Мкб код дисплазия сердца
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Классификация
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
Названия
Название: Соединительнотканная дисплазия.
Соединительнотканная дисплазия
Описание
Соединительнотканная дисплазия. Группа полиморфных в клиническом отношении патологических состояний, обусловленных наследственными или врожденными дефектами синтеза коллагена и сопровождающихся нарушением функционирования внутренних органов и опорно — двигательного аппарата. Наиболее часто соединительнотканная дисплазия проявляется изменением пропорций тела, костными деформациями, гипермобильностью суставов, привычными вывихами, гиперэластичной кожей, клапанными пороками сердца, хрупкостью сосудов, мышечной слабостью. Диагностика основана на фенотипических признаках, биохимических показателях, данных биопсии. Лечение соединительнотканной дисплазии включает ЛФК, массаж, диету, медикаментозную терапию.
Дополнительные факты
Соединительнотканная дисплазия – понятие, объединяющее различные заболевания, обусловленные наследственной генерализованной коллагенопатией и проявляющиеся снижением прочности соединительной ткани всех систем организма. Популяционная частота соединительнотканной дисплазии составляет 7-8%, однако предполагается, что отдельные ее признаки и малые недифференцированные формы могут встречаться у 60-70% населения. Соединительнотканная дисплазия попадает в поле зрения клиницистов, работающих в разных медицинских областях – педиатрии, травматологии и ортопедии, ревматологии, кардиологии, офтальмологии, гастроэнтерологии, иммунологии, пульмонологии, урологии и тд.
Соединительнотканная дисплазия
Причины
В основе развития соединительнотканной дисплазии лежит дефект синтеза или структуры коллагена, белково-углеводных комплексов, структурных белков, а также необходимых ферментов и кофакторов. Непосредственной причиной рассматриваемой патологии соединительной ткани выступают различного рода воздействия на плод, приводящие к генетически детерминированному изменению фибриллогенеза внеклеточного матрикса. К таким мутагенным факторам относятся неблагоприятная экологическая обстановка, неполноценное питание и вредные привычки матери, стрессы, отягощенное течение беременности и пр. Некоторые исследователи указывают на патогенетическую роль гипомагниемии в развитии соединительнотканной дисплазии, основываясь на выявлении дефицита магния при спектральном исследовании волос, крови, ротовой жидкости.
Синтез коллагена в организме кодируется более 40 генами, в отношении которых описано свыше 1300 видов мутаций. Это обусловливает разнообразие клинических проявлений соединительнотканных дисплазий и усложняет их диагностику.
Классификация
Соединительнотканная дисплазия подразделяются на дифференцированные и недифференцированные. К числу дифференцированных дисплазий относятся заболевания с определенным, установленным типом наследования, четкой клинической картиной, известными генными дефектами и биохимическими нарушениями. Наиболее типичными представителями данной группы наследственных заболеваний соединительной ткани служат синдром Элерса-Данлоса, синдром Марфана, несовершенный остеогенез, мукополисахаридозы, системный эластоз, диспластический сколиоз, синдром Билса (врожденная контрактурная арахнодактилия) и тд Группу недифференцированных соединительнотканных дисплазий составляют различные патологии, чьи фенотипические признаки не соответствуют ни одному из дифференцированных заболеваний.
По степени выраженности выделяют следующие виды соединительнотканных дисплазий: малые (при наличии 3-х и более фенотипических признаков), изолированные (с локализацией в одном органе) и собственно наследственные заболевания соединительной ткани. В зависимости от преобладающих диспластических стигм различают 10 фенотипических вариантов соединительнотканной дисплазии:
• Марфаноподо6ная внешность (включает 4 и более фенотипических признака скелетной дисплазии).
• Марфаноподо6ный фенотип (неполный набор признаков синдрома Марфана).
• МАSS-фенотип (включает поражение аорты, митрального клапана, скелета и кожи).
• Первичный пролапс митрального клапана (характеризуется ЭхоКГ-признаками митрального пролапса, изменениями со стороны кожи, скелета, суставов).
• Классический элерсоподобный фенотип (неполный набор признаков синдрома Элерса-Данлоса).
• Гипермобильный элерсоподобный фенотип (характеризуется гипермобильностью суставов и сопутствующими осложнениями – подвывихами, вывихами, растяжениями, плоскостопием; артралгиями, вовлечением костей и скелета).
• Гипермобильность суставов доброкачественная (включает повышенный объем движений в суставах без заинтересованности костно-скелетной системы и артралгий).
