глюкоза через уридиндифосфатглюкозу превращается в глюкуроновую кислоту, а также используется для синтеза гликогена. В связи с тем, что использование уридиндифосфатглюкозы для синтеза гликогена уменьшено, резко увеличивается синтез глюкуроновой кислоты и гликозаминогликанов, что имеет значение в развитии ангиопатий.

Кроме того, имеет место также интенсивный синтез гликопротеинов, что также способствует прогрессированию ангиопатий.

Нарушения белкового обмена

При сахарном диабете снижается активность пентозного цикла метаболизма глюкозы, что способствует нарушению синтеза белка.

Увеличение глюконеогенеза сопровождается усилением катаболизма белка, истощением его запасов, так как глюконеогенез начинается с аминокислот. Снижение синтеза и увеличение катаболизма белка способствует похуданию и гипотрофии мышц.

Большое значение имеет также гликозилирование белков, в первую очередь гемоглобина. В норме в крови наряду с основной фракцией гемоглобина (НЬАо) содержится небольшое количество других фракций (минорных) — НЪА^; НЪА^; НЬА1С). Фракция НЬЛ1С называется гликозилированным гемоглобином, в нем молекулы глюкозы конденсируется с аминокислотой лизином р-цепи гемоглобина А. Этот неферментативный процесс происходит в течение всей жизни эритроцита, т.е. около 120 дней. В норме содержание гликозилированного гемоглобина составляет 4-6% от общего гемоглобина. При сахарном диабете его количество увеличивается в 2-3 раза. Гликозилированный гемоглобин суммарно отражает уровень гликемии за последние 3-4 мес. и служит показателем состояния углеводного обмена и критерием компенсации сахарного диабета. Гликозилированный гемоглобин очень прочно связывает кислород и трудно отдает его тканям, увеличение содержания в крови НЬА1с способствует гипоксии тканей и развитию ангиопатий в связи с гипоксией базальных мембран сосудов.

— Гликозилированию (т.е. неферментативному соединению с глюкозой) подвергаются и другие белки (мембраны эритроцитов, сыворотки крови, стенок сосудов, собственный инсулин и др.). Такие белки теряют свои физиологические свойства, становятся аутоантигенами, способствуют развитию аутоиммунных реакций. Гликозилирование белков способствует развитию ангиопатий и нейропатий при сахарном диабете.

Нарушения жирового обмена

Дефицит инсулина и угнетение пентозного цикла метаболизма глюкозы нарушают синтез жира и способствуют липолизу, в результате увеличивается количество жирных кислот и глицерина. Большое количество жирных кислот поступает в печень, где они превращаются в нейтральные жиры и вызывают жировую инфильтрацию печени.

Избыток жирных кислот приводит также к образованию большого количества кетоновых тел, которые не успевают сгорать в цикле Кребса, развиваются кетонемия, кетонурия. В процессе удаления из организма кетоновых тел участвуют легкие, появляется запах ацетона изо рта.

Кетонурия (выделение с мочой кетоновых тел: р-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) усугубляет гипонатриемию и гипокалие- мию, так как р-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты связываются с ионами натрия и калия.

Избыток свободных жирных кислот через повышенное образование ацетил-КоА способствует повышенному образованию холестерина.

Клиническаякартина

Клиническая картина явного (манифестного) сахарного диабета очень характерна.

Основными жалобами больных являются:

• выраженная общая и мышечная слабость (в связи с дефицитом образования энергии, гликогена и белка в мышцах);

• жажда (в периоде декомпенсации сахарного диабета больные могут выпивать 3-5 л и больше жидкости в сутки, нередко они употребляют много воды ночью; чем выше гипергликемия, тем больше выражена жажда);

• сухость во рту (в связи с обезвоживанием и снижением функции слюнных желез);

• частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью (у детей может появиться ночное недержание мочи);

• похудание (характерно для больных ИЗСД и мало выражено или даже отсутствует при ИНСД, который, как правило, сопровождается ожирением);

• повышение аппетита (однако при выраженной декомпенсации заболевания, особенно при кетоацидозе, аппетит резко снижен);

• зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин).

Кроме того, больные предъявляют ряд жалоб, обусловленных поражением внутренних органов, нервной и сосудистой систем, что отражено далее в соответствующих разделах.

Указанные выше жалобы появляются обычно постепенно, однако при ИЗСД симптоматика заболевания может появиться достаточно быстро. Нередко у молодых людей и детей диагноз ИЗСД впервые выставляется при развитии коматозного состояния.

ИНСД довольно часто диагностируется случайно путем определения по какому-либо поводу гликемии или при исследовании мочи на глюкозу (например, при профилактическом осмотре).

Кожа и мышечная система

В периоде декомпенсации характерны сухость кожи, снижение ее тургора и эластичности. Больные часто имеют гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулез, гидроаденит. Очень характерны грибковые поражения кожи, наиболее часто — эпидермофития стоп.

Вследствие гиперлипидемии развивается ксантоматоз кожи. Ксантомы представляют собой папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, и располагаются в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий. В области век нередко обнаруживаются ксантелазмы — желтые липидные пятна. На коже голеней часто бывают красновато-коричневые папулы, которые затем трансформируются в пигментные атрофические пятна.

У больных с тяжелыми формами диабета, особенно с наклонностью к кетоацидозу, развивается рубеоз — расширение кожных капилляров и артериол и гиперемия кожи (диабетический румянец) в области скуловых костей, щек.

У 0.1-0.3% больных наблюдается липоидный некробиоз кожи. Он локализуется преимущественно на голенях (одной или обеих). Вначале появляются плотные красновато-коричневые или желтоватые узелки или пятна, окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров. Затем кожа над этими участками постепенно атрофируется, становится гладкой, блестящей, с выраженной лихенизацией (напоминает пергамент). Иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя пигментированные зоны. Относительно редко на коже конечностей появляются пузырьки, заживающие без рубцов через 2-5 недель.

Часто наблюдаются изменения ногтей, они становятся ломкими, тусклыми, появляется их исчерченность, желтоватая окраска.

У некоторых больных на туловище и конечностях возникает кольцевидная гранулема Дарье в виде отечных эритематозных пятен, сливающихся в кольца с приподнятым краем. Эта кольцевидная гранулема исчезает через 2-3 недели, но часто рецидивирует.

Иногда у больных ИЗСД наблюдается витилиго, что подтверждает аутоиммунный характер заболевания. ,

Достаточно редкой формой является липоатрофический диабет Лоуренса, характеризующийся распространенной атрофией подкожно-жировой клетчатки, инсулинорезистентностью, гепатомега- лией, артериальной гипертензией, значительной гиперлипидемией, отсутствием кетоацидоза, иногда гипертрихозом.

Для ИЗСД характерно значительное похудание, выраженная атрофия мышц, снижение мышечной силы.

Система органов пищеварения

Наиболее характерны следующие изменения:

• прогрессирующий кариес;

• парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов; нередко парадонтоз является признаком нарушенной толерантности к углеводам («скрытого диабета*);

• альвеолярная пиорея, гингивит, стоматит (часто бывают язвенные, афтозные поражения слизистой оболочки рта);

• хронический гастрит, дуоденит с постепенным развитием атрофических изменений, снижением секреторной функции желудка, что обусловлено дефицитом инсулина — стимулятора желудочной секреции, нарушением выделения гастроинтестинальных гормонов и функции вегетативной нервной системы;

• снижение моторной функции желудка; в наиболее тяжелых случаях гастропарез;

• в редких случаях — язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;

• нарушение функции кишечника: диарея, стеаторея (в связи со снижением внешнесекреторной функции поджелудочной железы); в некоторых случаях отмечается развитие хронического атрофического энтерита с нарушением пристеночного и внутри- полостного пищеварения и развитием синдрома мальабсорб- ции;

• жировой гепатоз (диабетическая гепатопатия) развивается у 80% больных с сахарным диабетом. Характерными проявлениями жирового гепатоза являются: увеличение печени и небольшая ее болезненность, нарушение функциональных проб печени; нарушение секреторно-экскреторной функции печени по данным радиоизотопной гепатографии; при УЗИ печени определяется ее увеличение и акустическая неоднородность;

• хронический холецистит, наклонность к образованию камней в

желчном пузыре; _

• часто наблюдаются дискинезии желчного пузыря, обычно гипотонического типа;

В детском возрасте возможно развитие синдрома Мориака, который включает тяжелое поражение печени в виде цирроза, задержку роста, физического и полового развития;

Сердечно-сосудистая система

Сахарный диабет способствует избыточному синтезу атероген- ных липопротеинов и более раннему развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), которая встречается при сахарном диабете в 2-3 раза чаще, чем в популяции.

ИБС у больных сахарным диабетом развивается раньше, протекает тяжелее и чаще дает осложнения. Наиболее характерно развитие ИБС у больных ИНСД.