• Недифференцированная соединительнотканная дисплазия (включает 6 и более диспластических стигм, которых, однако, недостаточно для диагностики дифференцированных синдромов).
• Повышенная диспластическая стигматизация с преимущественными костно-суставными и скелетными признаками.
• Повышенная диспластическая стигматизация с преимущественными висцеральными признаками (малыми аномалиями сердца или других внутренних органов).
Поскольку описание дифференцированных форм соединительнотканной дисплазии подробно дано в соответствующих самостоятельных обзорах, в дальнейшем речь пойдет о ее недифференцированных вариантах. В том случае, когда локализация соединительнотканной дисплазии ограничена одним органом или системой, она является изолированной. Если дисплазия соединительной ткани проявляется фенотипически и захватывает, как минимум, один из внутренних органов, данное состояние рассматривается как синдром соединительнотканной дисплазии.
Симптомы
Внешние (фенотипические) признаки соединительнотканной дисплазии представлены конституциональными особенностями, аномалиями развития костей скелета, кожи и тд Пациенты с дисплазией соединительной ткани имеют астеническую конституцию: высокий рост, узкие плечи, дефицит массы тела. Нарушения развития осевого скелета могут быть представлены сколиозом, кифозом, воронкообразной или килевидной деформациями грудной клетки, ювенильным остеохондрозом. Краниоцефальные стигмы соединительнотканной дисплазии нередко включают долихоцефалию, нарушения прикуса, аномалии зубов, готическое небо, несращение верхней губы и нёба. Патология костно-суставной системы характеризуется О-образной или Х-образной деформацией конечностей, синдактилией, арахнодактилией, гипермобильностью суставов, плоскостопием, склонностью к привычным вывихам и подвывихам, переломам костей.
Со стороны кожных покровов отмечается повышенная растяжимость (гиперэластичность) или, напротив, хрупкость и сухость кожи. Нередко на ней без видимых причин возникают стрии, пигментные пятна либо очаги депигментации, сосудистые дефекты (телеангиэктазии, гемангиомы). Слабость мышечной системы при соединительнотканной дисплазии обусловливает склонность к опущению и выпадению внутренних органов, грыжам, мышечной кривошее. Из других внешних признаков соединительнотканной дисплазии могут встречаться такие микроаномалии, как гипо- или гипертелоризм, лопоухость, асимметрия ушей, низкая линия роста волос на лбу и шее и тд.
Висцеральные поражения протекают с заинтересованностью ЦНС и вегетативной нервной системы, различных внутренних органов. Неврологические нарушения, сопутствующие соединительнотканной дисплазии, характеризуются вегето-сосудистой дистонией, астенией, энурезом, хронической мигренью, нарушением речи, высокой тревожностью и эмоциональной неустойчивостью. Синдром соединительнотканной дисплазии сердца может включать в себя пролапс митрального клапана, открытое овальное окно, гипоплазию аорты и легочного ствола, удлинение и избыточную подвижность хорд, аневризмы коронарных артерий или межпредсердной перегородки. Следствием слабости стенок венозных сосудов служит развитие варикозного расширения вен нижних конечностей и малого таза, геморрой, варикоцеле. Пациенты с соединительнотканной дисплазией имеют склонность к возникновению артериальной гипотензии, аритмий, атриовентрикулярных и внутрижелудочковых блокад, кардиалгий, внезапной смерти.
Кардиальным проявлениям нередко сопутствует бронхолегочный синдром, характеризующийся наличием кистозной гипоплазии легких, бронхоэктазов, буллезной эмфиземы, повторных спонтанных пневмотораксов. Характерно поражение ЖКТ в виде опущения внутренних органов, дивертикулов пищевода, гастроэзофагеального рефлюкса, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Типичными проявлениями патологии органа зрения при соединительнотканной дисплазии служат близорукость, астигматизм, дальнозоркость, нистагм, косоглазие, подвывих и вывих хрусталика.
Диагностика
Заболевания из группы соединительнотканных дисплазий не всегда диагностируются правильно и своевременно. Часто больные с теми или иными признаками дисплазии наблюдаются у врачей разных специальностей: травматологов, неврологов, кардиологов, пульмонологов, нефрологов, гастроэнтерологов, офтальмологов и тд Распознавание недифференцированных форм соединительнотканной дисплазии усложняется отсутствием единых алгоритмов диагностики. Наибольшей диагностической значимостью обладает выявление совокупности фенотипических и висцеральных признаков. С целью обнаружения последних широко применяются ультразвуковые (ЭхоКГ, УЗИ почек, УЗИ органов брюшной полости), эндоскопические (ФГДС), электрофизиологические (ЭКГ, ЭЭГ), рентгенологические (рентгенография легких, суставов, позвоночника и тд ) методы. Выявление характерных полиорганных нарушений, главным образом, со стороны опорно-двигательной, нервной и сердечно-сосудистой систем с высокой степенью вероятности свидетельствует о наличии соединительнотканной дисплазии.
Дополнительно исследуются биохимические показатели крови, система гемостаза, иммунный статус, проводится биопсия кожи. В качестве метода скрининг-диагностики соединительнотканной дисплазии предложено проводить исследование папиллярного рисунка кожи передней брюшной стенки: выявление неоформленного типа папиллярного рисунка служит маркером диспластических нарушений. Семьям, где имеются случаи соединительнотканной дисплазии, рекомендуется пройти медико-генетическое консультирование.
Лечение
Специфического лечения соединительнотканной дисплазии не существует. Пациентам рекомендуется придерживаться рационального режима дня и питания, оздоровительных физических нагрузок. С целью активизации компенсаторно-приспособительных возможностей назначаются курсы ЛФК, массажа, бальнеотерапии, физиотерапии, иглорефлексотерапии, остеопатии.
В комплексе лечебных мероприятий, наряду с синдромальной медикаментозной терапией, используются метаболические препараты (L-карнитин, коэнзим Q10), препараты кальция и магния, хондропротекторы, витаминно-минеральные комплексы, антиоксидантные и иммуномодулирующие средства, фитотерапия, психотерапия.
Прогноз
Прогноз соединительнотканной дисплазии во многом зависит от степени выраженности диспластических нарушений. У пациентов с изолированными формами качество жизни может не нарушаться. У больных с полисистемным поражением повышен риск ранней и тяжелой инвалидизации, преждевременной смерти, причинами которой могут выступать фибрилляция желудочков, ТЭЛА, разрыв аневризмы аорты, геморрагический инсульт, тяжелые внутренние кровотечения и тд.
Источник
- Описание
- Диагностика
- Лечение
Краткое описание
Малые аномалии развития сердца (МАРС) — анатомические врождённые изменения сердца и магистральных сосудов, не приводящие к грубым нарушениям функций ССС. Ряд МАРС имеет нестабильный характер и с возрастом исчезает. Частота — 2,2–10% в популяции, у детей с различной сердечной патологией — 10–25%, увеличивается при наследственных заболеваниях соединительной ткани. Преобладающий возраст — дети первых 3 лет жизни. Этиология. Наследственно детерминированная соединительнотканная дисплазия. Ряд МАРС имеют дизэмбриогенетический характер. Не исключается воздействие различных экологических факторов (химическое, физическое воздействие).
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- Q20.9 Врожденная аномалия сердечных камер и соединений неуточненная
Варианты. В литературе описано около 40 вариантов МАРС. Наиболее часто наблюдают • Эктопические трабекулы • Пролапс митрального клапана • Пролапс трикуспидального клапана • Открытое овальное окно • Длинный евстахиев клапан (заслонка) — нерудиментированная складка эндокарда (элемент эмбрионального кровообращения), расположенная в устье нижней полой вены со стороны полости правого предсердия, длиной от 1 до 2 см. Обычно случайно находят при ЭхоКГ • Аневризма межпредсердной перегородки — выпячивание межпредсердной перегородки в области овальной ямки, не вызывающее гемодинамических нарушений. Клинически при аускультации — систолические щелчки • Аневризма межжелудочковой перегородки — выбухание межжелудочковой перегородки в сторону правого желудочка. При аускультации — систолический шум и клики слева у основания грудины • Дилатация корня аорты и синусов Вальсальвы — расширение устья аорты (у детей в норме — 1,2–2,4 см) и синусов (в норме глубина — 1,5–3 мм). Аускультативно — непостоянные систолические «щелчки», иногда шум «волчка» на сосудах шеи.
Сопутствующая патология • Синдром Марфана • Синдром Элерса–Данло–Русакова • Первичный гипогонадизм • Синдром Бехчета • Врождённые пороки сердца (ВПС) • Аритмии сердца • Инфекционный эндокардит • Клапанная регургитация.