Особенности течения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является причиной смерти у 38-50% больных сахарным диабетом и имеет следующие клинические особенности:

• тромбоз коронарных артерий наблюдается вдвое чаще, чем в отсутствие сахарного диабета;

• у 23-40% больных наблюдается безболевое начало инфаркта миокарда; это связано с нарушением вегетативной иннервации сердца (сицдром «кардиальной гипестезии» В. М. Прихожана);

• течение инфаркта миокарда более тяжелое, так как он чаще осложняется кардиогенным шоком, тромбоэмболией легочной артерии, аневризмой левого желудочка, разрывом сердца;

• инфаркт миокарда чаще бывае^анс^эальным и повторным;

• постинфарктный период протекает более длительно и тяжело, чем у лиц без сахарного диабета, постинфарктный кардиосклероз чаще приводит к развитию сердечной недостаточности;

• смертность от инфаркта миокарда в первый месяц составляет 41% против 20% при отсутствии диабета (Куйег, 1985), а через 5-6 лет — 43-65% и 25% соответственно (Ц1уеп8(ат, 1985);

• многолетняя (15-20-летняя) выживаемость после аортокоронарного шунтирования ниже у больных сахарным диабетом по сравнению с лицами, не имеющими сахарного диабета.

Особенности течения стенокардии

Клинически манифестная стенокардия у больных сахарным диабетом протекает так же, как и в отсутствие его.

Характерной для сахарного диабета является большая частота бессимптомной ишемии миокарда (у 36% больных сахарным диабетом против 16% больных без диабета) (СЫаге11о, 1985). Наиболее приемлемым методом выявления бессимптомной ишемии миокарда является 24-часовое ЭКГ-мониторирование.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия наблюдается у 54.3% больных (Строев Ю. И., 1986). Как правило, это вторичная (симптоматическая) гипертензия, обусловленная нефроангиопатией, хроническим пиелонефритом, атеросклерозом почечных артерий, хронической ишемией мозга вследствие атеросклероза церебральных артерий.

Метаболический синдром X

Метаболический синдром X — это широко распространенная ассоциация ожирения, нарушенной толерантности к углеводам (вплоть до развития ИНСД), гиперлипидемии и артериальной гипертензии. Практически все составные части этого синдрома являются факторами риска развития серьезных сосудистых поражений и тяжелых форм ИБС. Вот почему многие называют этот метаболический синдром «смертельным квартетом». В англоамериканской литературе его называют синдромом X.

Согласно И. В. Мадянову (1997), Иаггазз (1996), Кеауеп (1998), 2лпте1 (1989), 0уШ (1987) метаболический синдром X включает ряд признаков (табл. 40).

Важнейшей патогенетической основой развития метаболического синдрома считается состояние гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. Эта точка зрения сформировалась потому, что прослеживалась корреляция между гиперинсулинемией и атеро- геиными типами гиперлипопротеинемий. Гиперурикемия включена в этот синдром в связи с диабетогенными, гипертензивными и кофеиноподобными эффектами мочевой кислоты. Однако прове-

Табл. 40. Синдром Xпри сахарном диабете

Ожирение (преимущественно абдоминальный тип)

Нарушение толерантности к углеводам вплоть до ИНСД Нарушение инсупии-опосредованной утилизации глюкозы (инсулинорезистентность)

Повышение уровня ЛПОНП

Снижение концентрации холестерина лпвп

Гиперинсулинемия

Артериальная гипертензия

Гиперурикемия

денные Саргоп (1989) и 1аггеи (1988) тщательные эпидемиологические исследования не подтвердили мнение о том, что гиперинсу- линемия играет ведущую роль в развитии макроангиопатий и общего атеросклероза. Исследования РопЙюппе (1989), ХЛвйира (1993), >Уе1т (1992) и другие не подтверждают связи между концентрацией инсулина в плазме (гиперинсулинемией), артериальной гипертензией, развитием сердечно-сосудистых заболеваний при ИНСД. Следует отметить, что в работах, в которых утверждалась роль гиперинсулинемии как причины артериальной гипертензии поражения сосудбв при ИНСД, использовался радиологический метод определения инсулина в крови, и высокие уровня ин- сулинемии создавались не только за счет инсулина, но и проинсулина.

N881 (1990) подчеркивает, что иммунорадиометрическое определение инсулина и продуктов распада проинсулина показывает, что при ИНСД именно уровень последних, а не самого инсулина, коррелирует с маркерами риска сердечно-сосудистых осложнений

— ингибитором активатора тканевого плазминогена, холестерином, триглицеридами, уровнем АД.

Таким образом, взаимосвязи между составными компонентами метаболического синдрома требуют дальнейших, уточнений. Но независимо от результатов будущих исследований следует учитывать, что метаболический синдром X является фактором риска ИБС и сосудистых отложений.

Диабетическая юднНитатия .

Диабетическая кардиопатия («диабетическое сердце») — это дисметаболическая миокардиодистрофия у больных сахарным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. В развитии диабетической кардиопатии имеют значение нарушения образования энергии, си