Диагностика
Диагностические критерии • Анамнестические данные (профессиональные вредности, алкоголизм матери в период беременности, заболевания соединительной ткани в семье и др.) • Признаки диспластического развития (внешние малые аномалии развития — короткая шея, высокое нёбо и др.) • Характерная аускультативная картина в зависимости от варианта МАРС • Изменения на ЭКГ • ЭхоКГ — критерии • Рентгенологические критерии.
Дифференциальная диагностика • ВПС • Большие аномалии развития сердца.
Функциональная значимость • Зависит от возраста пациента, варианта МАРС, наличия сопутствующих заболеваний • Маркёр дизэмбриогенетического развития сердца • Предрасполагают к развитию аритмий, клапанной регургитации, левожелудочковой дисфункции.
Лечение
Лечение определяют вариант МАРС и сопутствующая патология.
Сокращение. МАРС — малые аномалии развития сердца
МКБ-10. Q20.9 Врождённая аномалия сердечных камер и соединений неуточненная
Примечание. Большие аномалии развития сердца — анатомические изменения сердца и магистральных сосудов, сопровождающиеся грубыми нарушениями функций ССС (например, пролапс митрального клапана с регургитацией III степени).
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Список литературы
Названия
Название: Малые аномалии развития сердца.
Малые аномалии развития сердца
Описание
Небольшие нарушения в развитии сердца. Это группа врожденных или приобретенных структурных нарушений сердечной мышцы и прилегающих крупных сосудов, которые не приводят к явным нарушениям гемодинамики, но иногда вызывают развитие патологических состояний в течение всей жизни. Это может осложниться внезапной сердечной смертью, бактериальным эндокардитом, митральной, тройничной недостаточностью, разрывом струны. При значительных отклонениях внутрисердечной гемодинамики от нормы наблюдаются цианоз кожи, одышка, быстрая утомляемость, редкие боли в груди. Лечение часто консервативное, операция на сердце проводится в соответствии с указаниями.
Дополнительные факты
Небольшие сердечные нарушения (MAC) широко распространены, они представляют собой разнообразную группу патологических состояний, вызванных изменениями в соединительной ткани сердца. Они считается частным случаем дисплазии висцеральной соединительной ткани, часто ассоциируется с дисплазией кожи, опорно-двигательным аппаратом и другими внутренними органами. В 96–99% случаев они не обнаруживаются во время обследования, остаются недиагностированными или случайно обнаруживаются при обследовании на предмет другой патологии. Заболеваемость у новорожденных колеблется от 40 до 69%. Чаще болеют мальчики — 58% от общего числа детей с установленными нарушениями. Наиболее часто диагностируемыми отклонениями являются аномалия межпредсердной перегородки (26%) и функциональный артериальный проток (6%).
Малые аномалии развития сердца
Причины
В настоящее время МАС рассматриваются как полиэтиологическое состояние, возникающее под влиянием различных факторов и приводящее к стойким анатомическим или функциональным дефектам структур соединительной ткани, которые являются основой каркаса сердца. Большинство из этих дефектов связаны с дисплазией соединительной ткани (ТЛЧ). Основными причинами развития МАС являются:
• Недифференцированный DST. Это обширная группа состояний, которые не вписываются в картину некоторых наследственных заболеваний. Характеризуется полиморфными проявлениями. Наряду с повреждением сердца часто обнаруживаются гипермобильность суставов, вегетативно-сосудистые нарушения и нарушения внутренних органов различной степени тяжести.
• Наследственные заболевания. Они включают группу генных и хромосомных патологий, характеризующихся нарушением дифференцировки клеток соединительной ткани, изменением их нормальной структуры, снижением функции и дефицитом ферментов, каркасных белков и гликопротеинов. Примерами являются синдромы Марфана, Элерса-Данлоса.
• Патология беременности. Отклонения от нормы возникают на стадии внутриутробного развития, как правило, связаны с нарушением укладки органов на ранних стадиях — до 8 недель. Доступные тесты не позволяют диагностировать отклонения из-за их небольшого размера. Предрасполагающими факторами сердечной патологии являются употребление алкоголя и наркотиков будущей матерью и курение.
• Экзогенные воздействия. Дети, которые изначально имеют здоровое сердце, могут иметь легкие патологии сердечно-сосудистых заболеваний. Особое значение в этом случае придается неблагоприятному состоянию окружающей среды, воздействию вредных химических соединений и инфекционным заболеваниям. Патологические состояния, как правило, диагностируются до трех лет, имеют незначительные симптомы. Чувствовать себя хуже можно с возрастом.
Патогенез
Небольшие аномалии связаны с дефектами структуры интерстициальной ткани сердца. Основным типом клеточной патологии, лежащей в основе повреждения, является дисплазия. Структуры соединительной ткани играют роль сердечного «скелета», составляют основу клапанного аппарата, сосудов. Дисплазия становится причиной нарушения дифференцировки, пролиферации, микроструктуры, клеточного метаболизма в этих структурах, развития аномальной гисто-архитектуры с образованием различных структурных аномалий, которые могут привести к нарушению функциональности органа. Небольшие сердечные аномалии часто сочетаются с патологией других систем и тканей.
Классификация
Небольшие отклонения представляют собой патологии самой сердечной мышцы и прилегающих магистральных артерий. Нарушения систематизируются по локализации дефекта с последующим выяснением наличия гемодинамических нарушений и их тяжести. Существует шесть основных групп изменений в миокарде и кровеносных сосудах, которые определяются с помощью УЗИ сердца:
• Аномалии предсердия, межпредсердной перегородки. Они включают открытое овальное окно, которое формирует прямое сообщение между предсердиями, увеличенный евстахиевый лоскут (более 10 миллиметров), дисфункциональный клапан нижней полой вены и дополнительные трабекулы.
• Аномалии левого желудочка, межжелудочковая перегородка. В этих местах обнаруживаются небольшие аневризмы межжелудочковой стенки, изменения в пути оттока левого желудочка, трабекулы. Как правило, хирургическая коррекция таких дефектов проводится в детстве. Эта локализация включает структурные дефекты как самого сосуда, так и его клапана. Существует узкое или широкое основание аорты, расширение пазух Вальсальвы, наличие только двух (обычно трех) долей клапана или их асимметрия, выпадение.
• Аномалии легочной артерии. В области ствола и промежности сосуда диагностируется субкомпенсированное расширение просвета, пролапс клапана.
• Аномалии в трикуспидальном клапане. Субвенкулярные сужения (высокие, низкие, трубчатые) определяются у пациентов с острыми остриями до 12 мм в пространство правого желудочка.
• Аномалии митрального клапана. Можно выявить пролапс, легкое прикрепление морщин сухожилия, дополнительные или ненормально расположенные папиллярные мышцы, врожденный стеноз и недостаточность.
Симптомы
У 96% пациентов сердечно-сосудистая система и организм в целом не страдают от стромальных дефектов, а клинические симптомы отсутствуют. При значительном повреждении различных ветвей сердца могут быть определены неспецифические симптомы: цианоз кожи, особенно в носогубном треугольнике, быстрая утомляемость, одышка, легкая редкая сердечная боль. Чаще всего небольшие нарушения проявляются при гормональной регуляции (подростковый возраст, беременность). Тахикардия, аритмии, компрессионные ощущения за грудиной, тошнота, снижение физической выносливости, головные боли и головокружение. Возможно появление симптомов вегетативной дистонии, в том числе субфебрильной лихорадки.
У новорожденных патология может проявляться частым глубоким дыханием, ускорением сердечных сокращений во время кормления, купанием. Есть характерные симптомы отдельных дефектов. Далее левый желудочек становится этиологическим фактором синусовой тахикардии. Регургитация крови из-за неплотного закрытия трикуспидального клапана или его нефизиологической циркуляции с открытым овальным окном может привести к застою в малом круге кровообращения, что сопровождается сильной одышкой даже при небольшой физической нагрузке.
Одышка. Тошнота.
Возможные осложнения
Несмотря на отсутствие прямого патологического эффекта, небольшие аномалии снижают общую резистентность миокарда к воздействию повреждающих факторов, что увеличивает риск формирования патологий сердечно-сосудистой системы. Например, на фоне пролапса митрального клапана развивается до 30% всего инфекционного эндокардита, вероятность внезапной смерти с массивной регургитацией увеличивается в 50 раз, особенно у молодых людей обоего пола. У некоторых пациентов возникают фатальные нарушения ритма и проводимости, наблюдается образование аневризм аорты и коронарных артерий с последующим их разрывом. Дегенерация клапанных структур становится предрасполагающим фактором для атеросклероза и кальцификации, которые сопровождаются сужением просвета отверстий (стеноз) между полостями сердца и / или сосудами.
Диагностика
Иногда кардиологу удается заподозрить наличие незначительных аномалий во время первоначального обследования, но это происходит только тогда, когда обнаруживается характерная, достаточно выраженная симптоматика, связанные с ней состояния. Патологии сердца, вызванные дисплазией соединительной ткани у маленьких детей, часто сопровождаются грыжами, врожденными вывихами суставов, их повышенной подвижностью, удлинением конечностей и пальцев на руках, ногах, деформациями грудной клетки. Аускультативные изменения в миокарде проявляются в виде звуков во время сокращения или путем идентификации нескольких звуковых явлений одновременно. В качестве дополнительных методов исследования обычно используются: Эхокардиография является основным методом диагностики дефектов структуры миокарда. При расширении основания аорты или легочной артерии отмечаются специфические признаки нарушения структуры и внутрисердечной гемодинамики, в частности значительная разница в гидростатическом давлении в аорте и в полости левого желудочка. При открытом сообщении между предсердиями в области перегородки наблюдается прерывание сигнала, ультразвуковая допплерография выявляет нарушения линейного кровотока до турбулентного характера. При наличии выпадения клапана устанавливаются его степень в миллиметрах и приблизительный объем регургитации. Эхо-КГ визуализирует дополнительные аккорды, их эктопическую фиксацию.
• Электрокардиография. При незначительных отклонениях ЭКГ назначают в основном для диагностики аритмий и определения их генеза. Большое значение имеют тесты с физической нагрузкой, которые позволяют оценить способности резерва миокарда, выявить скрытые патологии проводящей системы. Чреспищеводная стимуляция полезна при обнаружении патологических путей импульсной проводимости. Рентгенография OGC выполняется для визуализации сердца и крупных сосудов. С помощью рентгенологического исследования можно выявить признаки увеличения желудочков, реже — дилатацию восходящей аорты, объяснить состояние других сосудов, подтвердить наличие патологических форм, например аневризм, оценить их смещение. Эта техника позволяет заподозрить повреждение клапана.
Лечение
Лечение патологии необходимо только в тех случаях, когда диспластические сердечные явления влияют на его работу, функционирование крупных сосудов. При отсутствии симптомов рекомендуется общая профилактика сердечно-сосудистых заболеваний с ежегодным визитом к кардиологу для консультации и УЗИ. Существует несколько направлений для коррекции состояния пациентов:
• Немедикаментозная терапия. В связи с выраженностью вегетативных проявлений важную роль в улучшении состояния пациента играют меры по нормализации образа жизни. Пациенту или его родителям объясняется важность соблюдения режима работы и отдыха в соответствии с возрастными характеристиками, необходимость исключения переутомления, стресса и чрезмерных физических нагрузок, а также обеспечить здоровое и сбалансированное питание. Назначается дополнительный массаж, лечебная гимнастика, водные процедуры, как указано — консультации с психологом.
• Наркотики. Требуется при значительных нарушениях внутрисердечного кровообращения или нарушениях работы многих органов. Обычно используются препараты калия и магния, препараты, которые улучшают снабжение и потребление кислорода сердечной мышцей (убихинон, цитохром С, карнитин), витамины (В1, В2, В3, РР), кардиопротекторы (триметазидин, таурин, никорандил). При аритмии, нарушениях проводимости используются антиаритмические средства (амиодарон, бета-адреноблокаторы, прокаинамид).
• Хирургические методы. Показано, выявляет ли пациент массивное гемодинамическое расстройство с возможным развитием опасных для жизни осложнений. Нарушения межжелудочковой и межпредсердной перегородок работают в условиях шунтирования и дыхания, гипотермии. Мелкие дефекты сшиты, крупные покрыты искусственным барьером из синтетических или биоорганических материалов. В случае стеноза, пролапса клапана, их протезирование не проводится.
Список литературы
1. Малые аномалии сердца (клиническое значение, диагностика, осложнения)/ Бова А. А. , Трисветова Е. Л. — 2001.
2. Малые аномалии сердца/ Земцовский Э. В. , Малев Э. Г. , Лобанов М. Ю. , Парфенова Н. Н. , Реева С. В. , Хасанова С. И, Беляева Е. Л. // Российский кардиологический журнал. — 2012 — №1(93).
3. Малые аномалии сердца: диагностика и клиническое течение// Романова Е. Н. , Говорин А. В. Забайкальский медицинский вестник. — 2009 — №2.
4. Малые аномалии развития сердца и их значение в генезе нарушений сердечного ритма у детей и подростков: Автореферат диссертации/ Сурова О. В. — 2005.
Источник